пропед. Пропедик xdxdxdxd задача 1
 Скачать 1.46 Mb.
|
КомментарииКомментарий: 1. Опишите клиническую картину острой молочнокислой комы (острого лактатацидоза): a) Жалобы b) Осмотр c) Перкуссия d) Пальпация e) Аускультация 2. План лабораторного обследования. План инструментального обследования. 3. На фоне какого заболевания она обычно встречается? 4. Когда встречается лактатацидоз у здорового человека? 1. Жалобы: больные отмечают общую слабость, апатию, мышечные и загрудинные боли, расстройства пищеварения в виде рвотных позывов, жидкого стула, болей в животе, на поздних стадиях: олигоурия, затем анурия. Обнаруживаются признаки тяжелой сердечной и сосудистой недостаточности. У больных резко снижается артериальное давление, гипотония постоянно усиливается, может привести к коллапсу. Замедляется образование мочи, развивается олигурия, затем – анурия. Выявляются разнообразные неврологические симптомы – арефлексия, спастические парезы, гиперкинезы. Нарастает двигательное беспокойство, бред. К концу средней стадии разворачивается ДВС-синдром Осмотр: бледность кожных покровов, тургор тканей снижен Перкуссия: - Пальпация: тахикардия Аускультация: Дыхание Куссмауля, но запах ацетона отсутствует 2. Лабораторное исследование: Биохимическое исследование крови. Проводится с целью выявления метаболического изменения концентрации молочной кислоты и глюкозы. Характерен уровень лактата более 3 ммоль/л, повышенное количество глюкозы и азотсодержащих соединений пептидного обмена, аномальное увеличение концентрации липидов, соотношение молочной и пировиноградной кислоты – 1:10. Исследование биохимии мочи. По итоговым данным диагностируется сохранность функции почек, степень экскреции лактата. Результаты анализа мочи указывают на высокий уровень ацетона, глюкозы. Оценка рН крови. Тесты позволяют выявить статус оксигенации и pH-равновесия организма. При лактатацидемии уровень концентрации бикарбоната составляет менее 10 ммоль/л, величина pH – от 7,3 до 6,5. 3. Наследственная патология метаболизма, сахарный диабет, сердечно-сосудистые болезни, реанимационные состояния, интоксикация 4. В случае здоровых людей молочный ацидоз может произойти после напряженных физических упражнений. В этих случаях состояние является временным и является результатом того, что организму необходимо больше кислорода, чтобы не отставать от количества лактата, растущего в крови. Когда это несоответствие происходит во время интенсивных упражнений, симптомы могут включать чувство жжения в мышцах, тошноту и слабость. Имеются данные, связывающие чрезмерное потребление алкоголя с подтипом молочнокислого ацидоза, называемого алкогольным аденозином. Комментарии Комментарий: 1. Опишите клиническую картину болезни Рейтера. 2. Чем эта болезнь клинически отличается от ревматического артрита? 3. Напишите методы лабораторной диагностики болезни Рейтера (метод исследования – характерный результат). 4. Назовите методы инструментальной диагностики болезни Рейтера (метод – результат). 5. Какой прогноз при данной патологии суставов? 1. Триада Рейтера: поражение суставов (артрит, синовит) - поражение позвонков, боли в пояснице, сакроилеит, воспаления коленного и голеностопного сустава сустава, сосискообразная деформация пальцев, глаз (конъюктивит, увеит) и слизистых мочеполовых органов (уретрит). В случае присоединения кожных проявлений - кератодермия, 2. Болезнь Рейтера: Суставной синдром - коленные и голеностопные суставы, мелкие суставы стоп Особенности клинического течения - тяжесть течения определяется поражением кожи и внутренних органов. Чеще болеют молодые мужчины Рентгенологические данные - околосуставный диффузный остеопороз. Ассиметричные эрозии суставных поверхностей Изменение со стороны крови - лейкоцитоз, увеличение СОЭ Внесуставные проявления - кожа, слизистые оболочки, кератодермия ладоней и подошв, лимфаденопатия Артрит: Суставной синдром - 2-3 пястнофаланговые суставы, проксимальные межфаланговые суставы Особенности клинического