Медицинская реабилитация в спорте. Руководство для врачей и студентов Под общ
 Скачать 13.04 Mb.
|
|
8.6.1. Кардиальная смерть Аритмиям принадлежит ведущая роль в патофизиологии внезапной кардиальной смер- ти. В 88-90 % случаев внезапная кардиальная смерть обусловлена фибрилляцией желудоч- ков либо трансформацией желудочковой тахи- кардии в фибрилляцию желудочков. Внезапная сердечная смерть в спорте может быть раз- делена на три категории: синдром commotio cordis, внезапная кардиальная смерть молодых спортсменов, внезапная смерть спортсменов старше 30 лет. Синдром commotio cordis – состояние, при котором резкий и сильный удар в грудь вызыва- ет фатальную аритмию сердца. Внезапная кардиальная смерть моло- дых спортсменов (моложе 30 лет). У данной категории спортсменов к внезапной смерти чаще приводят заболевания сердца, обуслов- ленные наследственной патологией. Это дис- плазия правого желудочка, клапанная болезнь сердца, аортальный стеноз, синдром Марфа- на, аномалии коронарной артерии, миокардит, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта и син- дром длинного QT (нарушение ритма и про- водимости встречается в 16-79% случаев). Достаточно распространенной патологией у спортсменов является пролапс митрального клапана. При этом пороке наблюдается вы- сокая частота аритмий и изменений на ЭКГ. В 4 % случаев эта патология является при- чиной внезапной кардиальной смерти у спор- тсмена. Для пролапса митрального клапана характерна такая аритмия, как желудочковая экстрасистолия. Реже встречаются такие нару- шения сердечного ритма, как синусовая арит- мия, пароксизмальная такикардия. Причиной внезапной смерти также могут быть: синдром слабости синусового узла, преждевременное желудочковое сокращение. Гипертрофическая кардиомиопатия еще одна из частых причин внезапной смерти у спор- тсменов до 30 лет. По данным разных авторов на ее долю приходится более 50 % всех случа- ев внезапной смерти у молодых спортсменов. Это подтверждает роль врожденной патологии сердца в развитие у спортсмена дезадаптации к физическим нагрузкам. У молодых спортсменов нередко наблю- дается резкая (ниже 40 ударов в 1 минуту) синусовая брадикардия. Резкая брадикардия не всегда является признаком высокой трени- рованности. У 30 % спортсменов с брадикар- дией отмечается плохая адаптация к физиче- ской нагрузке, снижение работоспособности, расстройства сна и аппетита и др. Чаще всего такие нарушения ритма связаны с перетрени- рованностью или инфекционно-токсическими повреждениями. Внезапная смерть спортсменов старше 30 лет. У данной категории спортсменов в 90% случаев смерть связана с ишемической болез- нью сердца. Ишемическая или коронарная бо- лезнь – это патология сердца, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением в связи с атеросклерозом и возникающими обычно на его фоне спазмом венечных сосудов. Внезап- ная смерть у спортсменов старше 30 лет чаще всего происходит в таких видах спорта, которые связаны с интенсивной динамической нагруз- кой (бег, велогонки и т.п.). Диагностика внезапной смерти. Кри- тическое состояние развивается внезапно. Основными критериями диагностики внезапной смерти во время занятий спортом и спортивных соревнований являются клинические данные: Внезапная потеря сознания; • Отсутствие самостоятельного дыхания • (экскурсии грудной клетки); Отсутствие кровообращения (конста- • тируется по отсутствию пульса на a. carotis interna); Широкие зрачки; • Арефлексия – нет реакции зрачков на • свет; 605 Глава 8. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В СпОРТЕ Вид спортсмена (бледность кожи и сли- • зистых, цианоз). диагностика клинической смерти долж- на осуществляться в течение 10 секунд. Клиническая смерть является переход- ным этапом между жизнью и смертью, обра- тимым этапом умирания, который переживает организм в течение нескольких минут после прекращения кровообращения и дыхания. Все внешние проявления жизнедеятельности в период клинической смерти отсутствуют, но в наиболее чувствительных к гипоксии тканях еще не наступили необратимые изменения. Продолжительность клинической смерти опре- деляется временем, которое организм пережи- вает в течение нескольких минут после прекра- щения