Вирусология. вирус экзамен. Рекомбинация вирусов

• Название: Рекомбинация вирусов
• Анкор: Вирусология
• Дата: 21.10.2022
• Размер: 0.68 Mb.
• Имя файла: вирус экзамен.pdf
• Тип: Документы; #746310
• страница: 3 из 12

16. Задачи ветеринарной вирусологии в решении проблем обеспечение населения продовольствием
17. Понятие о генотипе и фенотипе вирусов. Генетические признаки вирусов
Генотип – это постоянное свойство вируса, которое меняется только в результате мутации. Наследственная информация, содержащаяся в геноме, обеспечивает воспроизводство вируса, а генетическое разнообразие, представленное в генофонде, позволяет вирусам приспосабливаться и выживать в изменяющихся внешних условиях.
Фенотип – это совокупность всех внешних и внутренних признаков, а также функций данного вируса. Фенотип не является постоянным свойством, а может изменяться в процессе развития под влияние внешних условий.
Все признаки вирусов, информация о которых закодирована в генах, называются генетическими. При этом многие признаки обычно обусловливаются несколькими генами.
Генетические признаки у штаммов определяют после предварительного их клонирования. Все их условно разделяют на основные группы:
• групповые и видовые: тип и морфология нуклеиновой кислоты; тип капсида и количество капсомеров; антигенная специфичность; устойчивость к органическим растворителям и детергентам; наличие фермента нейраминидазы и антигенов хозяина; гемагглютинирующие свойства; патогенность для определенного вида живых чувствительных систем;
• внутриштаммовые: гемагглютинирующая активность; терморезистентность; отношение к УФ-лучам, ингибиторам; характер бляшек и др.
18. Вирус бешенства.

Бешенство – острая инфекционная болезнь, протекающая с тяжелым поражением НС, как правило, с летальным исходом.
Восприимчивы человек и все млекопитающие животные. Бешенство распространено повсеместно. Возбудителя передают собаки, кошки, дикие грызуны и хищники, а также кровососущие летучие мыши-вампиры. Продолжительность инкубационного периода зависит от места, силы укуса, количества и вирулентности попавшего в рану вируса, резистентности покусанного животного.
Инкубационный период длится от 1-3 недель до года и более. Болезнь протекает остро. Клинические признаки при атипичном течение – потеря аппетита, атония рубца, паралич глотки, слюнотечение. Также может быть буйное и тихое течение болезни. Вирус бешенства (ВБ) обладает выраженной нейропробазией. Проникая с периферии по нервным стволам в центральную НС центростремительно, он распространяется в организме центробежно по периферическим нервам и попадает в разные органы, включая слюнные железы.
Вирус относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus. Вирионы имеют форму стержня с обрубленным концом. Вирион вируса
– РНК-содержащий со спиральным типом симметрии, имеет липопротеидную оболочку. Низкие температуры консервируют вирус.
Вирион ВБ содержит гликопротеидный и нуклеокапсидный АГ. Первый индуцирует образование вируснейтрализующих АТ, а второй – комплементсвязывающих и преципитирующих АТ. В организме вирус локализуется главным образом в ЦНС, в слюнных железах, слюне. Культивируется на мышах, кроликах, морских свинках, в первичных культурах клеток. Размножение вируса в КК не всегда проявляется ЦПД. Источников инфекции являются больные животные. Они передают вирус во время укуса. Диагноз на бешенство ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований, имеющих решающее значение. Для исследования направляют в лабораторию свежие трупы мелких животных целиком, а от крупных и средних животных – голову с 2 шейными позвонками. Трупы мелких животных перед отправкой на исследование обрабатывают инсектицидами. Лабораторная диагностика включает: обнаружение вирусного АГ в РИФ и РДП, телец Бабеша-Негри и биопробы на белых мышатах.
19. Специфические факторы иммунитета. Классы антител.
1. Неспецифический, направленный против любого чужеродного вещества (антигена). Он проявляется в виде гуморального, за счет продукции бактерицидных веществ, и клеточного, в результате которого осуществляется фагоцитоз и цитотоксический эффект.
2. Специфический иммунитет, направленный против определенного чужеродного вещества. Специфический иммунитет тоже реализуется в двух формах - гуморальный (продукция антител В-лимфоцитами и плазматическими клетками) и клеточный, который реализуется главным образом с участием Т-лимфоцитов.