течения - быстро\медленно прогрессирующее - зависит от сопутствующих факторов Рентгенологические данные - эпифизарный остеопороз, "узуры" хряща, кисты, анкилозы Изменения со стороны крови - увеличение СОЭ, диспротеинемия, ревматоидные факторы Внесуставные проявления - иридоциклит, поражение почек (нефрит, амилоидоз), ревматоидные узелки, полисерозиты, увеличение селезенки 3. Общеклинические анализы при синдроме Рейтера выявляют гипохромную анемию, рост СОЭ и лейкоцитоз крови. В пробах мочи (трехстаканной, по Аддису-Каковскому и Нечипоренко) определяется лейкоцитурия. Изменения биохимии крови при синдроме Рейтера характеризуются повышением α2- и β-глобулинов, фибрина, сиаловых кислот, серомукоида; наличием С-реактивного протеина, отрицательной пробой на РФ. В диагностике синдрома Рейтера широко используется метод обнаружения ДНК возбудителя в биоматериале (ПЦР). В крови хламидийные и др. антитела выявляются с помощью серологических реакций – ИФА, РСК, РНГА. Специфическим признаком синдрома Рейтера является носительство антигена HLA 27. В анализе синовиальной жидкости, взятой путем пункции сустава, определяются воспалительные изменения – рыхлость муцинового сгустка, лейкоцитоз (10-50×109/л), нейтрофилез свыше 70%, наличие цитофагоцитирующих макрофагов, хламидийных антител и антигенов, повышенная активность комплемента, РФ не выявляется. 4. При рентгенографическом исследовании суставов выявляются признаки несимметричного параартикулярного остеопороза, уменьшения размеров суставных щелей, эрозивной деструкции костей стоп, наличия пяточных шпор и шпор пястных костей, тел позвонков, у трети пациентов - односторонний сакроилеит. 5. Динамика течения синдрома Рейтера преимущественно благоприятная. У большей части пациентов через полгода заболевание переходит в стойкую ремиссию, что, однако, не исключает обострения болезни Рейтера много лет спустя. У четверти пациентов артрит переходит в хроническую фазу, приводя к дисфункции суставов, атрофии мышц, развитию плоскостопия. Исходом синдрома Рейтера может служить амилоидоз и другие висцеропатии. Комментарии Комментарий: 1. Дайте определение синдрому «артрит».Назовите типичные для артрита жалобы. 2. Приведите примеры заболеваний, для которых характерен артрит. 3. Напишите план лабораторного обследования при артрите. 4. Напишите план инструментального обследования при артрите. 5. Для какого заболевания характерен высокий титр антител к циклическому цитрулинированному пептиду. 1. Артриты - это гетерогенная группа воспалительных поражений суставов различного генеза, в которые вовлекаются синовиальные оболочки, капсула, хрящ и др. элементы сустава. Жалобы: недомогание, ведущим симптомом артрита является артралгия, которая носит устойчивый волнообразный характер, усиливаясь во второй половине ночи и под утро. Типичная клиника артрита дополняется локальной гипертермией и гиперемией, припухлостью, ощущениями скованности и ограничения подвижности. Пальпаторно определяется болезненность над всей поверхностью сустава и по ходу суставной щели. Постепенно к этим симптомам присоединяются деформации и нарушения функционирования суставов, видоизменение кожных покровов над ними, экзостозы. 2. Первичные артриты : развиваются вследствие травмы, инфекции, иммунных и метаболических нарушений. К самостоятельным (первичным) формам заболевания относятся специфические инфекционные артриты туберкулезной, гонорейной, дизентерийной, вирусной этиологии. Вторичные артриты: возникают как результат патологических изменений костных элементов сустава и околосуставных тканей. Могут являться следствием остеомиелита, заболеваний легких, ЖКТ, крови, саркоидоза, злокачественных опухолей 3. Лабораторная диагностика: Анализ крови - нормоцитарная нормохромная анемия (анемия хронического воспаления), умеренный лейкоцитоз (при длительном течении, синдроме Фелти - лейкопения), увеличение СОЭ, повышение уровня С-реактивного белка. 