ИГА ЗАДАЧИ. Работает госслужащим, профессиональные вредности отрицает
 Скачать 493.64 Kb.
|
Общее состояние средней тяжести, кожные покровы влажные и горячие на ощупь, отмечается тремор конечностей и экзофтальм, щитовидная железа увеличена (“толстая шея”). При перкуссии - границы сердца расширены влево, при аускультации тоны сердца громкие и ритмичные, выслушивается систолический шум. Температура тела 37,2°С. Пульс 105 уд./мин., АД 150/90 мм рт. ст. ЧДД 20 в мин. Исследованы показатели тиреоидного статуса: Т3-8 пмоль/л (норма – 3,8-6,0), Т4 – 20 пмоль/л (норма – 7,9-14,4), ТТГ- 0,1 мМЕ/л (норма – 0,3-5,6).Вопросы: Выделите у больного основной клинико-лабораторный синдром. На фоне какого основного заболевания развилась патология ротовой полости? Принципы медикаментозной терапии. 1.увеличенная щитовидная железа, тремор конечностей, экзофтальм, увеличение Т3 и Т4, уменьшение ТТГ 2.центральный гипертиреоз 3.Антитиреоидные препараты группы (препараты Пропилтиоурацил, Тиамазол и пр.). Основа механизма препаратов, соответствующих этой группе, заключается в том, что они оказывают целенаправленное подавляющее воздействие на процессы, непосредственным образом задействованные в образовании в щитовидной железе гормонов (в частности происходит подавление тиреоидной пероксидазы). Ситуационная задача №19. Стоматолог приглашен на консультацию в гематологическое отделение к пациентке (21 год), которая предъявляет жалобы на быструю утомляемость, похудание, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, склонность к появлению подкожных кровоизлияний, сильные боли в полости рта и глотки. Из-за болей при глотании затруднён приём пищи и жидкости. Отмечает отсутствие вкуса у пищи, хотя аппетит сохранён. Объективно: Status localis: Слизистые оболочки полости рта и глотки гиперемированы, кровоточат при дотрагивании, десна изъязвлены, язычная поверхность десен гиперплазирована, язык обложен, гнойный налет на миндалинах. На конечностях множественные мелкие подкожные кровоизлияния. Температура 37,3 С. Пульс 88 уд. в мин. удовлетворительных качеств, АД 120/80 мм рт. ст., частота дыхания 18 в мин. Анализ крови: Эр 3,2х1012/л, Hb 92 г/л, Tr 90х109/л, лейкоциты 30х109/л, Б -0 %, Э -1%, бластные клетки – 80%, миелоциты- 1%, с/я нейтрофилы – 5%, лимф -13 %, мон.- 0 %, СОЭ -42 мм/час. Вопросы: 1. Какими клинико-лабораторными синдромами проявляется заболевание? 2. Ваш предварительный диагноз. 3. Какие дополнительные исследования необходимо провести? 1.Анемия, Тромбоцитопения, Лейкоцитоз, наличие бластных клеток. 2.Острый лейкоз 3.Цитогенетическое исследование крови, костного мозга, клеток лимфатических узлов ,Пункция костного мозга ,Цитохимическое диагностирование ,.Иммунофенотепирование ,Миелограмма Ситуационная задача № 20. У больного 64 лет появились: одышка, кашель, давящие боли в грудной клетке, головокружение, кратковременная потеря сознания. Из анамнеза: больной страдает варикозным расширением вен нижних конечностей. Объективно: цианоз, ЧСС – 110 в минуту, АД – 80/40 мм рт. Дополнительные исследования: по ЭКГ – правограмма, блокада правой ножки пучка Гиса, p-pulmonale. Вопросы: Определить, какое неотложное состояние развилось у пациента Составьте и обоснуйте алгоритм обследования и оказания неотложной помощи 1.Кардиогенный шок 2.1. Обезболивание наркотическими анальгетиками – в/в введение морфина 1% 1 мл дробно по 0,4–0,8 мл. 2. Оксигенотерапия. 3. Внутривенная инфузия инотропных препаратов и вазопрессоров: допамин (дофамин) 2,5–20 мкг/кг/мин и добутамин 5–20 мкг/кг/мин; при их неэффективности или исходно низком АД (менее 70 мм рт. ст.) – в/в инфузия норадреналина 1 –2 мл 0,2% раствора в 400 мл 5% раствора глюкозы. Ситуационная задача №21. Стоматолога пригласили в терапевтическое отделение к пациентке П., 27 лет. Анамнез заболевания: на фоне лечения амоксициллином у больной повысилась t тела до 39,5 С, резко ухудшилось самочувствие, появилась генерализованная пятнистая сыпь, сопровождающаяся образованием пузырей, некрозом и отслойкой эпидермиса. Пациентка не может принимать пищу из-за болей в области десен. Объективно: Status localis: На слизистых оболочках полости рта обнаруживаются пузыри и эрозии с серо-белыми пленками. Корочки - на красной кайме губ. Общее состояние тяжелое. На коже обширные эррозированные участки. При малейшем надавливании эпидермис слущиваелся пластами (симптом Никольского). Консультирована окулистом с заключением: конъюнктивит. Вопросы: Определить, какое неотложное состояние развилось у пациента. Составьте и обоснуйте алгоритм оказания неотложной помощи. 