Специфическая система иммунитета имеет свои центральные (костный мозг, тимус, фабрициева сумка у птиц, печень у млекопитающих) и периферические органы (селезенка, лимфатические узлы, лимфоидные ткани желудочно-кишечного тракта, а также кровь и лимфа, в которые поступают и непрерывно в них циркулируют все иммунокомпетентные клетки).
Лимфоциты представлены двумя большими популяциями — В — и Т-клетками. Т-лимфоциты обеспечивают клеточный тип иммунных реакций, а В-лимфоциты — гуморальный тип иммунного ответа.
Активированные В-лимфоциты размножаются и дифференцируются в плазматические клетки, которые синтезируют и секретируют антитела соответствующего класса (IgM, IgG, IgA, IgD, IgE).
Координированное взаимодействие макрофагов, Т- и В-лимфоцитов при встрече с антигеном обеспечивает как гуморальный, так и клеточный иммунный ответ. Для всех форм иммунного ответа требуется согласованное взаимодействие основных факторов иммунной системы: макрофагов, Т-, В-лимфоцитов, NK-клеток, системы интерферонов, комплемента, главной системы гистосовместимости. Взаимодействие между ними осуществляется с помощью разнообразных синтезируемых и секретируемых медиаторов.
Медиаторы, вырабатываемые клетками иммунной системы и участвующие в регуляции ее активности, получили общее название цитокинов (от греч. cytos — клетка и kineo — приводить в движение). Их подразделяют на монокины — медиаторы, продуцируемые моноцитами и макрофагами; лимфокины — медиаторы, секретируемые активированными лимфоцитами; лимфокины, которые химически идентифицированы и получены в чистом виде.
Существует пять классов иммуноглобулинов.
1. Иммуноглобулины G играют основополагающую роль в гуморальном иммунитете при инфекционных заболеваниях; проникают через плаценту и формируют антиинфекционный иммунитет у новорожденных; способны нейтрализовать бактериальные экзотоксины, связывать комплемент, участвовать в реакции преципитации.
2. Иммуноглобулины М способны агглютинировать бактерии, нейтрализовать вирусы, активировать комплемент; играют важную роль в элиминации возбудителя из кровеносного русла, активации фагоцитоза; образуются на ранних сроках инфекционного процесса;
3. Иммуноглобулины А содержатся в молоке, молозиве, слюне, слезном, бронхиальном и желудочно-кишечном секрете, желчи, моче; участвуют в местном иммунитете; препятствуют прикреплению бактерий к слизистой; нейтрализуют энтеротоксин, активируют фагоцитоз и комплемент.
4. Иммуноглобулины Е Уровень IgE значительно повышается у людей, страдающих аллергией и зараженных гельминтами.
5. Иммуноглобулины D – участвуют в развитии местного иммунитета; обладают антивирусной активностью; активируют комплемент (в редких случаях); участвуют в дифференцировке В-клеток, способствуют развитию антиидиотипического ответа; участвуют в аутоиммунных процессах.
20. Антигенная вариабельность и антигенная структура вируса ящура.
Ящур — остропротекающая высококонтагиозная болезнь парнокопытных, проявляющаяся лихорадкой, везикулярным поражением слизистых оболочек рта, кожи венчика и вымени, у молодых животных — поражением миокарда и скелетных мышц. Ящур регистрируется во многих странах мира.
PHK-содержащий вирус относится к семейству Picomaviridae, роду Aphtovirus. Геном представлен единой односпиральной линейной плюс-РНК.
Антигенная структура. Основные структурные белки вируса ящура — VP1, VP2, VP3 и VP4. Белок VP1 расположен поверхностно и обусловливает индукцию вируснейтрализующих антител, которые защищают животное от вирулентного вируса.
Антигенная вариабельность. В настоящее время известны 7 антигенных типов вируса ящура: А, О, С, Sат-1, Sат-2, Sат-3 и Азия-1.
Внутри основных типов существуют варианты, или подтипы, отличающиеся друг от друга. Тип А имеет 32 варианта, тип О — 11 вариантов, тип С — 5, тип Сат-1 — 7 вариантов, тип Сат-2 — 3 варианта, тип Сат-3 — 4 варианта и тип Азия-1 — 2 варианта.
