Медицинская реабилитация в спорте. Руководство для врачей и студентов Под общ
 Скачать 13.04 Mb.
|
|
Буллезный пемфигоид. Клиническая картина при буллезном пемфигоиде представ- лена единичными или множественными круп- ными напряжёнными пузырями с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, рас- полагающимися на эритематозном фоне или неизменённой коже туловища и конечностей. В начале заболевания пузыри чаще всего появля- ются в паховых складках и на сгибательных по- верхностях верхних конечностей. После вскры- тия покрышек пузырей образуются эрозии, не имеющие тенденции к периферическому росту и постепенно самопроизвольно эпителизирую- щиеся. При появлении новых высыпаний соз- даётся пёстрая картина: очаги эритемы, свежие пузыри и эрозивные участки с частичной эпите- лизацией. Сыпь при буллёзном пемфигоиде не- редко сопровождается различной интенсивно- сти зудом, жжением, болезненностью. Общее состояние не нарушено, за исключением осо- бо тяжёлых случаев. Симптом Никольского как вблизи очагов поражения, так и на непоражён- ной коже отрицательный, в мазках-отпечатках акантолитические клетки отсутствуют. Слизи- стая оболочка рта поражается примерно у 1/3 больных. При этом образуются серозные или геморрагические пузыри на слегка отёчном и гиперемированном основании с напряжённой покрышкой, обычно существующие несколько дней и вскрывающиеся в результате травмы. Для буллёзного пемфигоида характерно хро- ническое течение, которое иногда прерывает- ся ремиссиями, нередко неполными. Рециди- вы могут провоцироваться ультрафиолетовым облучением. Со временем тяжесть болезни постепенно ослабевает и происходит выздо- ровление. Рубцующий пемфигоид. В начале за- болевания, как правило, поражаются слизистая оболочка рта, преимущественно щёк, нёба, гор- тани, затем носа, глотки, пищевода, половых органов, через некоторое время (обычно спустя несколько лет) в патологический процесс во- влекается конъюнктива глаз. Ещё позже могут возникнуть высыпания на коже. Обычно пузы- 495 Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОпРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СпОРТЕ ри имеют плотную покрышку, при разрыве кото- рой образуются глубокие эрозии мясо-красного цвета, не склонные к периферическому росту, покрытые плотным серовато-белым налётом. Саливация и отёк слизистых оболочек незна- чительны. Характерной особенностью руб- цующего пемфигоида является возникновение пузырей и эрозий на одних и тех же местах, ко- торое может привести к развитию рубцовых из- менений, спаек и стриктур. Поражение глаз на- чинается исподволь, медленно нарастающим отёком и гиперемией конъюнктивы, на фоне которых формируются подконъюнктивальные пузыри, эрозии. Субъективно наблюдаются жжение, болезненность и светобоязнь. Уже на ранних стадиях появляются небольшие спайки между конъюнктивой век и глазного яблока или между верхним и нижним веками. При нарас- тании рубцевания своды конъюнктивальной по- лости уменьшаются вплоть до полной облите- рации, развиваются разнообразные нарушения функции глаза и деформации в виде симбле- фарона, анкилоблефарона и трихиаза, рубцо- вые изменения слёзных каналов, помутнение, эрозирование и даже прободение роговицы с выпадением радужки. Высыпания на коже воз- никают примерно у трети больных, чаще всего на волосистой части головы, лице, конечностях, в пахово-бедренных складках. Единичные пу- зыри появляются на видимо здоровой или эри- тематозной коже, после вскрытия оставляют длительно заживающие эрозии, приводящие в итоге к образованию атрофических рубцов. Акантолитические клетки в мазках-отпечатках со дна эрозий не обнаруживают, симптом Ни- кольского отрицательный. герпетиформный дерматит дюринга. Появлению высыпаний при герпетиформном дерматите Дюринга обычно предшествуют субъективные ощущения недомогания, мест- но – покалывания, жжения, зуда. Полиморф- ная сыпь локализуется на разгибательной по- верхности конечностей, крестце, ягодицах, волосистой части головы, лице и представлена эритематозными, папулёзными и уртикаропо- добными элементами, напряжёнными пузырь- ками на отёчном эритематозном основании, пузырями с плотной покрышкой. Высыпания имеют тенденцию к группировке и герпети- формному расположению, образуя различные очертания и фигуры. После вскрытия полост- ных элементов образуются эрозии и корки, не имеющие тенденции к периферическому росту, быстро эпителизирующиеся и оставляющие в дальнейшем стойкую гиперпигментацию. В со- держимом пузырьков обнаруживают эозинофи- лы (10-30), акантолитические клетки отсутству- ют; характерна также эозинофилия в крови. Симптом Никольского отрицательный. Пораже- ние слизистых оболочек нехарактерно, изредка в ротовой полости возникают везикулобуллёз- ные элементы с последующим их переходом в эрозии. При регрессе высыпаний герпетиформ- ного дерматита, как правило, остаются гипо- и гиперпигментые пятна, изредка рубцы. Течение рецидивирующее, неполные ремиссии непро- должительны. Обострение обычно провоциру- ют стрессовые ситуации, приём медикаментов, беременность, ультрафиолетовое облучение. дискоидная красная волчанка – наибо- лее часто встречающаяся форма хронической красной волчанки. Излюбленной локализацией процесса является кожа открытых участков, особенно выступающих частей лица (спинка носа и прилегающие участки щек, лоб, волоси- стая часть головы, ушные раковины, красная кайма губ, область декольте). Субъективных ощущений очаги поражения обычно не вы- зывают, иногда проявляются незначительным зудом, жжением или парестезией. Характер- на триада симптомов: эритема, гиперкера- тоз, атрофия. Течение процесса стадийное. В эритематозной стадии появляется 1-2 мелких, слегка отёчных, с четкими контурами и тенден- цией к периферическому росту розовых пятна с телеангиэктазиями в центральной части. Затем основание очагов поражения инфильтрируется, в центре появляются мелкие асбестовидные, плотно сидящие чешуйки (гиперкератозно- инфильтративная стадия). При нажатии на очаг или соскабливании чешуек отмечается болез- ненность вследствие раздражения шипика- ми нервных окончаний в фолликуле (симтпом Бенье-Мещерского). На внутренней поверхно- сти снятой чешуйки торчат шипики, как гвозди из отрывающегося каблука (симптом оторван- ного каблука). Заканчивается процесс форми- рованием в центре очага поражения атрофии (атрофическая стадия). Кожа при этом истон- чена, депигментирована, с множественными телеангиэктазиями. На волосистой части го- ловы в результате рубцовой атрофии остается стойкое облысение. При локализации на сли- зистой полости рта (чаще щек) очаги имеют вид синюшно-красных бляшек с радиально расхо- дящейся от центра белой полосовидной тонкой исчерченностью, отмечается болезненность при приеме пищи. Процесс имеет волнообраз- ное течение, обостряясь в весенне-летний пе- риод, особенно после пребывания на солнце. При диссеминированной красной волчанке ти- пичные высыпания, как правило, более мел- 496 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ кие, чем при дискоидной форме, кроме кожи лица, расположены на шее, туловище, конеч- ностях. Им присуща та же триада признаков, но в стадии эритемы очаги более отёчны, ярче, менее инфильтрированы, с нежными чешуйка- ми. Атрофия развивается позднее и более по- верхностно. Центробежная эритема Биетта является поверхностным вариантом интегу- ментной формы красной волчанки. Очаги по- ражения в виде эритемы обычно располагают- ся в средней зоне лица и часто по очертаниям напоминают бабочку. Явления гиперкератоза и рубцовой атрофии практически не выражены. Редким клиническим вариантом является глу- бокая красная волчанка Ирганга-Капоши, при которой наряду с типичными дискоидными оча- гами или самостоятельно в подкожной жировой клетчатке появляются один или несколько плот- ных и подвижных узлов. Через некоторое время кожа над ними приобретает синюшно-красный оттенок. Общее состояние и лабораторные по- казатели при диссеминированной красной вол- чанке изменяются чаще и более значительно, чем при дискоидной. Наблюдаются увеличение СОЭ, тенденция к лейкопении, диспротеине- мия. Под влиянием экзогенных (инсоляция, УФ- облучение, травмы) или эндогеных (инфекции, беременность, психотравмы) факторов диссе- минированная красная волчанка трансформи- руется в системную чаще, чем дискоидная, что позволяет считать эту форму переходной. При интегументной форме красной волчанки воз- можно обнаружение антинуклеарных антител в крови (обычно их титр не превышает 1:16). Дисметаболические дермопатии обу- словлены преимущественным нарушением метаболизма в организме. Эти изменения мо- гут сдвигать рН среды либо в кислую, либо щелочную сторону. Ацидоз формируют сим- патоадреналовый тип вегетативной дисфунк- ции, преобладание возбуждающих процессов в ЦНС, преимущественный выброс стресс- индуцирующих катаболических гормонов и иммунодефицит, которые приводят к ишемиче- ским нарушениям в тканях. Алкалоз, напротив, отмечается при ваго-инсулярном типе дисве- гетативного синдрома, аллергии, повышенном