4. Инструментальная диагностика: рентгенография суставов в стандартных (прямой и боковой) проекциях. Инструментальная диагностика дополняется томографией, артрографией, элекрорентгенографией, увеличительной рентгенографией (для мелких суставов). С помощью диагностической термографии подтверждаются характерные для артрита локальные изменения теплообмена. УЗИ суставов помогают определить наличие выпота в его полости, а также параартикулярных изменений. Данные радионуклидной сцинтиграфии позволяют судить о реакции костной ткани и активности воспаления. По показаниям проводится диагностическая артроскопия. 5. Антитела к циклическому цитруллиновому пептиду – ранний признак ревматоидного артрита. Комментарии Комментарий: Больная К., 40 лет, жалуется на общую слабость, головокружение, одышку при физической нагрузке, сердцебиение. Болеет около двух месяцев, заболевание развивалось постепенно, ранее к врачам не обращалась. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Повышенного питания. Печень выступает из-под реберной дуги на 1,5 см, селезенка не пальпируются. ОАК: эритроциты – 2,35*10 Т/л, Hb- 67 г/л, ЦП - ? лейкоциты – 1,0*10 Г/л, эозинофилы – 0%, сегментоядерные – 33%, лимфоциты – 60%, моноциты – 6%. ретикулоциты – 0,1%, тромбоциты – 45*10 Г/л, СОЭ – 52 мм/ч. 1. Определите цветовой показатель. 2. Укажите изменения в показателях крови, лейкоцитарной формуле. 3. Какого характера изменения красной крови? 4. Что говорит в данном случае о регенераторных возможностях костного мозга в отношении эритропоэза? 5. О каком поражении костного мозга можно думать? 1.Цветовой показатель - 0,85. 2.Низкое содержание эритроцитов, гемоглобина. Очень низкое содержание лейкоцитов. Недостаток эозинофилов, в норме должоо быть 2-5%, моноциты в норме, недостаток сегментоядерных, повышено лимфоциты - в норме 20-35% 3.Анемия – уменьшение общего количества гемоглобина, вследствии нарушения образования эритроцитов или их повышенного расхода. 4-5. Апластическая анемия — заболевание кроветворной системы, характеризуется угнетением кроветворной функции костного мозга и проявляется недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов Аплазия костного мозга. Комментарии Комментарий: 1. Дайте определение понятию «комбинированный аортальный порок». 2. Перечислите основные причины, приводящие к развитию данного порока. 3. Опишите гемодинамические изменения при этом пороке. Когда и как развивается относительная митральная недостаточность? Что сложнее выявить в комбинированном аортальном пороке аускультативно: стеноз или недостаточность? Почему? 4. Какие проявления порока можно выявить при обследовании пациента (жалобы, осмотр, перкуссия, аускультация, пальпация): 1) в стадии компенсации порока; 2) в стадии декомпенсации порока? 5. Какие изменения по данным ЭКГ, ЭхоКГ и рентгенологического исследования обнаруживают при комбинированном? Укажите наиболее информативный метод диагностики данной патологии и почему. 1. Комбинированный аортальный порок характеризуется стенозом и недостаточностью клапана одновременно, обычно имеет неярко выраженные признаки двух состояний. При комбинированных пороках поражены несколько клапанов, и в каждом из них могут быть как изолированные патологии, так и их сочетание. 2. Комбинированные пороки в 70% встречаются у людей больных ревматическими заболеваниями. Обычно в таких случаях к имеющемуся стенозу устья аорты добавляется недостаточность аортального клапана, возникшая в следствии ревматизма или отрыва сосочковой мышцы. Чаще всего недостаточность преобладает, но иногда более существенным оказывается стеноз. 3.Гемодинамические изменения: Снижение сократительной функции левого желудочка - увеличение конечного диастолического объема и давления - компенсаторная гиперфункция левого предсердия («митрализация» порока) и развитие легочной гипертензии (венозной, пассивной)- компенсаторная гиперфункция и гипертрофия правого желудочка с последующим развитием его недостаточности и появлением застоя в большом круге кровообращения. Относительная митральная недостаточность развивается в отсутствие повреждения клапанного аппарата при дилатации полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца. Такие изменения встречаются при дилатационной кардиомиопатии, прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС, миокардитах, аортальных пороках сердца. Сложнее выявить в комбинированном аортальном пороке аускультативно стеноз, т.