кровообращения и дыхания. В обычных условиях срок клинической смерти у человека не превышает 3-4 минут, максимум 5-6 минут. Длительность клинической смерти зависит от вида, условий и продолжительности умирания, возраста умирающего, степени активности воз- буждения во время умирания и т. д. Из-за трудности разграничения обратимо- го и необратимого состояния реанимационное пособие следует начинать во всех случаях ско- ропостижной смерти и уже по ходу оживления уточнять эффективность мероприятий и про- гноз для больного. Если своевременно не приняты эффектив- ные меры по восстановлению кровообращения и дыхания, то вслед за клинической смертью развивается социальная смерть, когда на фоне уже нежизнеспособной коры головного мозга изменения в других органах и тканях еще обратимы. Этот период промежуточной жиз- ни завершается переходом в биологическую смерть, когда все органы и ткани оказываются нежизнеспособными и в них развиваются не- обратимые нарушения, то есть конечную ста- дию существования живой системы организма. Ее объективными признаками являются гипо- статические пятна, понижение температуры и трупное окоченение мышц. Реанимационные мероприятия не про- водятся при наличии признаков биоло- гической смерти – трупного окоченения, трупных пятен. Реанимационные мероприятия начинают- ся с того, что пострадавший укладывается на жесткую, по возможности, ровную поверхность. Перед началом выполнения основных реани- мационных мероприятий, производится пре- кардиальный удар. Прекардиальный удар – наносится только в том случае, если врач непосредственно на- блюдал остановку кровообращения (исключе- на травма), а дефибриллятор в данный момент недоступен или не подготовлен к работе. В та- кой ситуации прекардиальный удар наносится только медицинским работником, владеющим этой техникой. Наиболее вероятно прекардиальный удар конвертирует желудочковую тахикардию в си- нусовый ритм, менее вероятным представля- ется купирование таким образом фибрилляции желудочков. В тоже время сразу после выпол- нения прекардиального удара необходимо про- верить наличие пульсации на сонной артерии. При ее отсутствии – начинать непрямой массаж сердца. Далее реанимационные мероприятия про- водятся в соответствии с требованиями к про- ведению сердечно-легочной реанимации, раз- работанной П. Сафаром. стадии и Этапы сердечно-легочной и цереБральной реаниМации По П. Сафару [1997] при проведении реа- нимации выделяется 3 стадии и 9 этапов. стадия I – элементарное поддержание жизни. Состоит из трех этапов: A (airway open) – восстановление проходи- мости дыхательных путей; В (breath for victim) – экстренная искус- ственная вентиляция легких и оксигенация; С (circulation his blood) – поддержание кро- вообращения. стадия II – дальнейшее поддержание жизни. Заключается в восстановлении само- стоятельного кровообращения, нормализации и стабилизации показателей кровообращения и дыхания. Стадия II включает в себя три этапа: D (drug) – медикаментозные средства и ин- фузионная терапия; Е (ECG) – электрокардиоскопия и кардио- графия; F (fibrillation) – дефибрилляция. стадия III – длительное поддержание жиз- ни. Заключается в послереанимационной ин- тенсивной терапии и включает этапы: G (gauging) – оценка состояния; Н (human mentation) – восстановление со- знания; I – коррекция недостаточности функций органов. стадиЯ I. ЭлеМентарное поддержание жизни Этап а. восстановление проходимости 606 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ дыхательных путей. У пациентов, нуждаю- щихся в реанимационных мероприятиях, часто нарушена проходимость дыхательных путей. Обычно, это происходит после потери созна- ния. Поддержание проходимости дыхательных путей является первоочередной задачей, так как без должной оксигенации артериальной крови шансы на спонтанное восстановление кровообращения значительно уменьшаются. Это правило не касается тех ситуаций, когда остановка кровообращения происходит на гла- зах у медперсонала при наличии дефибрилля- тора. Первым мероприятием является запроки- дывание головы. Приблизительно у 20 % пострадавших, на- ходящихся без сознания, запрокидывание голо- вы недостаточно для обеспечения проходимо- сти дыхательных путей. Для этого