Главная страница
Навигация по странице:

  • Болезни кожи 36

  • Алопеция гнездная 37

  • Болезни кожи 38

  • Кубанова Анна Алексеевна

  • Кубанов Алексей Алексеевич

  • Прошутинская Диана Владиславовна

  • Знаменская Людмила Федоровна

  • Монахов Константин Николаевич

  • Заславский Денис Владимирович

  • Минеева Алина Аркадьевна — младший научный сотрудник отдела дер- матологии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, г. Москва.определение

  • Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10

  • Болезни кожи 40

  • Болезни кожи 42 распространенность кожного процесса

  • Степень тяжести процесса

  • Инфляция в РФ. По ведению больных инфекциями,передаваемыми половым путем,и урогенитальными инфекциями


    Скачать 3.48 Mb.
    НазваниеПо ведению больных инфекциями,передаваемыми половым путем,и урогенитальными инфекциями
    АнкорИнфляция в РФ
    Дата14.02.2020
    Размер3.48 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файла2335_maket_30.pdf
    ТипДокументы
    #108495
    страница5 из 96
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   96
    профилактика
    Методов профилактики не существует.
    литература
    1. Messenger A. G., McKillop J., Farrant P., Mcdonagh A. J., Sladden M. Bri- tish Association of dermatologists’ guidelines for the management of alopecia areata 2012. Br J dermatol 2012; 166: 916—926.
    2. Kar B. R., Handa S., dogra S. et al. Placebo-controlled oral pulse predniso- lone therapy in alopecia areata. J Am Acad dermatol 2005; 52: 287—290.

    Болезни кожи
    36
    3. Olsen E. A., Carson S. C., Turney E. A. Systemic steroids with or without 2% topical minoxidil in the treatment of alopecia areata. Arch dermatol 1992;
    128: 1467—1473.
    4. Price V. H. Treatment of hair loss. N Engl J Med 1999; 341 (13): 964—973.
    5. Sharma V. K. Pulsed administration of corticosteroids in the treatment of alo- pecia areata. Int J dermatol 1996; 35: 133—136.
    6. Friedli A., Labarthe M. P., Engelhardt E. et al. Pulse methylprednisolone therapy for severe alopecia areata: an open prospective study of 45 patients.
    J Am Acad dermatol 1998; 39: 597—602.
    7. Perriard-Wolfensberger J., Pasche-Koo F., Mainetti C. et al. Pulse methyl- prednisolone for alopecia areata. dermatology 1993; 187: 282—285.
    8. Assouly P., Reygagne P., Jouanique C., Matard B., Marechal E., Reynert P. et al. Intravenous pulse methylprednisolone therapy for severe alopecia areata:
    An open study of 66 patient. [Article in French]. Ann dermatol Venereol 2003;
    130(3): 326—330.
    9. Kurosawa M., Nakagawa S., Mizuashi M. et al. A comparison of the efficacy, relapse rate and side effects among three modalities of systemic corticosteroid therapy for alopecia areata. dermatology 2006; 212(4): 361—5.
    10. Joly P. The use of methotrexate alone or in combination with low doses of oral corticosteroids in the treatment of alopecia totalis or universalis. J Am Acad dermatol 2006; 55: 632—636.
    11. Royer M., Bodemer C., Vabres P. et al. Efficacy and tolerability of methotrex- ate in severe childhood alopecia areata. Br J dermatol 2011; 165(2): 407—10.
    12. Fiedler-Weiss V. C. Topical minoxidil solution (1% and 5%) in the treatment of alopecia areata. J Am Acad dermatol 1987; 16: 745—748.
    13. Fiedler-Weiss V. C., West d. P., Buys C. M. et al. Topical minoxidil dose-re- sponse effect in alopecia areata. Arch dermatol 1986; 122 (2): 180—182.
    14. Tosti A., Piraccini B. M., Pazzaglia M. et al. Clobetasol propionate 0.05% under occlusion in the treatment of alopecia totalis/universalis. J Am Acad dermatol 2003; 49: 96—98.
    15. Al-Gurairi F., Al-Waiz M., Sharquie K. E. Oral zinc sulphate in the treatment of recalcitrant viral warts: Randomized placebo controlled trial. Br J dermatol
    2002; 146: 423—431.
    16. Sharquie K. E., Najim R. A., Al-dori W. S., Al-Hayani R. K. Oral zinc sulfate in the treatment of Behcet’s disease: a double blind cross-over study. J derma- tol 2006; 33: 541—546.
    17. Ead R. d. Oral zinc sulphate in alopacia areata-a double blind trial. Br J der- matol 1981; 104: 483—484.
    18. Kubeyinje E. P. Intralesional triamcinolone acetonide in alopecia areata amongst 62 Saudi Arabs. East Afr Med J 1994; 71: 674—675.
    19. Abell E., Munro d. d. Intralesional treatment of alopecia areata with triam- cinolone acetonide by jet injector. Br J dermatol 1973; 88: 55—59.