синтезе анаболических гормонов, которые вы- зывают застойные обьемзависимые наруше- ния микроциркуляции. А. Ацидозные дермопатии включают коль- цевидную гранулему, при которой наблюдают- ся изменения метаболизма в сторону ацидоза. Происходит закисление тканей, в том числе за счет местного воспаления. Б. Алкалозные дермопатии включаютпел- лагру, ксантоматоз, липоидный некробиоз. Липоидный некробиоз обычно начинает- ся с появления небольших желтовато-красных, красновато-фиолетовых или красновато- коричневых пятнистых или узелковых элемен- тов, округлых или неправильных очертаний, склонных к периферическому росту. Впослед- ствии формируются четко отграниченные, вы- тянутые по длине конечности, овальные или полициклические индуративно-атрофические бляшки, состоящие из двух зон: центральная часть очага имеет склеродермоподобный вид (кожа здесь атрофичная, со сглаженным рисун- ком и телеангиэктазиями, восковидно-желтой окраски, глянцевитая, как бы покрыта полупро- зрачной пленкой), периферическая зона пред- ставлена узким, плотноватым, слегка возвыша- ющимся красновато-сиреневым или буроватым валиком. Субъективные ощущения, как прави- ло, отсутствуют, возможны легкий зуд и чувство стягивания кожи. Типична претибиальная ло- кализация, реже поражены бедра, предплечья, туловище, волосистая часть головы. Число и динамика очагов вариабельны. У ¼ больных, чаще в результате травматизации, наблюдает- ся изъязвление центральной зоны очагов, в ре- зультате образуются болезненные поверхност- ные язвы полициклической формы со скудным серозным или серозно-геморрагическим отде- ляемым. Сдвиги системной регуляции и реактив- ности организма нарушают кровообращение в коже, что вызывает дисциркуляторные дермо- патии. Дисциркуляторные дермопатии развива- ются либо за счет артериальной недостаточ- ности (ишемии) на фоне гиперреактивности организма с выраженными спастическими ре- акциями, либо в результате преимущественно- го поражения венозной системы при гиперволе- мическом типе кровообращения при сниженной реактивности организма. А. Артериальные дермопатии (артери- альная недостаточность). Розацеа (розовые угри) чаще встречается у женщин 30-50 лет. В зависимости от преобладающих элемен- тов различают эритематозную, эритематозно- папулёзную, папулопустулёзную и узловатую стадии розовых угрей. Вначале на коже лица (чаще в области носа и щек, реже – лба и под- бородка) возникают диффузная эритема и те- леангиэктазии. На этом фоне могут появляться плоские узелки и рассеянные пустулы. В заклю- чительной стадии отмечаются инфильтрация и увеличение в размерах отдельных участков кожи, чаще носа. Процесс протекает хрониче- 497 Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОпРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СпОРТЕ ски, периодически обостряясь, чаще осенью и весной после инсоляций. Характерен пуль- сирующий характер эритемы, усиливающийся при нервно-психическом возбуждении, употре- блении горячей пищи, алкогольных напитков. Больные могут жаловаться на легкий зуд, ощу- щение приливов к коже. Заболевание может сопровождаться поражением глаз – розацеа- конъюнктивитом, блефаритом, кератитом. Б. Венозные дермопатии (венозная не- достаточность) формируются при венозной недостаточности кровообращения в коже. Об- разуются варикозные (трофические) язвы. Для них характерным является выраженный отек тканей, на фоне лимфостаза и сниженной ре- активности организма. Кожный синдром – проявление дисадап- тации функции кожи (кожная недостаточность). Субкомпенсация функции кожи осуществляет- ся за счет гипертрофии и гиперплазии ее мор- фологических структур. Срыв компенсаторных процессов выражается диспластическими и дистрофическими дермопатиями. Диспластические дермопатии (диспла- стический кожный синдром): ихтиоз, болезнь Дарье, кератодермии. А. Гиперпластические дермопатии про- являются увеличением количества структур- ных составляющих кожи на фоне сниженной реактивности организма при ваго-инсулярной вегетативной дисфункции, аллергии и алкало- зе. Ихтиоз – гетерогенное заболевание с разно- образием клинических форм. У основной доли больных встречаются обыкновенный и врож- денный ихтиоз. Обыкновенный (вульгарный) ихтиоз – наиболее частая форма заболевания. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Проявляется в раннем детском возрасте, харак- теризуется сухостью кожи, формированием на ее поверхности чешуек беловатого или серова- того цвета, в тяжелых случаях приобретающих вид коричневатых пластин и грубых щитков, плотных на ощупь. Типичен также фолликуляр- ный гиперкератоз в виде мелких суховатых узел- ков, особенно выраженных на разгибательной поверхности конечностей. Кожа крупных кож- ных складок и сгибов остается непораженной. На лице шелушение обычно незначительно (в детстве), на ладонях и подошвах подчеркнут рисунок кожных линий. Потоотделение сниже- но, возможна дистрофия ногтевых пластин и волос. Обыкновенный ихтиоз нередко сочетает- ся с атопическим дерматитом и бронхиальной астмой. Врожденный ихтиоз выражен уже при рождении ребенка, подразделяется на ихтиоз плода и ихтиозиформную эритродермию. Их- тиоз плода наблюдается редко, наследуется по аутосомно-рецессивному типу, развивается на 3-5-м месяцах беременности. При рождении кожа ребенка покрыта мощными роговыми на- слоениями, напоминающими панцирь черепахи или кожу крокодила. Ротовое отверстие растя- нуто, малоподвижно или, наоборот, резко суже- но (едва проходимо для зонда). Наблюдается недоразвитие внутренних органов, нервной си- стемы. Дети часто недоношены и нежизнеспо- собны. При ихтиозиформной врожденной эри- тродермии кожа при рождении покрыта тонкой сухой желтоватой пленкой, напоминающей кол- лодий, после отторжения которой обнаружива- ется стойкая разлитая гиперемия всего кожного покрова, включая кожные складки (эритродер- мия) и пластинчатое шелушение, степень вы- раженности которого с возрастом усиливается, а эритродермия ослабевает (небуллезный ва- риант, или ламеллярный ихтиоз). Различают также буллезную разновидность врожденной ихтиозиформной эритродермии – ихтиоз эпи- дермолитический, отличающийся более тяже- лым течением с образованием пузырей. При врожденной ихтиозиформной эритродермии возможны поражения глаз (эктропион, блефа- рит), дистрофии ногтей, волос, кератоз ладо- ней и подошв, поражения нервной и эндокрин- ной системы. Заболевание длится всю жизнь. Б. Гипопластические дермопатии обу- словлены дисадаптационным синдромом кожи на фоне гиперреактивности организма, симпато-адреналовой вегетативной дисфунк- ции, преобладания стресс-индуцирующих ката- болических гормонов, иммунодефицита и аци- доза. В клинической картине эктодермальные дисплазии, атрофии кожи пятнистой (анетодер- мия), врожденного буллезного эпидермолиза доминируют деструктивные процессы в коже. В. Неопластические дермопатии: невусы, келоид, опухоли кожи, мастоцитоз, саркоидоз, лимфомы кожи следует расценивать как «из- вращенную попытку адаптации» при срыве контролирующих и регулирую- щих механизмов гомеостаза организма в нерв- ной, гормональной, иммунной и метаболиче- ской системах. Дистрофические дермопатии (дистро- фический кожный синдром) отражают наруше- ние трофики кожи при формировании дисадап- тационного синдрома на фоне измененных параметров гомеостаза. А. Гипертрофические дермопатии: ри- нофима, гипертрофические рубцы. В клини- ческих проявлениях отмечают усиление гипер- трофических процессов на фоне пониженной 498 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ реактивности организма с преобладанием стресс-лимитирующих анаболических гормо- нов, аллергии и алкалоза. Б. Гипотрофические дермопатии: поло- совидная атрофия кожи, атрофический ру- бец, фото- и хроноиндуцированное старе- ние кожи. В клинической картине доминируют катаболические процессы в тканях на фоне по- вышенной реактивности организма с преобла- данием стресс-индуцирующих катаболических гормонов, иммунодефицита и ацидоза. Суставной синдром (гипермобильный/ги- помобильный): А. Субкомпенсация (адаптационный син- дром); Б. Декомпенсация (дисадаптационный синдром); артропатический псориаз характери- зуется поражением преимущественно мелких суставов (межфаланговых, лучезапястных, го- леностопных, межпозвоночных и др.) по типу артралгий или артропатий, сопровождающих- ся резкими болями и припухлостью суставов, ограничением их подвижности и деформацией. Поражение суставов может сочетаться с пора- жением кожи или быть самостоятельным в те- чение ряда лет. Рентгенологически выявляют околосуставной остеопороз, сужение суставных щелей, остеофиты, кистозные просветления костной ткани. Поражение суставов нередко приводит к инвалидазации больного. Псориати- ческая болезнь, помимо поражения кожи, может проявляться вегетодистоническими и нейроэн- докринными расстройствами, лихорадкой, лим- фаденопатией, миалгиями, недостаточностью функции печени, почек, сердечно-сосудистой патологией. Висцеральные нарушения обычно более выражены в прогрессирующей стадии. лечение. При проведении