ИГА ЗАДАЧИ. Работает госслужащим, профессиональные вредности отрицает
 Скачать 493.64 Kb.
|
|
1. Клинико-лабораторный синдром: Холестаз: Желтуха (обусловлена нарушением способности гепатоцитов осуществлять метаболизм билирубина), кожный зуд (обусловленный задержкой желчных кислот, щелочной фосфатазы и раздражением ими кожных рецепторов), ахоличный стул. 2. Цирроз печени. Диспепсический синдром: отвращение к пище Астеновегетативный синдром: выраженная общая слабость Постоянные боли в правом подреберье Портальная гипертензия – повышение давления в бассейне воротной вены. Симптомы: асцит, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка,расширение вен передней брюшной стенки в виде «головы медузы», спленомегалия, печёночная энцефалопатия, как результат шунтирования крови. Гиперспленизм характеризуется увеличением, извращением функции селезенки и проявляется панцитопенией (анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией) и спленомегалией. Геморрагический синдром (вследствие нарушения синтеза факторов свёртывания крови в печени и тромбоцитопении при гиперспленизме): кровотечение с места экстракции зуба. 3. Диф.диагностика Первичный рак и цирроз-рак. При сходных симптомах, отличается стремительным развитием. В анализах крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия. Пациент быстро теряет вес, жалуется на боли. Асцит развивается быстро и не поддается лечению мочегонными. Дифференциальная диагностика помогает определить данный вид патологии во время лапароскопии, результатов МРТ, при обнаружении α-фетопротеина. Альвеолярный эхинококкоз. В заблуждение вводит увеличенная селезенка и функциональные пробы. Дифференциальная диагностика – ультразвук, МРТ, антитела в реакции латекс-агглютинации. Констриктивный перикардит. Симптомы асцита и увеличения печени, как и при циррозе. Для дифференциации выполняют эхографию сердца. Точные данные получают при рентгенокимографии. Миелофиброз. На ранних этапах выражено увеличение селезенки. При дифференциальной диагностике помогает трепанобиопсия – пункция костного мозга. Амилоидоз, гемохроматоз. Дифференциальная диагностика основывается на результатах биопсии. Болезнь Вильсона-Коновалова различается благодаря низкому сывороточному церулоплазмину. 4. Лабораторные исследования Общий анализ крови: концентрация гемоглобина, содержание эритроцитов, цветовой показатель, количество ретикулоцитов, содержание лейкоцитов, лейкоцитарная формула, содержание тромбоцитов, СОЭ (тромбоцитопения выступает одним из проявлений гиперспленизма, повышение СОЭ возможно как одно из проявлений иммуновоспалительного синдрома, сниженное количество лимфоцитов в крови отражает степень истощения пациента). Биохимическое исследование крови:активность АЛТ, АСТ (повышены при синдроме цитолиза); также определяют соотношение ACT/АЛТ;активность гаммаглутамилтранспептидазы – γ-ГТП (повышение данного фермента может быть единственным лабораторным признаком алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени, а также токсического её поражения);активность щелочной фосфатазы – ЩФ (маркёр холестаза наряду с γ-ГТП);концентрация общего белка и протеинограмма (снижение общего белка свидетельствует о печеночно-клеточной недостаточности; увеличение содержания γ-глобулинов характерно для аутоиммунного гепатита, реже для вирусных гепатитов и первичного билиарного цирроза); концентрация общего билирубина; содержание глюкозы в плазме; концентрация мочевины и креатинина; концентрация в сыворотке крови натрия, калия. Коагулограмма: активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновое время, протромбиновый индекс, фибриноген.Содержание в крови иммуноглобулинов А (повышены при алкогольном поражении печени), М (повышены при первичном билиарном циррозе), G (повышены при аутоиммунном гепатите). Маркёры вирусов гепатита позволяют достоверно диагностировать этиологию поражения печени. Группа крови, резус-фактор.