1. Синдром Стивенса–Джонсона – токсико-аллергическое заболевание, являющееся злокачественным вариантом буллезной многоформной экссудативной эритемы. 2.Лечение синдромов Стивенса-Джонсона должно осуществляться в отделении реанимации, 1. Адекватная инфузионная терапия, основные цели которой — дезинтоксикация, нормализация водно-электролитного баланса, восполнение энергетических затрат, профилактика и лечение ДВС-синдрома. Объем инфузи-онной терапии может достигать 6—8 литров в сутки. 2. Глюкокортикоидная терапия проводится преднизолоном в дозе 300—1500 мг/сутки, внутривенно дробно, либо эквивалентными дозами других глюкокортикостероидов — дексазоном (0,4 мг/кг/ сут-ки), гидрокортизоном (12,5 мг/кг/сутки). 3. Использование препаратов, обладающих атигистаминной, антипротеазной, антиагрегантной, антикомплементарной активностью: контрикал — 40000 ЕД внутривенно капельно; эпсилон-аминокапроновая кислота — 100 мл 5% р-ра через каждые 4 часа в/в или по 4 г 4—6 раз в сутки; димедрол (супра-стин, тавегил) — 6—8 мл/сутки. 4. антибиотико терапия Олететрин 0,25 г По 1 таблетке 4 раза в сутки в течение 4—6 дней 5. Осуществляется тщательный уход за пораженными кожей и слизистой. Участки некроза обрабатывают антисептическими средствами (димексид, диоксидин, 3% р-р перекиси водорода и др.), маслом шиповника или облепихи. Полость рта полоскают раствором реополиглюкина, антисептиками. В глаза закапывают 1% раствор колларгола, 0,01% р-р дексазона — по 1 капле 3 раза в день. За веки закладывают 1% гидрокортизоновую мазь. 6. Если больной находится на самостоятельном питании, то назначают гипоаллергенную диету, пишу принимают в протертом виде. Ситуационная задача №22. Пациент А., 55 лет, явился в стоматологическую поликлинику для экстракции зуба. После инъекции лидокаина у пациента появились: зуд кожи тела, волдыри на коже, отечность век, губ, языка, лающий кашель, осиплость голоса, одышка и вслед за этим – стридорозное дыхание. Объективно: на коже лица, шеи, туловища – множество волдырей разных размеров, отек век, сужение глазных щелей, язык увеличен в размере. Вопросы: Определить, какое неотложное состояние развилось у пациента. Чем оно вызвано? Составьте и обоснуйте алгоритм оказания неотложной помощи. 1.Аллергическая реакция на лидокаин-Отек Квинке 2.Неотложная первая помощь при отеке Квинке 1. прекратить все манипулции 2. придать больному горизонтальное положение 3. расстегнуть стесняющую одежду,обеспечить приток свежего воздуха 4. При снижении АД — подкожно вводят 0,1–0,5 мл 0,1% раствора адреналина; При асфиксии (отек слизистой оболочки дыхательных путей) инъекции адреналина; 2. Гормональная терапия: глюкокортикоиды (преднизолон 60—90 мг в/м или в/в; дексазон 8—12 мг в/в;) 3. Десенсибилизирующее лечение: антигистаминные средства (супрастин 2% — 2,0 в/м, Кларитин, Зиртек, Эриус, Телфаст). 4. Мочегонные препараты: лазикс 40—80 мг в/в стуйно в 10—20 мл физиологического раствора; 5. Препараты ингибиторы протеаз: контрикал — 30000 ЕД в/в в 300 мл физиологического раствора, эпсилон-аминокапроновая кислота 5% — 200 мл в/в капельно, затем — по 100 мл через 4 часа или по 4 г таб. 4—5 раз в день до полного купирования реакции; 6. при тяжелой форме — внутривенное введение кортикостероидов — гидрокортизона 150-300 мг или преднизолона 50-100 мг, при невозможности внутривенного введения кортикостероиды вводят внутримышечно; 7. при нарастании асфиксии показана трахеотомия 8. Дезинтоксикационная терапия - гемосорбция, энтеросорбция; 9. Госпитализация в аллергологическое отделение. ДИФ. ДИАГН. АНГИОНЕВРОТИЧЕСКОГО ОТЕКА КВИНКЕ И КРАПИВНИЦЫ -Синдром Мелькерссона— Розенталя- Макрохейлит, складчатость языка, паралич лицевого нерва. Отеки существуют длительно, то увеличиваясь, то уменьшаясь без видимых причин. -Рожистое воспаление — инфекционное заболевание .