Антигенные типы и варианты, установленные в РСК, различаются и иммунологически. Переболевшие животные приобретают

выраженный иммунитет к гомологичному вирусу. Следовательно, для специфической профилактики ящура на каждый тип вируса должна быть вакцина.
21. Прямой ( 26.непрямой) методы иммунофлуоресценции.
Реакция иммунофлюоресценции- РИФ (метод Кунса).
Реакция Кунса является методом экспресс-диагностики для выявления антигенов микробов или определения антител.
Прямой метод РИФоснован на том, что антигены тканей или микробы, обработанные иммунными сыворотками с антителами, меченными флюорохромами, способны светиться в УФ-лучах люминесцентного микроскопа. Бактерии в мазке, обработанные такой люминесцирующей сывороткой, светятся по периферии клетки в виде каймы зеленого цвета.
Непрямой метод РИФ заключается в выявлении комплекса антиген - антитело с помощьюантиглобулиновой (против антитела) сыворотки, меченной флюорохромом. Для этого мазки из взвеси микробов обрабатывают антителами антимикробной кроличьей диагностической сыворотки. Затем антитела, не связавшиеся антигенами микробов, отмывают, а оставшиеся на микробах антитела выявляют, обрабатывая мазок антиглобулиновой (антикроличьей) сывороткой, меченной флюорохромами. В результате образуется комплекс микроб + антимикробные кроличьи антитела +антикроличьи антитела, меченные флюорохромом. Этот комплекс наблюдают в люминесцентноммикроскопе, как и при прямом методе.
22. Вирусные инфекции молодняка (возбудители парагриппа, ринотрахеита, диареи, аденовирусная инфекция, хламидиоз)
Парагрипп крупного рогатого скота (Paragrippus bovum)
— контагиозная, остропротекающая болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся лихорадкой и катаральным воспаленисм верхних дыхательных путей, а в тяжелых случаях и поражением легких.
Парагрипп крупного рогатого скота (Paragrippus bovum) — контагиозная, остропротекающая болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся лихорадкой и катаральным воспаленисм верхних дыхательных путей, а в тяжелых случаях и поражением легких.
Парагриппом обычно заболевают| телята в возрасте от 10 дней до_года реже—молодняк старше года. Восприимчивы взрослые животные, но у них болезнь проявляется бессимптомно. Широкому перезаражению молодняка крупного рогатого скота способствуют перегруппировка и перевозка поголовья при формировании комплексов, которые приводят к нарушению относительного равновесия между макро- и микроорганизмами на фоне снижения резистентности животных.
Источник возбудителя инфекции — больное животное, выделявщие вирус с выдыхаемым воздухом, носовой слизью, а также с вагинальными истечениями и спермой. Наиболее интенсивно возбу­дитель выделяется в первые дни болезни, в период выраженных клинических симптомов.
Животные чаще заражаются аэрогенно, но возможны алиментарный и половой пути инфицирования. На развитие и проявление болезни большое влияние оказывают иммунологическое состояние макроорганизма, условия содержания и уровень кормления живо­тных, вирулентность и доза возбудителя.
Патогенез. Вирус с выдыхаемым воздухом, попав на слизистые оболочки дыхательных путей, активно за счет фермента нейраминидазы и гемагглютинина преодолевает слизистый барьер, взаимо­действует с мукопротеиновыми клеточными рецепторами и прони­кает в цитоплазму клетки. Репродукция вируса в клетках приводит к десквамации их, в результате чего обнажаются более глубокие слои слизистой оболочки. Последнее способствует проникновению в пораженные участки и размножению там различных микробов, на­ходящихся в дыхательных путях.
Степень поражения и характер восполительной реакции в ре­спираторных органах во многом определяются видом микробов, вы­звавших осложнение. При осложнении пастереллами чаще развива­ется крупозная пневмония, кокковой микрофлорой — катарально-гнойная-бронхопневмония. В зависимости от состояния резистентности организма, вирулен­тности возбудителя и сопутствующей микрофлоры развиваются различное течение и проявление болезни. Течение и симптомы. Инкубационный период
45дней. Бо­лезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически.