    Алопеция гнездная
    37
    20. Shapiro J., Price V. H. Hair regrowth. Therapeutic agents. dermatol Clin
    1998; 16: 341—356.
    21. Chang K. H., Rojhirunsakool S., Goldberg L. J. Treatment of severe alopecia areata with intralesional steroid injections. J drugs dermatol 2009; 8: 909—912.
    22. Shapiro J., Madani S. Alopecia areata: diagnosis and management. Int J der- matol 1999; 38 (Suppl 1): 19—24.
    23. Porter d., Burton J. L. A comparison of intra-lesional triamcinolone hexace- tonide and triamcinolone acetonide in alopecia areata. Br J dermatol 1971;
    85: 272—273.
    24. Sohn K.C., Jang S., Choi d. K. et al. Effect of thioredoxin reductase 1 on glucocorticoid receptor activity in human outer root sheath cells. Biochem
    Biophys Res Commun 2007; 356: 810—815.
    25. Инструкция по применению препарата.
    26. Price V. H. double-blind, placebo-controlled evaluation of topical minoxidil in extensive alopecia areata. J Am Acad dermatol 1987; 16: 730—736.
    27. Olsen E. A., Carson S. C., Turney E. A. Systemic steroids with or without 2% topical minoxidil in the treatment of alopecia areata. Arch dermatol 1992;
    128 (11): 1467—1473.
    28. Gill K. A. Jr., Baxter d. L. Alopecia totalis. Treatment with fluocinolone ace- tonide. Arch dermatol 1963; 87: 384—386.
    29. Pascher F., Kurtin S., Andrade R. Assay of 0.2 percent fluocinolone acetonide cream for alopecia areata and totalis. Efficacy and side effects including histo- logic study of the ensuing localized acneform response. dermatologica 1970;
    141(3): 193—202.
    30. Mancuso G., Balducci A., Casadio C., Farina P., Staffa M. et al. Efficacy of betamethasone valerate foam formulation in comparison with betamethasone dipropionate lotion in the treatment of mild-to-moderate alopecia areata:
    A multicenter, prospective, randomized, controlled, investigator-blinded trial.
    Int J dermatol 2003; 42: 572—575.
    31. Tosti A., Piraccini B. M., Pazzaglia M., Vincenzi C. Clobetasol propionate
    0.05% under occlusion in the treatment of alopecia totalis/universalis. J Am
    Acad dermatol 2003; 49: 96—98.
    32. Tosti A., Iorizzo M., Botta G. L., Milani M. Efficacy and safety of a new clo- betasol propionate 0.05% foam in alopecia areata: a randomized, double-blind placebo-controlled trial. J Eur Acad dermatol Venereol 2006; 20: 1243—1247.
    33. Al-Mutairi N. 308-nm excimer laser for the treatment of alopecia areata. der- matol Surg 2007; 33: 1483—1487.
    34. Al-Mutairi N. 308-nm excimer laser for the treatment of alopecia areata in children. Pediatr dermatol 2009; 26: 547—50.
    35. Zakaria W., Passeron T., Ostovari N., Lacour J. P., Ortonne J. P. 308-nm ex- cimer laser therapy in alopecia areata. J Am Acad dermatol 2004; 51: 837—838.
    36. Raulin C., Gundogan C., Greve B., Gebert S. Excimer laser therapy of alope- cia areata — side-by-side evaluation of a representative area. J dtsch dermatol
    Ges 2005; 3: 524—526.