к. при недостаточности часть крови регургирует обратно. 4. 1) Жалоб скорее всего не будет. При осмотре можно выявить чрезмерную пульсацию сосудов шеи, и пальпаторно ее подтвердить. Перкуторно на стадии компенсации можно будет определить смещение левой границы сердца влево ( признак компенсаторной гипертрофии ЛЖ). Аускультация позволит выявить тот порок который будет преобладать (недостаточность или стеноз). 2) При декомпенсации появятся жалобы, указывающие на сочетанность пороков. Это будет головокружение, одышка при физ нагрузке или даже в покое, чувство пульсации в шее, лежа на спине, общая слабость, боли за грудиной, ускоренное сердцебиение. Остальные признаки при методах обследования лишь будут усилены и соответствуют пункту 1) 5. При рентгенологическом исследовании обнаруживают типичную аортальную конфигурацию сердца, увеличение левого желудочка и восходящей части аорты, их усиленную пульсацию. ЭхоКГ выявляет отсутствие диастолического смыкания аортальных створок, иногда их фиброз, кальциноз, вегетации. ЭКГ - картина гипертрофии ЛЖ. ЭхоКГ является наиболее информативным методом диагностики пороков сердца, а также определения степени его выраженности, состояния камер сердца, эффективности компенсации и пр. Комментарии Комментарий: Больная Д, 55 лет, обратилась к врачу с жалобами на боли в области сердца ноющего характера, сердцебиение. Одышку при физической нагрузке, общую слабость. Объективно: Ps 96 в мин, АД 105/70мм.рт.ст., правая граница относительной сердечной тупости на 2 см кнаружи от правой грудиной линии, верхняя 2 межреберье. Левая по левой срединно—ключичной линии. Аускультативно систолический шум во 2 межреберье слева от грудины. 1. Определите ведущий синдром. 2. Какие нарушения гемодинамики встречаются при данном пороке? 3. Какие методы лабораторной и инструментальной диагностики можно использовать для подтверждения порока? Кратко опишите ожидаемые изменения. 1. Стеноз легочной артерии 2.Сужение отверстия между правым желудочком и стволом легочной артерии приводит к перегрузке давлением правого желудочка и его гипертрофии. После развития декомпенсации возникает правожелудочковая недостаточность и относительная недостаточность трехстворчатого клапана. 3.ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка Рентгеноскопия: постстенотическое расширение ствола легочной артерии, обеднение легочного сосудистого рисунка, увеличение правых отделов сердца ЭхоКГ: при допплерографии измеряется градиент давления между правым желудочком и легочной артерией и устанавливается степень стеноза Комментарии Комментарий:4 Больной М.,50 лет,научный работник.Жалуется на постоянную головную боль в затылочной области,головокружение,пошатывание при ходьбе,мелькание мушек перед глазами,плохой сон. Болеет 8 лет. Два года назад перенес кровоизлияние в мозг с левосторонней гемиплегией.При осмотре: легкие без патологии, граница относительной тупости сердца на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии,тоны приглушены,акцент II тона над аортой.АД 170/90 мм.рт.ст. 1.Что можно предположить у данного пациента? 2. Опишите возможные поражения органов-мишеней при данной патологии. 3.Перечислите необходимые лабораторные исследования для данного пациента и возможные изменения в них. 4.Перечислите необходимые инструментальные исследования и ожидаемый от них результат 5.Какие изменения на ЭКГ можно обнаружить? 1. Можно предположить, что у пациента артериальная гипертензия. 2. Органы - мишени: сердце, почки, головной мозг, сетчатка глаза, периферические артерии. 3.