Лечение. Для повышения общей сопротивляемости организма животных обеспечивают полноценным кормлением и создают им оптимальные условия содержания. Лечение проводят комплексное с использованием специфических, этиопатогенетических и симптоматических средств. Специфические средства (гипериммунная сыворотка, сыворотка реконвалесцентов или цитрированная кровь) вводят больным телятам подкожно, внутривенно. Развитие бактериальных осложнений предупреждают применением антибиотиков широкого спектра действия и сульфаниламидных препаратов с учетом чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей. Более эф­фективны комбинации из двух и более препаратов или готовых комбинированных антибиотиков
(олеандоветина, тетраолеана, тетраолеандомицина).
Иммунитет. Переболевшие животные, как правило, повторно не заболевают. У телят колостральный иммунитет сохраняется до 2—
4 месячного возраста. Однако не всегда даже высокий уровень анти­тел обеспечивает защиту организма от заражения полевым виру­сом. Большую роль в защите от парагриппозной инфекции, видимо, играют секреторные иммуноглобулины (IgA) и интерферон.
Инфекционный ринотрахеит (Rhinotracheitis infectiosa bovum)
— остропротекающая контагиозная болезнь, характеризую­щаяся лихорадкой, катарально-некротическим воспалением верх­них дыхательных путей, поражением глаз, половых органов, цент­ральной нервной системы, абортами.
Возбудитель — Herpesvirus bovis I — относится к семейству герпесвирусов; ДНК-содержащий, диаметр вирионов 120—140 нм.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях заболе­вает только крупный рогатый скот, независимо от породы и возра­ста.
Источник возбудителя —больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с носовым секретом иетааениями из глаз и по­ловых органов, с молоком, мочой, калом, спермой. Особенно опас­ны быки-производители, переболевшие генитальной формой
ИРТ. Со спермой вирус способен выделяться в течение б—19 мес. У пе­реболевших животных возможна длительная (несколько лет) персистенция вируса ИРТ, активизация которого может быть вызвана различными стрессовыми факторами. Факторами передачи возбудителя считаются инфицированные воздух, корма, сперма, предметы ухода, транспортные средства, а также птицы, насекомые, люди, контактирующие с больными жи­вотными. Не исключена вероятность вовлечения в эпизоотический процесс при ИРТ животных, которые в естественных условиях не болеют, но в их сыворотках крови обнаруживают специфические антитела к возбудителю болезни (овцы, козы, свиньи, олени, буй­волы).
Состояние вирусемии проявляется общим угнетением животного и лихорадкой, развивающейся в результате интоксикации. У телят первых недель жизни, в отличие от взрослых, вирус, попадая с кровью в паренхиматозные органы, может репродуцироваться, вы­зывая в них дегенеративные изменения. При прохождении вируса через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры патологиче­ские изменения развиваются в мозге (энцефалит), плаценте, мат­ке, плоде. У стельных коров плод погибает в последнюю треть бе­ременности. В сыворотке крови абортировавших коров обычно вы­являют противовирусные антитела, вирус же чаще

выделяют из тканей плода. Течение и симптомы. Инкубационный период (2—4дня, реже больше. Клиническое проявление ринотрахеита зависит от путей проникновения возбудителя в организм, физиологического состоя­ния и возраста животного. Болезнь. чаще протекает остро. В зависи­мости от преобладающих симптомов и локализации патологическо­го процесса различают респираторную, гениталыную, глазную и менингоэнцефалитную формы. Преобладают в основном респиратор­ная и генитальная формы, глазная и менингоэнцефалитная формы проявляются обычно на фоне поражения респираторных органов.
Длительность проявления болезни в хозяйствах бывает неодина­ковой: в одних случаях за 2—3 недели переболевают 80—90% жи­вотных, в других — болезнь регистрируют многие недели, при этом заболевают лишь отдельные группы животных. При выраженной респираторной форме ИРТ слизистые оболочки половых органов, как правило, в процесс не вовлекаются.
Переболевшие животные приобретают активный иммунитет. В их сыворотке крови обнаруживают вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и преципитирующие антитела, уровень которых не всегда находится в прямой зависимости с не­восприимчивостью животных к заражению. У животных, перебо­левших респираторной формой ринотрахеита, иммунитет более продолжительный (не менее 1,5—2 лет), чем у перенесших пустулезный вульвовагинит.
Вирусная диарея крупного рогатого скота (Diarrhea viralis bovum) — контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, эрозийно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищевари­тельного тракта и дыхательных путей, сопровождающаяся диареей, ринитом, конъюнктивитом. У коров возможны аборты.