повышением температуры тела до 38—40°С. На лице рожистое воспаление локализуется в области щек и носа («бабочка»). -болезнь Мейжа---Появлению отека на ограниченном участке предшествует чувство холода или жара. Отек через несколько часов уменьшается, но полностью не исчезает, остается уплотненный участок кожи. -Коллатеральный отек при периостите---Асимметрия лица, отечность соответствующего участка лица. -Синдром Мишера---На отечном гиперемированном фоне появляются мелкие трещины, пузырьки. С каждым новым кризом происходит их утолщение, уплотнение. Губы становятся синюшно-красными. Ситуационная задача №23. Больная Л., 28 лет, поступила в стационар с «лихорадкой неясного генеза», продолжающейся более 3-х недель, потливостью, слабостью, головной болью, анорексией, похуданием. Из анамнеза: три недели назад был удален зуб. Объективно: температура тела 38,5ºС, кожа бледно-желтоватого цвета, на голенях и бедрах – петехиально-пятнистая сыпь. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. При аускультации сердца определяется мягкий диастолический шум убывающего характера в точке Боткина. АД 140/60 мм рт. ст. Пульс 86 в мин. Живот мягкий, безболезненный. Кровь: Эр 3,2х1012/л, Hb 90 г/л, ЦП 0,84, Тр 100х109/л, лейкоциты 9,2х09/л, п/я–6%, с/я–67%, лимф -18 %, мон.-6%, СОЭ -40 мм/ч, С-РБ - 22 мг/л. При 4-кратном посеве крови дал рост Staph. аureus. На 5-й день пребывания в стационаре возникли боли в поясничной области. В анализе мочи – белок 0,9 г/л, эритроциты 10-12 в п/з, лейкоциты 3-4 в п/з. Проведена Эхо КГ: на аортальном клапане обнаружены «нитчатые вегетации». Вопросы: Сформулируйте диагноз. Определите тактику лечения. 1.Инфекционный эндокардит 2. 2. Стафилококки (S. aureus, S. epidermidis и др.): 1. Оксациллин + + Гентамицин 2 г каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед 10–14 дней 2. Цефазолин + + Гентамицин 2 г каждые 8 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед 10–14 дней 3. Ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед 3. Для лечения синдрома внутрисосудистого свертывания, который обычно развивается при ИЭ, и для коррекции вторичного иммунодефицита необходимо введение свежезамороженной плазмы, низкомолекулярные гепарины – клексан и другие. 4. . В иммунологическую фазу при наличии гломерулонефрита, васкулита, иммунного поражения костного мозга показаны глюкокортикоиды: преднизолон 20-40 мг в сутки. Используют плазмаферез для удаления из крови избыточного количества ЦИК, Удаление 75 - 100 % объёма плазмы крови и замена его эквивалентным объёмом альбумина, протеина, плазмазаменителей оказывает благоприятное воздействие на гемореологические показатели и способствует коррекции ДВС-синдрома. 5.По показаниям проводится симптоматическая терапия: мочегонные, нестероидные противовоспалительные средства и другие препараты. 6. При отсутствии положительного эффекта от адекватной антибактериаль.тер. проводят хир. вмешательства заключающее в санации камер сердца и радикальной коррекции внутрисердечной гемодинамики . С этой целью проводится механическое удаление инфицированных тканей с последующей рациональной антибиотикотерапией. При необходимости осуществляют протезирование пораженного клапана. Ситуационная задача №24. У больного К., 28 лет, находящегося на лечении в стационаре по поводу острого гломерулонефрита, возник приступ удушья, сопровождающийся кашлем с выделением пенистой мокроты. При осмотре: состояние тяжелое. Ортопноэ. Дыхание клокочущее. Кожные покровы бледные, акроцианоз, лицо одутловатое, отеки на ногах, пояснице, ЧДД 32 в мин. В легких над всей поверхностью выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Тоны сердца прослушиваются с трудом из-за хрипов. Пульс 120 уд/мин, напряженный. АД 160/120 мм рт. ст. Печень на 3 см ниже реберной дуги. Вопросы: Какое осложнение острого гломерулонефрита имеет место в данном клиническом случае? Какая неотложная терапия должна быть проведена? 