    Болезни кожи
    38
    37. Gundogan C., Greve B., Raulin C. Treatment of alopecia areata with the
    308-nm xenon chloride excimer laser: case report of two successful treatments with the excimer laser. Lasers Surg Med 2004; 34: 86—90.
    38. Claudy A. L., Gagnaire d. PUVA treatment of alopecia areata. Arch dermatol
    1983; 119: 975—8.
    39. Lassus A., Eskelinen A., Johansson E. Treatment of alopecia areata with three different PUVA modalities. Photodermatology 1984; 1: 141—144.
    40. Van der Schaar W. W., Sillevis Smith J. H. An evaluation of PUVA-therapy for alopecia areata. dermatologica 1984; 168: 250—252.
    41. Mitchell A. J., douglass M. C. Topical photochemotherapy for alopecia area- ta. J Am Acad dermatol 1985; 12: 644—649.
    42. Taylor C. R., Hawk J. L. PUVA treatment of alopecia areata partialis, totalis and universalis: audit of 10 years’ experience at St John’s Institute of derma- tology. Br J dermatol 1995; 133: 914—918.
    43. Healy E., Rogers S. PUVA treatment for alopecia areata — does it work? A ret- rospective review of 102 cases Br J dermatol 1993; 129: 42—44.
    44. Gupta A. K., Ellis C. N., Cooper K. d. et al. Oral cyclosporine for the treat- mtnt of alopecia areata. A clinical and immunohistochemical analysis. J AM
    Acad dermatol 1990; 22: 242—50.
    45. Fiedler-Weiss V. C. Topical minoxidil solution (1% and 5%) in the treatments of alopecia areata.
    46. Coronel-Perez I.
    M., Rodriguez-Rey E.
    M., Camacho-Martinez F.
    M.
    Latanoprost in the treatment of eyelash alopecia in alopecia areata universalis.
    J Eur Acad dermatol Venerol 2010; 24: 481—5;
    47. Faghihi G., Andalib F., Asilian A. The efficacy of latanoprost in the treatment of alopecia areata of eyelashes and eyebrows. Eur J dermatol 2009; 19: 586—7.
    48. Acikgoz G., Caliskan E., Tunca M. The effect of oral caclosporine in the treat- ment of severe alopecia areata.
    49. de Andrade M., Jackow C. M., dahm N., Hordinsky M., Reveille J. d., du- vic M. Alopecia areata in families: association with the HLA locus. J Inv der- matol Symp Proc 1999; 4(3): 220—223.
    50. Welsh E. A., Clark H. H., Epstein S. Z., Reveille J. d., duvic M. Human leu- kocyte Antigen-dQB1*03 alleles are associated with alopecia areata. J Inv dermatol 1994; 103 (6): 758—763.
    51. Morling N., Frentz G., Fugger L. et al. dNA polymorphism of HLA class II genes in alopecia areata. disease Markers 1991; 9 (1): 35—42.
    52. King L. E. Jr., McElwee K. J., Sundberg J. P. Alopecia areata. Current direc- tions in Autoimmunity 2008; 10: 280—312.
    53. Вольф К., Голдсмит Лоуэлл А., Кац Стивен И. и др.; пер. с англ.; общ. ред. А. А. Кубановой. Дерматология Фицпатрика в клинической прак- тике. М.: Издательство Панфилова; БИНОМ. Лаборатория знаний,
    2012. Т. 1. С. 833—835.