Эпизоотологические данные. Вирусной диарее и болеет крупный рогатый скот обычно с 2-месячного возраста (чаще 5—б мес) до 2 лет. Могут болеть и телята в возрасте 1—4 сут и 3—7-летние коро­вы. Описаны случаи заболевания буйволов, оленей, косуль; выяв­лены антитела к вирусу диареи у овец и свиней. При искусствен­ном заражении болеют поросята, овцы, козы, крольчата.
Источник—возбудителя — больные животные и вирусоносители, выделяющие вирус в течение 4 мес и более после заболевания.
Из­вестны случаи латентной инфекции, сопровождающиеся длитель­ной персистенцией возбудителя. Обнаружение специфических ан­тител у клинически здорового крупного рогатого скота, свиней, овец, лосей, оленей свидетельствует о довольно широкой циркуляции вируса в природе. Животные выделяют вирус с калом, слюной, носовыми истечениями, секретом глаз, молоком, мочой.
Болезнь чаще регистрируют среди молодняка крупных хозяйств (комплексы). Животные заражаются различными путями: алиментарным, аэрогенным, внутвиуторбно. Факторами передачи возбудителя могут быть ин­фицированные корма, воздух помещений, предметы ухода, вода.
Чаще вирус поражает клетки эпителия слизистых оболочек, ко­торые подвергаются дегенерации и очаговому некрозу, на поверх­ности слизистой образуются многочисленные эрозии. Воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта приводит к Нарушению пищеварения, в результате развивается понос, наступает обезвоживание организма, интоксикация, резко нарушается водно-минеральный обмен. У беременных животных возбудитель прони­кает через плаценту в плод, вызывая его гибель в результате интоксикации.
Течение и симптомы. Инкубационный периода—2 – 14 дней. Про­явление болезни зависит от вирулентности и доз. Вируса, сопро­тивляемости организма, в частности от уровня специфических ан­тител. Различают острое, подострое, хроническое и латентное тече­ние вирусной диареи.
Иммунитет. Длительность его после переболевания колеблется от 4—5 мес до 2—5 лет. При наличии у коров специфических антителноворожденные телята получают их с молозивом, что может предохранить их от заболевания в течение нескольких недель.
Хламидиоз
Хламидиоз - контагиозное, хронически протекающее инфекционное заболевание сельскохозяйственных животных, птиц и человека.Характеристика возбудителя: хламидии (Chlamydiales ordonov.) - большая группа патогенных организмов, отличающихся от других микроорганизмов циклом развития и механизмом адаптации к внутриклеточным условиям, их невозможно отнести к бактериям, т.к. это облигатный внутриклеточный организм, ни к вирусам, в виду того, что имеют оболочку и содержат в своем составе, как РНК, так и ДНК, подобно бактериям. Поэтому микроорганизм было предложено назвать Chlamydosoon, от греческого слова мантия - Chlamus, которая обнаруживается вокруг элементарных телец при окраски по Гимза. Хламидии не производят собственную АТФ. Зависят от энергии клетки. В результате подавления хламидиями синтеза клеточной ДНК энергия клетки превращается и переключается на синтез ДНК и протеина хламидий. Поражающие животных хламидии обладают тканевым тропизмом, но не обладают хозяиноспецифичностью, что способствует их распространению среди разных видов.
В отличие от вирусов хламидии обладают чувствите6льностью к антибиотикам и сульфамиламидам. В число эффективно действующих против хламидий антибиотиков включены: тилозин, тетрациклин, доксициклин, окситетрациклин, хлортетрациклин, дибиомицин, дитетрациклин, омандомицин, карбомицин, новобиоцин, левомецитин, рафампицилин и др.
Поражает животных всех возрастов. Телята заболевают с первых дней жизни до 6-ти месячного возраста. В одних хозяйствах болезнь протекает в форме бронхопневмоний и энтеритов, в других - пневмоний и энцефалита, в третьих, энтерита, бронхопневмоний, полиартрита и кератоконъюнктевита.
Аденовирусная инфекция (англ. - Bovine adenovirae infection) - остро протекающая болезнь телят, характеризующая поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани и конъюнктивитом.
Возбудитель относится к семейству Adenoviridae ДНК-содержащих вирусов, которое включает аденовирусы человека, животных, в том числе птиц, и состоит из двух родов: Mastadenovirus (М) - аденовирусы млекопитающих и Aviadenovirus (A) - аденовирусы птиц.