медикамен- тозного лечения кожного синдрома у профес- сиональных спортсменов вопрос приема ле- карственных препаратов, входящих в список запрещенных в спорте, решается индивиду- ально со спортивным врачом и тренером спор- тсмена, а также в соответствии с положением о допинговом контроле. Лечение дермопатий должно включать мест- ное и общее воздействие, направленное на кор- рекцию нарушений реактивности организма и параметров гомеостаза. Лечебный эффект дости- гается через воздействие на вегетативный тонус, гормональный статус, иммунитет и метаболизм больного. Выделение возбудителя болезни позво лили в большинстве случаев разрабо- тать и внедрить в практику лечеб ные препа- раты, действующие специфически на микроб- ный агент и тем самым облегчающие задачу ликвидации инфекционного или паразитарно го дерматоза (этиологическая терапия). Одна- ко более эффективным остается этиопато- генетическое лечение дермопатий. Часто основное значение придается общему лечению, десенсибилизиру ющей и симптоматической те- рапии, лечению очагов хронической инфек ции и обнаруженных заболеваний внутренних органов, нервной системы, желез внутренней секреции, поддерживающих дерматоз. Выбор средства или метода лечения всецело зависит от этиоло- гии и патогенеза заболевания кожи. При назначе- нии лечения больному врач обязательно должен учиты вать целостность организма и регулирую- щую роль ЦНС. Лечение сле дует проводить строго индивидуально с учетом «вегетативного паспорта» больного и ведущего патогенетическо- го синдрома. Дисневротический синдром при дермопа- тии коррегируют, используя седативные средства или психостимуляторы, с учетом преобладания, соотвественно, симпатотонии или ваготонии, а также формы психогений (панико-фобические реакции/депрессивные состояния). Успешно ис- пользуют адаптационную психотерапию, подходы которой изложены в соответствующем разделе. Ее проводят с учетом нервно-психологическо го состояния больного, устраняя возможные ис- точники ятрогении, при этом следует внушать больным, что болезнь их излечима, даже в слу чае тяжелого заболевания кожи. Врач дол- жен терпеливо выслушивать жалобы больного. Назначение каждого лекарственного средства необхо димо сопровождать разъяснением в по- пулярной форме принципа поло жительного его действия, объяснением, как и когда он должен приме нять его, и пр. Немаловажное значение в лечении больных дерматозами, особенно ло- кализующимися на открытых участках кожи, красной кайме губ, име ют беседы врача с боль- ным, оптимизирующие моральное состояние па циента. Еще более эффективным психотера- певтическим действием, чем просто внушение, обладает гипноз. Для улучшения деятельности нервной системы у больных дермато зами необ- ходимо нормализовать сон, иными словами, нор- мализовать со отношение бодрствования и сна. К немедикаментозным методам воздействия на ЦНС относятся электросон, акупунктура и чрескожная электронейростимуляция (ЧЭНС). Электросон положительно влияет на функцио- нальные нарушения деятельности ЦНС, ве- дет к улучшению общего состояния больных. Этот метод основан на воздействии на нерв- ную систему импульсного тока с определенной 499 Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОпРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СпОРТЕ частотой колебаний при слабой силе тока. Он вы зывает физиологический сон или состояние, близкое к нему. Назначают рефлексотерапию, в основе лечеб ного действия которой лежат ней- рорефлекторные механизмы, оказывает норма- лизующее влияние на ЦНС и ее вегетативное звено, а также уменьшает или даже устраняет зуд. Ведущую роль в противозудном действии ЧЭНС играют опиоидные и серотонинергические механизмы эндогенной антиноцицептивной систе- мы. Дерматозы часто сопровождаются психогения- ми. Назначают психотропные средства, которые обладают выраженным вегетотропным дей- ствием (не применяются у профессиональных спортсменов согласно положению о допинговом контроле). Их назначение обосновывается «ве- гетативным паспортом» больного. Психофар- макологическим и вегетотропным действием обладает и ряд других средств, например анти- гистаминные препараты, некоторые витамины, гормональные препараты и др. Дисиммунные дермопатии требуют назна- чения десенсибилизирующей или иммуномоду- лирующей терапии в зависимости от их формы. При каждом случае аллергического заболевания врач должен попытаться обнаружить аллерген, непосредственно вызывающий заболевание кожи у данного больного. Если удастся обнару- жить аллерген, то