    39
    Атопический дерматит
    атопиЧеСкиЙ дерматит
    Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных кли- нических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Ато- пический дерматит»:
    Кубанова Анна Алексеевна
    — Директор ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, Заслуженный деятель науки Российской Федерации, академик РАН, профессор, г. Москва.
    Кубанов Алексей Алексеевич
    — заместитель директора ФГБУ «Государст- венный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава
    России, доктор медицинских наук, профессор, г. Москва.
    Прошутинская Диана Владиславовна
    — ведущий научный сотрудник отдела дерматологии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, доктор медицинских наук, г. Москва.
    Чикин Вадим Викторович
    — старший научный сотрудник отдела дермато- логии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и кос- метологии» Минздрава России, кандидат медицинских наук, г. Москва.
    Знаменская Людмила Федоровна
    — ведущий научный сотрудник отдела дерматологии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, доктор медицинских наук, г. Москва.
    Монахов Константин Николаевич
    — профессор кафедры дерматовенеро- логии с клиникой Первого Санкт-Петербургского государственного меди- цинского университета им. академика И. П. Павлова, доктор медицинских наук, г. Санкт-Петербург.
    Заславский Денис Владимирович
    — профессор кафедры дерматовенеро- логии ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, доктор медицинских наук, г. Санкт-Петербург.
    Минеева Алина Аркадьевна
    — младший научный сотрудник отдела дер- матологии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, г. Москва.
    определение
    Атопический дерматит (АтД) — мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирую- щим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения.
    Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10:
    L20
    ЭтиолоГиЯ и ЭпидемиолоГиЯ
    В патогенезе АтД важную роль играет наследственная детерминирован- ность, приводящая к нарушению состояния кожного барьера, дефектам им- мунной системы (стимуляция Th2-клеток с последующей гиперпродукцией
    IgE), гиперчувствительности к аллергенам и неспецифическим раздражите-

    Болезни кожи
    40
    лям, колонизации патогенными микроорганизмами (Staphylococcus aureus,
    malassezia furfur
    ), а также дисбалансу вегетативной нервной системы с повы- шением продукции медиаторов воспаления.
    Атопический дерматит — одно из наиболее распространенных заболева- ний (от 20% до 40% в структуре кожных заболеваний), встречающееся во всех странах, у лиц обоих полов и в разных возрастных группах.
    Заболеваемость АтД за последние 16 лет возросла в 2,1 раза. Распростра- ненность АтД среди детского населения составляет до 20%, среди взрослого населения — 1—3%. Согласно данным Федерального статистического на- блюдения в 2014 году в Российской Федерации заболеваемость атопическим дерматитом составила 230,2 случая на 100 000 населения, а распространен- ность — 443,3 случая на 100 000 всего населения. Среди детей в возрасте от
    0 до 14 лет заболеваемость атопическим дерматитом составила 983,5 случая на 100 000 соответствующего населения, а распространенность — 1709,7 слу- чая на 100 000 всего населения. Заболеваемость атопическим дерматитом среди детей в возрасте от 15 до 17 лет в Российской Федерации составила
    466,6 случая на 100 000 соответствующего населения, распространенность —
    1148,3 случая на 100 000 соответствующего населения.
    Атопический дерматит развивается у 80% детей, оба родителя которых страдают этим заболеванием, и более чем у 50% детей — когда болен только один родитель, при этом риск развития заболевания увеличивается в полто- ра раза, если больна мать.
    Раннее формирование атопического дерматита (в возрасте от 2 до 6 ме- сяцев) отмечается у 45% больных, в течение первого года жизни — у 60% больных. К 7 годам у 65% детей, а к 16 годам у 74% детей с атопическим дер- матитом наблюдается спонтанная ремиссия заболевания. У 20—43% детей с атопическим дерматитом в последующем развивается бронхиальная астма и вдвое чаще — аллергический ринит.
    клаССификациЯ
    Общепринятой классификации не существует.
    клиниЧеСкаЯ картина
    возрастные периоды
    Возрастные особенности локализации и морфологии кожных элементов отличают атопический дерматит от других экзематозных и лихеноидных за- болеваний кожи. Основные различия клинических проявлений по возраст- ным периодам заключаются в локализации очагов поражения и соотноше- нии экссудативных и лихеноидных компонентов.
    Зуд является постоянным симптомом заболевания во всех возрастных пе- риодах.
    Младенческий период
    АтД обычно начинается с 2—3 месяцев жизни ребен- ка. В этот период преобладает экссудативная форма заболевания, при ко-