Диаметр вириона в среднем составляет 70-90 нм.
Различают антигены вируса трех видов: А, В, С.
Вирус размножается в культуре ткани клеток крупного рогатого скота, вызывая цитопатогенное действие (ЦПД), которое характеризуется специфической дегенерацией клеток зараженного монослоя, начиная с периферии. Монослой разрывается, клетки разбухают, утрачивают правильную форму, затем округляются и собираются в конгломераты, похожие на гроздья винограда.
Цитопатический эффект сопровождается образовани­ем внутриядерных включений и никогда не приводит к полному разрушению клеток, характерному для ряда других цитопатогенных вирусов.
Эпизоотология.Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа и фекалиями. Вирус изолируют от 50-80 % больных телят из проб конъюнктивы, носовой полости, миндалин, фекалий.
Факторы передачи возбудителя - корма, вода, подстилка, предметы ухода, загрязненные выделениями больных животных. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву. Заболеваемость телят составляет 50-80 %, летальность – 15-60 %. Болезнь широко распространена в районах интенсивного животноводства. Наблюдается латентное вирусоносительство.

Чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Болезнь регистрируется в зимне-весенние месяцы при комплектовании хозяйств.
Аденовирусная инфекция чаще проявляется небольшими вспышками, поражая отдельные группы животных, быстро распространяется на все стадо.
Патогенез.В организме аденовирус первично локализуется, в органах респираторного тракта, размножается в лимфоидных органах, затем проникает в кровь, легкие, органы пищеварения, центральную нервную систему и поражает их. Вирусные респираторные болезни телят сопровождаются иммунодефицитными состояниями.
Течение и клиническое проявление.Инкубационный период болезни 4-7 дней. Течение болезни зависит от условий содержания животных. Сначала появляются слезотечение и слизистые носовые истечения, которые переходят в течение 3-5 дней в гнойные. У телят снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, появляются депрессия, сухой кашель. Со 2-.3-х суток заболевания у телят развиваются тимпания и диарея. На 3-4-й день повышается температура тела до 41,5 °С и удерживается до 6-9дней. Диарея длится несколько дней. Фекальные массы жидкие серо-коричневого цвета, с примесью кусочков слизистой оболочки, иногда с кровью.
Возможны колики. Летальность составляет 40-60 %. Больное животное выздоравливает, если аденовирусная инфекция не осложнена пастереллами, микоплазмами или другими возбудителями. У телят до 10-дневного возраста при наличии колострального иммунитета болезнь не проявляется, однако они могут быть инфицированными. У отдельных телят, переболевших при остром течении, через
1...2 нед может развиться гнойная бронхопневмония, сопровождающаяся глубоким влажным кашлем, выраженной инспираторной одышкой, гнойным истечениями из носовой полости.
Патологоанатомические признаки. Отмечают гастроэнтерит катарально геморрагического типа, увеличение печени, изменения в органах дыхания (ателектаз, уплотнение, эмфизема, пневмония), дегенерацию лимфатической системы (лимфатические узлы увеличены, отечны, анемичны). При гистологическом исследовании в эндотелиальных клетках сосудов селезенки, печени, почек, слизистой оболочки желудка и кишечника, лимфатических узлов и сердца обнаруживают внутриядерные включения.
Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах) в реакциях иммунофлюоресценции (РИФ) и связывания комплемента (РСК); 2) выделение возбудителя в культуре ткани и его групповую идентификацию в РСК, РИФ, реакции диффузной преципитации (РДП); 3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РСК, РДП, ELISA, реакциях непрямой гемагглютинации (РИГА), торможения гемагглютинации (РТГА).
Иммунитет, специфическая профилактика.У переболевших животных иммунитет сохраняется до 5 мес. Иммунные животные остаются вирусоносителями, при различных стрессовых воздействиях или обработке гормональными препаратами они становятся источником возбудителя аденовирусной инфекции и могут заболеть повторно смешанной респираторно-кишечной инфекцией.
Для активной иммунизации молодняка и стельных коров применяют инактивированную и живую бивалентную вакцину против аденовирусной инфекции и парагриппа, а также другие ассоциированные вакцины, содержащие антигены инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, реовирусной и хламидийной инфекций крупного рогатого скота.