ОАК - при длительном течении ГБ возможно увеличение эритроцитов, гемоглобина («гипертоническая полицитемия»). БАК - гиперлипидемия, при присоединении атеросклероза - повышение уровня креатинина, мочевины (при развитии ХПН). OAM - протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. проба по Зимницкому - гипоизостенурия (при ХПН). 4. ЭКГ: при ГБ II стадии возможно наличие признаков ГЛЖ - высокий зубец R c косым снижением сегмента ST в отведениях V4-6, может быть блокада левой ножки пучка Гиса. ЭхоКГ: при наличии ГЛЖ - гипертрофия межжелудочковой перегородки (МЖП), задней стенки ЛЖ, повышение ИММЛЖ. Исследование сосудов глазного дна. По показаниям выполняют: УЗИ сосудов, почек, надпочечников, почечных артерий для подтверждения или исключения вторичных АГ. 5. На ЭКГ можно выявить признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях: R в V5, V6 > R в V4 или R в V5, V6 = R в V4; ширина комплекса QRS в V5, V6 может быть несколько увеличена (до 0,1–0, 11 сек.); при выраженной гипертрофии и формировании дистрофии миокарда сегмент ST в V5, V6 смещается ниже изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху, зубец Т отрицательный, асимметричный. Комментарии Комментарий:4 Мирослава, какая у него артериальная гипертензия? - первичная или вторичная; стадия ( по поражению органов мишеней), степень( по уровню АД)?????? Вы обследуете пациента со стенокардией напряжения. Какие Вы ожидаете получить данные при: 1. Сборе жалоб. 2. Осмотре. 3. Перкуссии. 4. Пальпации. 5. Аускультации. Какие методы исследования необходимо провести. Какие Вы ожидаете изменения? Какие осложнения могут развиться у пациента? Дайте краткий письменный ответ по каждому пункту. 1. Жалобы: чаще всего боль носит сжимающий, давящий характер и, как было сказано, возникает приступообразно. Однако многие пациенты описывают боль как режущую, прокалывающую насквозь грудную клетку, жгучую, «стреляющую», «дергающую», «жалящую». Наиболее типична загрудинная локализация боли. В большинстве случаев боль начинается внутри грудной клетки, в области верхней части грудины, а затем распространяется на всю область сердца. Осмотр: бледность кожных покровов, выраженная потливость,особенно кожи лба, выраженный цианоз. Аускультация: в момент приступа стенокардии - приглушение первого тона на верхушке, часто акцент II тона на аорте, появление аритмий (чаще экстрасистолии). Нередко наблюдается урежение пульса и повышение артериального давления. Пальпация: повышение болевой чувствительности в зонах Захарьина-Геда, которая может сохраняться в течение нескольких часов после исчезновения болевого приступа. Перкуссия: границы сердца не изменены (если нет артериальной гипертензии и выраженного кардиосклероза), часто расширен сосудистый пучок во II межреберье. 2. ЭКГ (ишемические изменения выявляются у 50-70% больных в момент болевого приступа):депрессия сегмента ST; уменьшение амплитуды, уплощение или инверсия зубца Т,гигантский остроконечный зубец Т . Велоэргометрия (ЭКГ регистрируется с дозированной физической нагрузкой). ЭКГ-мониторирование (изменения выявляются при физическом напряжении) ЭХО-КГ-выявляются зоны гипокинезии, акинезии,дискинезии во время приступа или постоянно 3. Инфаркт миокарда, острые нарушения ритма и проводимости, внезапная смерть, острая сердечная недостаточность. Комментарии Комментарий:4 1. Укажите наиболее характерные клинические признаки аортальной недостаточности (жалобы, осмотр, перкуссия, пальпация, аускультация). 2. Назовите основные причины возникновения аортальной недостаточности. Какие могут развиваться осложнения 3. Выберите наилучший дополнительный метод выявления синдрома (лабораторный или инструментальный). 