Общий анализ мочи. При биохимическом исследовании крови выделяют 4 синдрома: 1) цитолитический: повышение активности АСТ, АЛТ, ГЛДГ (глутаматдегидрогеназы), содержание ферритина, сывороточного железа; 2) мезенхимально-воспалительный: гипергаммаглобулинемия, повышение показателей тимоловой пробы, СРБ, СОЭ, серомукоида; 3) холестаза: повышение уровня конъюгированной фракции билирубина, активности щелочной фосфатазы, γ-ГТП (гаммаглутамилтранспептидазы), содержания холестерина, липопротеидов низкой плотности, желчных кислот, фосфолипидов;4) печеночно-клеточной недостаточности: повышение уровня неконъюгированной фракции билирубина, снижение содержания в крови альбумина, протромбина, трансферрина, эфиров холестерина, липопротеидов высокой плотности. Инструментальные исследования УЗИ органов брюшной полости: печень, селезенка, система воротной вены, жёлчный пузырь, поджелудочная железа, почки:заметное повышение эхогенности печени указывает на наличие жировой дистрофии или фиброза, однако показатель неспецифичен; увеличение селезёнки, расширение сосудов воротной системы и видимые коллатерали свидетельствуют о наличии портальной гипертензии; при УЗИ легко можно выявить даже небольшое количество асцитической жидкости. ФЭГДС: для определения степени выраженности варикозного расширения вен пищевода и кардиального отдела желудка. Биопсия печени с гистологическим исследованием биоптата (определение индекса фиброза и индекса гистологической активности). Исследование асцитической жидкости:определение клеточного состава, в том числе для исключения опухолевой природы асцита;биохимическое (в первую очередь определение содержания белка) и микробиологическое исследования;для дифференциального диагноза асцита вследствие цирроза печени и асцитов другой этиологии необходимо определить разницу концентраций альбумина в крови и асцитической жидкости; если содержание альбумина в крови превышает таковое в асцитической жидкости более чем на 1,1 г/л, то асцит обусловлен портальной гипертензией в рамках цирроза печени;при содержании нейтрофилов более 25 в 1 мл устанавливают диагноз спонтанного бактериального перитонита. 5. Лекарственная терапия Специфическая противовирусная терапия Цирроз печени, развившийся вследствие хронического гепатита В (класс А по Чайлду – Пью): интерферон альфа по 9 - 10 ME 3 раза в неделю или пегинтерферон альфа-2а – 180 мкг 1 раз в неделю на протяжении 4 - 6 месяцев, или ламивудин в дозе 100 мг/сутки как минимум в течение года, или энтекавир – 0,5 мг/сутки (1 мг/сутки для ламивудинрезистентных штаммов),или телбивудин – 600 мг/сутки не менее 1 года. Цирроз печени, развившийся вследствие хронического гепатита В (класс В или С по Чайлду – Пью): ламивудин в дозе 100 мг/сутки в течение года и более, или энтекавир – 0,5 мг/сутки (1 мг/сутки для ламивудинрезистентных штаммов), или телбивудин – 600 мг/сут не менее 1 года. Цирроз печени, развившийся вследствие хронического гепатита С (класс А по Чайлду – Пью): интерферон альфа по 3 ME 3 раза в неделю на протяжении 6 - 12 месяцев в комбинации с рибавирином по 1000 - 1200 мг/сутки, или пегинтерферон альфа-2а – 180 мкг 1 раз в неделю, или пегинтерферон альфа-2b – 1,5 мгк/кг/неделю в комбинации с рибавирином. На более выраженных стадиях заболевания противовирусная терапия требует режима постепенного повышения доз противовирусных препаратов. Хирургическое лечение Профилактика кровотечений. У пациентов с выраженным варикозным расширением вен пищевода и отсутствием кровотечений в анамнезе методом выбора считают эндоскопическое лигирование пищеводных вен. Лигирование варикозно расширенных вен показало большую эффективность по сравнению со склеротерапией. При наличии в анамнезе кровотечений эндоскопическое лигирование проводят каждые 1 - 2 недели до тех пор, пока при ФЭГДС не будет видно варикозное расширение вен. В последующем ФЭГДС проводят через 3 месяца, а затем – каждые 6 месяцев. Трансплантация печени. У больных с терминальными стадиями заболеваний печени (класс С по Чайлду – Пью) необходимо решить вопрос о трансплантации печени. В качестве временной меры (до проведения трансплантации печени) для этой группы пациентов можно рассмотреть возможность наложения трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта.
|