    41
    Атопический дерматит
    торой воспаление носит острый или подострый характер. Клиническая картина представлена эритематозными пятнами, папулами и везикулами на щеках, лбу и/или волосистой части головы, сопровождающимися интен- сивным зудом, отечностью, мокнутием. Дермографизм обычно красный.
    Начальные проявления заболевания локализуются также на разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей. К концу этого периода очаги со- храняются преимущественно в складках крупных суставов (коленных и лок- тевых), а также в области запястий и шеи. Течение заболевания в значитель- ной степени связано с алиментарными факторами. Младенческий период
    АтД обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка выздоровлением
    (у 50% больных) или переходит в следующий период (детский).
    Детский период
    АтД характеризуется высыпаниями, которые носят ме- нее экссудативный характер, чем в младенческом периоде, и представлены воспалительными милиарными и/или лентикулярными папулами, папуло- везикулами и эритематозно-сквамозными элементами, локализующимися на коже верхних и нижних конечностей, в области запястий, предплечий, локтевых и подколенных сгибов, голеностопных суставов и стоп. Дермо- графизм становится смешанным или белым. Появляются пигментация век, дисхромии, нередко ангулярный хейлит. Состояние кожи меньше зависит от алиментарных факторов. Появляется сезонность течения заболевания с обострениями весной и осенью.
    Подростковый и взрослый период
    АтД характеризуется высыпаниями пре- имущественно на сгибательных поверхностях конечностей (в локтевых и подколенных складках, сгибательных поверхностях голеностопных и лу- чезапястных суставов), на задней поверхности шеи, в заушных областях. Вы- сыпания представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенификацией, множественными экскориациями и трещинами. В местах разрешения высыпаний в очагах поражения остаются участки гипо- или ги- перпигментации. Со временем у большинства пациентов кожа очищается от высыпаний, пораженными остаются лишь подколенные и локтевые сгибы.
    У большинства больных к 30 годам наблюдается неполная ремиссия за- болевания (сохраняются сухость кожи, ее повышенная чувствительность к раздражителям, возможны умеренные сезонные обострения).
    Стадии болезни
    Стадия обострения, или выраженных клинических проявлений,
    характери- зуется наличием эритемы, папул, микровезикул, мокнутия, множественных экскориаций, корок, шелушения, зуда разной степени интенсивности.
    Стадии ремиссии:

    при неполной ремиссии отмечается значительное уменьшение симпто- мов заболевания с сохранением инфильтрации, лихенификации, сухости и шелушения кожи, гипер- или гипопигментации в очагах поражения;

    полная ремиссия характеризуется отсутствием всех клинических симпто- мов заболевания.

    Болезни кожи
    42
    распространенность кожного процесса
    При ограниченно-локализованном процессе площадь поражения не превы- шает 10% кожного покрова.
    При распространенном процессе площадь поражения составляет более 10% кожного покрова.
    Степень тяжести процесса
    Легкое течение
    заболевания характеризуется преимущественно ограни- ченно-локализованными проявлениями кожного процесса, незначитель- ным кожным зудом, редкими обострениями (реже 1—2 раз в год), продол- жительностью рецидива до 1 месяца преимущественно в холодное время года. Длительность ремиссии составляет 8—10 месяцев и более. Отмечается хороший эффект от проводимой терапии.
    При среднетяжелом течении отмечается распространенный характер поражения. Частота обострений — 3—4 раза в год с увеличением их про- должительности. Длительность ремиссий составляет 2—3 месяца. Процесс приобретает упорное, торпидное течение с незначительным эффектом от проводимой терапии.
    При тяжелом течении заболевания кожный процесс носит распростра- ненный, или диффузный, характер с длительными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями (частота обострений — 5 раз в год и бо- лее, длительность ремиссии 1—1,5 месяца). Лечение приносит кратковре- менное и незначительное улучшение. Отмечается выраженный зуд, приво- дящий к нарушениям сна.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   96


    написать администратору сайта