1. Жалобы: усиленная пульсация в области шеи, в голове; сердцебиение, усиление сердечных ударов ( в положении лежа), боли стенокардитического характера; головокружение, наклонность к обморокам; одышка; тремор; тяжесть и боли в правом подреберье. Осмотр: бледность кожных покровов, пляска каротид, а также видимая пульсация других крупных поверхностных артерий. Симптом Мюссе (покачивание головы в такт пульсу), Мюллера (пульсация язычка и миндалин), симптом Квинке (капиллярный пульс). Перкуссия: Расширение границ сердца влево и вниз Часто виден "куполообразный" верхушечный толчок,пульсирует медленно, но очень энергично. Пальпация: Верхушечный толчок пальпируется в 6-м, 7-м межреберьях кнаружи от левой среднеключичной линии, разлитой, усиленный, куполообразный, приподнимающий. Аускультация: Слышен диастолический шум на аорте и в точке Боткина - Эрба , который усиливается сидя при наклоне туловища вперёд. Второй тон на аорте ослаблен, кроме сифилитической природы порока. Может выявляться пресистолический шум Флинта, который обусловлен относительным митральным стенозом. 2. Причины: ревматические болезни, инфекционный эндокардит, сифилис, атеросклероз, артериальная гипертензия или аневризма аорты или гипертрофия ЛЖ (относительная аорт. недостаточность), врожденные дефекты клапанного аппарата. Осложнения: левожелудочковая недостаточность, нарушения ритма и различные аритмии, недостаточность кровообращения, в т.ч. венечного - ИМ, гипоксия, отек легких и сердечная астма. 3. Допплеровское сканирование, МРТ, катетеризация сердца. Комментарии Комментарий:4 У больного К., 36 лет, декомпенсированный порок сердца: одышка в покое, отеки на ногах, увеличена печень. Справа от середины лопатки притупление перкуторного звука, переходящее в тупость, дыхание резко ослаблено, ниже – отсутствует. Произведена плевральная пункция, получена 1200 мл жидкости, прозрачной, желтого цвета, относительная плотность – 1012, белок, 1%, реакция Ривальты отрицательная. 1. Оцените пунктат (транссудат, экссудат)? Напишите отличия транссудата от экссудата. 2. Что такое проба Ривальты? Когда она положительная? 3. Какие основные инструментальные методы исследования патологии органов дыхания вы знаете? Назовите их преимущества и недостатки. 4. Какой вид одышки будет у данного пациента, объясните почему? 5. Какие патологические ритмы дыхания вы знаете? Кратко опишите их. 1. Транссудат. Транссудат - невоспалительный выпот. Экссудат - результат воспаления. У транссудата показатель белка, относительной плотности и прочих характеристик ниже. При этом транссудат - это сыворотка, которая прошла через неизмененную сосудистую стенку 2. Проба Ривальты предложена для дифференцирования транссудатов и экссудатов. В цилиндр наливают 100-150 мл дистиллированной воды, подкисляют 2-3 каплями ледяной уксусной кислоты и добавляют по каплям исследуемую жидкость. Падающая капля экссудата образует помутнение в виде белого облачка, опускающегося до дна сосуда. Пробаположительная при экссудате. 3. Методы исследования внешнего дыхания (спирография, пневмотахометрия и др) - позволяют определить тип и тяжесть вентиляционных нарушений, уточняют степень нарушения газового состава крови. Не позволяют определить очаг патологии. Рентгенографические методы (обзорная рентгенограмма, бронхо- и трахеоскопия) - показывает конкретные морфологические изменения, патологические очаги, однако не позволяют с достоверной точностью определить степень функциональных нарушений. Методы исследования тканей и биологических жидкостей ( пункции плевры, анализ плевральной жидкости, мокроты) - позволяют уточнить диагноз, однако самостоятельно исследуют лишь симптом, не показывая первопричину. 4.Экспираторная одышка, так как у пациента признаки сердечной недостаточности (отёки на ногах) и застоя крови в лёгких (транссудат). Переполненные сосуды и выпот в лёгких затрудняют выход воздуха из мелких бронхиол, что проявляется экспираторной одышкой. 5. Дыхание Чейна-Стокса — дыхательные циклы постепенно нарастают, а по достижении максимальной для данного периода глубины дыхания происходит постепенное снижение ее до минимальной глубины и переход в паузу, в период паузы больной может терять сознание.Наблюдается при нарушениях кровообращения, кровоизлияниях в мозг, менингитах, опухолях головного мозга. |