следует попытаться устранить его или хотя бы ослабить его действие. Основ- ное же затруднение состоит в том, что при раз- витии поливалентной сенсибилизации, присущей многим аллергическим дерматозам, точное уста- новление аллергена вообще нео существимо. Если же аллерген выявлен и еще не развилась поливалент ная сенсибилизация, то следует проводить специфическую десенсибилиза- цию, для чего в кожу больного систематически, по определенной схеме вводят очень малые количества аллергена. Чаще применяется не- специфическая гипосенсибилизация антигиста- минными препаратами, натрия гипосульфитом, препарата ми кальция, кортикостероидами (не применяются у профессиональных спортсменов согласно положению о допинговом контроле) и др. Установлено, что многие антигистаминные средства обладают также антисеротониновым, седативным и холинолитическим свойствами. Прин цип их действия основан на блокировании гистаминных рецепторов на клетках. Наиболее употребительны в широкой дерматологической прак тике антигистаминные средства, относящие- ся к блокаторам H-I рецепто ров: димедрол, диа- золин, дипразин, тавегил, фенкарол, кестин, кла- ритин, зиртек, тинсет, телфаст (применять только согласно положению о допинговом контроле). С целью естественной выработки в организме больного противогистаминных антител и повы- шения способности сыворотки инактивировать свободный гистамин применяют гистаглобулин, который вводится под кожно. Из препаратов каль- ция чаще применяют кальция хлорид, кальция глюконат и кальция лактат. Они обладают де- сенсибилизирующим, проти вовоспалительным и седативным действием. Однако препараты кальция не следует назначать больным ней- родермитом с белым дермографизмом (симпа- тотония). Сильным гипосенсибилизирующим и детоксицирующим действием обладает натрия тиосульфат. Препараты кальция и тиосульфат натрия применяются либо внутрь, либо внутри- венно. При лечении аутоим мунных дерматозов (красная волчанка, пузырчатка, псориаз) назна- чают комбинации цитостатиков (метотрексат, азатиоприн, меркаптопурин, циклофосфан) с глюкокортикостероидами (не применяются у про- фессиональных спортсменов согласно положе- нию о допинговом контроле). Эффективным им- муносупрессивным препаратом, подавляющим секрецию лимфокинов (включая интерлейкин-2) является сандиммун (цик лоспорин, неорал). В отличие от цитостатиков препарат не подавляет гемостаз и не влияет на фагоцитирующие клет- ки. Показан при лечении пузырчатки, «зимнего» псориаза, атопического дерматита и др. Сле- дует отметить иммунодепрессивное действие многих антибиоти ков, особенно доксициклина, циклоспорина, гепарина, антигистаминных пре- паратов, индометацина, делагила и др. При им- мунодепрессии широко используют иммуномо- дуляторы (Т-активин, тималин, тимозин и др.). Наряду с тимусспецифическими препаратами широкое распространение получили иммуномо- дуляторы (левамизол, диуцифон, изопринозин), ликопид (структурный компонент клеточных стенок бактерий). При тяжелых бактериальных и вирусных инфекциях с признаками гумораль- ной иммунной недостаточности назначаются препараты гаммаглобулинов (нативная плазма, гаммаглобулин человеческий, антистафилокок- ковый гаммаглобулин, эндобулины и др.) (не при- меняются у профессиональных спортсменов согласно положению о допинговом контроле). Повышение неспецифической реактивности наблюдается под влиянием анаболических гор- монов, метилурацила, спленина, взвеси плацен- ты, настойки китайского лимонника, экстракта элеутерококка, метионина, дибазола, витаминов (А, Е, В 12 , С и др.) (не применяются у профес- сиональных спортсменов согласно положению о допинговом контроле). Иммунокорригирующими свойствами обладают кортикостероиды и цито- 500 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ статики (метотрексат, проспидин, азатиоприн и др.), хотя в определенных дозах они проявляют выраженное иммуносупрессивное дей ствие. В целях активизации фагоцитоза, ускорения реге- неративных процессов, мобилизации защит ных сил организма при лечении ряда дерматозов показано применение метилурацила и пентокси- ла. Для лечения различных кож ных заболеваний на фоне сниженной резистентности организма могут назначаться общеукрепляющие средства (препа раты железа, глицерофосфат кальция, препараты цинка, рыбий жир и др.). При дисметаболических дермопатиях на- значают витаминотерапию. Ваготоникам по- казаны жирорастворимые витамины А, Е, Д. У симпатотоников обосновано использование ви- таминов группы В. При этом ряд витаминов (В 1 , В 2 , С и Р) в больших дозах и витамины А, Е, К и В 6 в малых до зах оказывают антигистамин- ное действие. Витамины группы В оказыва ют и противовоспалительное действие, витамины А и Е регулируют процессы ороговения, обладают антиинфекционными свойствами, влияя на про- цессы формирования иммунитета. Синтетически- ми производными ви тамина А являются ретинои- ды (тигазон, неотигазон, роаккутан); в насто ящее время они находят широкое применение у боль- ных тяжелым псо риазом, угревой сыпью и др. Больным фотодерматозами, болезнью Рейно, склеродермией, васкулитами показано приме- нение никотиновой кислоты и других препаратов, обладающих сосудорасширяющим действи ем, средств, улучшающих микроциркуляцию (ди- промоний, трентал и др.). Витамин В 6 , особенно пиридоксальфосфат, широко применяется для лечения псориаза, атопического дерматита, как и витамин Е, обладаю щий антиоксидантным действием. Витамин D 2 применяют в основном для лечения язвенных форм туберкулеза кожи и слизистых оболочек. Дисгормональные дермопатии требуют назначения гормонокоррегирующей терапии, с учетом исходного состояния (преобладание стресс-индуцирующих, катаболических или стресс-лимитирующих анаболических гормо- нов). Медикаментозная терапия в данном случае применяются у профессиональных спортсменов согласно положению о допинговом контроле. Только дифференцированное использование глюкокортикоидов и минералокортикоидов и дру- гих гормонов при определенных кожных болезнях на фоне скрытой надпочечниковой недостаточ- ности и ваготонии позволяет достигнуть положи- тельного результата. Обоснованное применение кортикостероидов быстро купирует тяжелые обо- стрения (токсидермии, атонический дерматит, экзема, дерматомиозит, буллезный пемфигоид и др.), что связано с их противовоспалительным, гипосенсибилизирующим, антиаллергическим и антитоксическим действием (не применяются у профессиональных спортсменов согласно по- ложению о допинговом контроле). Из большой группы кортикостероидов при лечении кожных болезней преимущественно при меняют пред- низолон, триамцинолон, дексаметазан. Бетаме- тазон (дипроспан) имеет две составные части – бетаметазон дипропионат обладает пролон- гированным, а бетаметазона динатрия фосфат – немедленным действием. Назначается при атоническом дерматите, красном плоском ли- шае, узловатой эритеме, артропатическом псо- риазе, экземе в виде внутримышечных, внутрио- чаговых инъекций по 1 мл. Дипроспан снижа ет синтез аутоантител, вызывающих акантолиз при пузырчатке. Назначение кортикостероидных гор- монов целесообразно сочетать с применением салицилатов, препаратов кальция, витаминов С, А, группы В. При лечении кортикостероидами следует ограничить прием поварен ной соли и назначать диету, богатую белками и витаминами. На фоне преобладания катаболических стресс- индуцирующих гормонов при дермопатиях по- казано использование анаболиков, которые ока- зывают положительное влияние на азотистый обмен, задерживают выделение необходимых для синтеза белков калия, серы и фосфора, способствуют фиксации кальция в кос тях. При назначении анаболических гормонов клинически отмечают по вышение аппетита, улучшение об- щего состояния больных. Из других гормональ- ных препаратов по показаниям применяют тире- один, гормоны половых желез и др. У больных хроническими реци дивирующими дерматозами в результате патологического состояния нейро- эндокринной системы, висцеральных нарушений бывает необходи мо кратковременно прервать поток висцеродермальных и нейродермальных импульсов в кожу, способствуя регрессу воспа- лительного процесса. К ганглиоблокаторам, име- ющим α-адреноблокирующее действие, относят препараты для лечения заболеваний, связанных с нарушением пери ферического кровообраще- ния (склеродермия, эндартериит, акроцианоз атрофодермии). При инфекционных и воспалительных дер- матитах (в основном при пиодермиях) обосно- вано использование антибиотиков (пенициллин и его производные). Антибиотики при меняют также при туберкулезных заболеваниях кожи, рожистом воспа лении, эризипелоиде, сибирской язве, венерических заболеваниях, а так же при ряде кожных болезней неизвестной этиологии – 501 Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОпРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СпОРТЕ склеродермии, вирусных дерматозах. Находят широкое применение представители всех групп антибиотиков, в особенности – биосинтетиче- ские пенициллины (бензилпенициллин, бензатин- бензилпенициллин, пенициллин), полусинтетиче- ские пенициллины (ампициллин, амоксициллин, аугментип). Из груп пы цефалоспоринов исполь- зуют кефзол, зиннат, роцефин и др. Из антибио- тиков группы тетрациклинов чаще применяют ок- сициклин, метациклин, тетрациклин; макролиды (эритромицин, сумамед, ровамицин, рулид). Ан- тибиотики группы аминогликозидов (гентамицин, стрептомицин, канамицин), а также в ле чении кожных болезней; туберкулеза. Довольно широко применяются антибиотики группы рифамицина (рифампицин, рифамицин). Для наружного при- менения используются линимент синтомицина, линкомицин, гелиомицин. При дерматомикозах широко применяются противогрибковые сред ства – ламизил, орунгал, амфоглюкамин, гризеофульвин, нистатин. При пи- одермитах, а также микоплазмозах целесообраз- но использовать анти биотики группы линкозами- дов (линкомиин, клиндамицин и т.п.). Основными препаратами для лечения болезни Дю ринга и лепры являются сульфоны (дифенилсульфон, дапсон, авлосульфон и др.). Среди других хи- миотерапевтических препаратов следует отме- тить парааминосалициловую кислоту (ПАСК) и препараты изоникотиновой кислоты (изониа- зид, фтивазид), применяющиеся для лечения туберкуле за кожи; низорал (кетоконазол) и лами- зил (тербинафин), обладающие ан тигрибковым действием. Выраженным противовирусным дей- ствием обладают фамцикловар и зовиракс (аци- кловир), ретровир. Из биологически активных препаратов при лечении ряда дерматозов (псо- риаз, пемфигус, васкулиты) находит применение гепарин; при дерма тозах, сопровождающихся увеличением в соединительной ткани гиалуро- новой кислоты (склеродермия), – лидаза. При суставном синдроме на фоне дер- мопатии (артропатическом псориазе) находят успешное применение нестеро идные противо- воспалительные средства (индометацин, орто- фен, напросин, мефенамовая кислота, ренгазил, сургам и др.). При дисадаптационном синдроме назна- чают препараты хинолинового ряда, а именно хингамин (делагил, резохин, хлорохин) и ги- дроксихлорохин (плаквенил). Терапевтическое действие их основано на способности рецепто- ров кожи к фотоинактивации, а также несколь- ко стимули ровать выработку кортикостероидов корой надпочечников. По-видимо му, с этим свя- зано их противовоспалительное и гипосенсиби- лизирующее (антигистаминное) действие. Эти препараты назначают больным красной волчан- кой, фотодерматозами, артропатическим псо- риазом, красным плоским лишаем и др. В связи с наличием в коже нервно- рецепторного аппарата наружная (местная) те- рапия кожных болезней обычно оказывает до некоторой степени и общее воздействие на ор- ганизм. Наступающее под ее влияни ем умень- шение, а затем исчезновение неприятных ощу- щений (зуд, боль, жжение и др.) положительно сказывается на общем состоянии пациен тов, в том числе на состоянии эмоциональной сфе- ры, что само по себе уже способствует выздо- ровлению. При этом рационально проводимое местное лечение ведет к разрешению патоло- гического процесса или способствует ему. Так же как общая терапия, местное лечение всег- да требует индиви дуального подхода. Успех на- ружной терапии зависит от правильного учета лечащим вра чом многих факторов: характера дерматоза (острый, подострый, хрони ческий), стадии процесса (прогрессирующая, стацио- нарная, регрессиру ющая), глубины и локализа- ции заболевания, фармакологических свойств назначаемого медикамента, показаний и проти- вопоказаний к его приме нению, концентрации лекарственного средства, набора применяе- мых средств, лекарственной формы наружного средства и других факторов. Одним из основ- ных правил местного лечения при ряде заболе- ваний кожи (острая и хроническая обостренная экзема, дерматиты, острые и обострившиеся формы псориаза, особенно прогрессирую щая стадия, и др.) является проведение проб. При выборе форм лекарственных средств для мест- ного применения всегда нужно учитывать сте- пень распространения болезненного процес са и его локализацию, стадию заболевания, характер и глубину воспали тельного процесса. Общим правилом является положение о том, что чем острее воспалительный процесс, тем поверх- ностнее должны действовать выбираемая ле- карственная форма и противовоспалительные вещества, в нее входя щие. Примочки, присыпки, взбалтываемые смеси действуют поверх ностнее, чем пасты, а последние – более поверхностно, чем мази, ком прессы и др. Имеет значение и концентрация медикамента, включенного в ле- карственную форму. Медикаментозная терапия в данном случае применяются у профессио- нальных спортсменов согласно положению о до- пинговом контроле. |