1. Кардиогенный отек легких – осложнение различных заболеваний и состояний, характеризующееся снижением насосной функции левого желудочка или его наполнения кровью и/или чрезмерным увеличением постнагрузки, приводящим к острому венозному застою в легких. Выделяют интерстициальный отек (клинический эквивалент – сердечная астма) и альвеолярный (развернутая картина отека легких). Клиническая картина отека: – одышка вплоть до удушья; – ортопноэ; – кашель (сначала сухой, затем с пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет), в далеко зашедших случаях – выделение пены изо рта и носа; – бледность кожных покровов, акроцианоз, гипергидроз. Возбуждение, чувство страха смерти; – аускультация легких: влажные хрипы (в начальной стадии мелкопузырчатые, определяемые в нижних отделах, в развернутой клинической картине – разнокалиберные над всей областью легких, выслушиваемые в том числе и на расстоянии – «клокочущее» дыхание). При набухании слизистой оболочки мелких бронхов могут присоединиться сухие хрипы; – тахикардия, тоны сердца приглушены, протодиастолический шум галопа (за счет патологического III тона), акцент II тона над легочной артерией. АД может быть повышенным, нормальным или пониженным. 2. Лечение. Неотложные мероприятия: – положение с возвышенным головным концом. Приподнятое положение туловища (при развернутом отеке легких – положение сидя со спущенными ногами); – быстродействующие нитраты сублингвально: нитроглицерин 2 таблетки или нитроспрей 1–2 дозы или нитросорбид 10 мг; – увлажненный кислород, пропущенный через 70% спирт, через носовой катетер или дыхательную маску; – наркотические анальгетики: в/в морфин 1% 1 мл дробно по 0,2–0,5 мл, промедол 2% 1 мл. Применение наркотических анальгетиков следует избегать при угнетении дыхательного центра, ХОБЛ, нарушениях мозгового кровообращения, отеке мозга; – петлевые диуретики: фуросемид в/в струйно в дозе 40–80–120 мг и более в зависимости от тяжести состояния и ответа на проводимую терапию. В/в инфузия фуросемида со скоростью 5–40 мг в час более эффективна, чем повторное болюс-ное введение сверхвысоких доз; – нитраты в/в капельно при систолическом АД выше 90–100 мм рт. ст.: 0,1% раствор изосорбида динитрата 10–20 мл в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия с начальной скоростью 10 мкг/мин с постепенным увеличением на 10 мкг/мин каждые 3–5 мин до достижения эффекта под контролем АД, не допукается его снижение ниже 90 мм рт. ст.; – при развитии отека легких на фоне ГК дополнительно вводят эналаприл 0,5–1 мл в/в струйно; – нитропруссид натрия 0,1–5 мкг/кг/мин (50 мг препарата разводят в 200–400 мл 5% раствора глюкозы) при резистентной гипертонии; – при сохранении признаков отека легких на фоне стабилизации гемодинамики с целью уменьшения капилярно-альвеолярной проницаемости возможно в/в введение ГКС: преднизолон 30–90 мг или дексаметазон 4–12 мг; – бронходилататоры показаны в малых дозах (2,4% раствор эуфиллина 5 мл в/в медленно) или ингаляционные β2-агонисты при развитии вторичного бронхоспазма с присоединением обструкции; – при напряжении кислорода 60 мм рт. ст. и ниже на фоне проводимой терапии и ингаляции 100% увлажненным кислородом пациента переводят на ИВЛ. Ситуационная задача №25. У больного 35 лет не останавливается кровотечение с места экстрагированного накануне зуба. Из анамнеза: с детства наблюдались длительные, трудно останавливаемые кровотечения, возникающие от малейших травм. С возрастом склонность к кровотечениям уменьшилась. Аналогичные симптомы имеют все мужчины рода по материнской линии. Дополнительное исследование: тромбоциты – 220х109/л, время кровотечения по Дюке – 4 мин, время свертывания по Ли-Уайту – 60 мин. Фактор VIII отсутствует. Вопросы: Выделите основной клинико-лабораторный синдром, наблюдающийся в данном клиническом случае. Поставьте диагноз. Каков механизм развития наблюдающихся у больного симптомов? Наметьте схему лечения. 1. Основной клинико-лабораторный синдром - время свертывания по Ли-Уайту – 60 мин. Тип кровоточивости - Гематомный – болезненные обширные кровоизлияния в подкожную клетчатку, мышцы, гемартрозы. 2. Гемофилия А – дефицит компонентов фактора VIII (наследственная коагулопатия) 3. Механизм развития: Нарушение синтеза факторов свертывания VIII и IХ обусловливает нарушение превращения Х в Ха - фактор (в конечном счете нарушается фибринообразование). |