необходимо дополнительное выдвижение нижней челюсти. То есть для восстановления проходимости ды- хательных путей и обеспечения проходимости дыхательных путей остаются тройной прием по P. Safar. При этой манипуляции происходит растяжение передних мышц шеи, за счет чего корень языка приподнимается над задней стен- кой глотки. У пациентов с отсутствием сознания воз- можно использование орофарингеальных воз- духоводов, однако следует помнить, что от- верстие воздуховода может обтурироваться языком или надгортанником, поэтому часто мо- жет потребоваться комбинация использования воздуховода с одним из ручных приемов откры- тия дыхательных путей. Искусственную вентиляцию «изо рта в рот» следует как можно раньше заменить на более адекватную (мешок Амбу, аппарат ИВЛ) и обе- спечить наибольшую возможную оксигенацию вдыхаемого воздуха (100 %). При незащищен- ных дыхательных путях вентиляция проводится в соотношении 2:30 с грудными компрессиями. При заинтубированной трахее вентиляция про- водится с частотой 10 раз в минуту независимо от компрессий грудной клетки. «Золотым стандартом» обеспечения про- ходимости дыхательных путей является по- следующая интубация трахеи (альтернатива – ларингеальная маска или двухпросветный воздуховод Combitube, как технически более простые в сравнении с интубацией, но одно- временно менее надежные методы) Этап в. искусственное дыхание. При проведении искусственной вентиляции легких (ВВП) методом «изо рта в рот» каждый искус- ственный вдох должен проводиться в течение 2 секунд (не форсированно), одновременно на- блюдая за экскурсией грудной клетки, для до- стижения оптимального дыхательного объема и предотвращения попадания воздуха в желу- док. При этом реаниматор должен производить глубокий вдох перед каждым искусственным вдохом для оптимизации концентрации О 2 в выдыхаемом воздухе, поскольку последний со- держит только 16-17% О 2 и 3,5-4% СО 2 . Дыха- тельный объем должен составлять 500-600 мл (6-7 мл/кг), частота дыхания – 10 в 1 минуту с целью недопущения гипервентиляции. Иссле- дованиями было показано, что гипервентиля- ция во время сердечно-легочной реанимации, повышая внутриторакальное давление, снижа- ет венозный возврат к сердцу и уменьшает сер- дечный выброс, ассоциируясь с плохим уров- нем выживаемости таких больных. Показано, что использование во время ИВЛ низкой минут- ной вентиляции легких может обеспечить эф- фективную оксигенацию в процессе сердечно- легочной реанимации. В связи с опасностью инфицирования ре- аниматора при прямом контакте со слизистой рта и носа пострадавшего искусственное ды- хание целесообразно проводить с помощью специальных устройств. К простейшим из них относятся воздуховоды, устройство для искус- ственной вентиляции УДР, “life-key” (“ключ жиз- ни”), лицевые маски и др. Этап с. поддержание кровообращения. Компрессия грудной клетки. Фундаменталь- ной проблемой искусственного поддержания кровообращения является очень низкий уро- вень (менее 30% от нормы) сердечного выбро- са (СВ), создаваемый при компрессии грудной клетки. Правильно проводимая компрессия обеспечивает поддержание систолического АД на уровне 60-80 мм рт.ст., в то время как АД ди- астолическое редко превышает 40 мм рт.ст. и, как следствие, обусловливает низкий уровень мозгового (30-60% от нормы) и коронарного (5-20% от нормы) кровотока. При проведении компрессии грудной клетки коронарное перфу- зионное давление повышается только посте- пенно, и поэтому с каждой очередной паузой, необходимой для проведения дыхания «изо рта в рот», оно быстро снижается. Однако прове- дение нескольких дополнительных компрессий приводит к восстановлению исходного уровня мозговой и коронарной перфузии. Поэтому со- отношение числа компрессий к частоте дыха- ния без протекции дыхательных путей как для одного, так и для двух реаниматоров должно составлять 30:2 и осуществляться синхронизи- рование. С протекцией дыхательных путей (ин- тубация трахеи, использование ларингеальной 607 Глава 8. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В СпОРТЕ маски или комбитьюба) компрессия грудной клетки должна проводиться с частотой 100 в 1 минуту, вентиляция – с частотой 10 в 1 минуту, асинхронно (так как компрессия грудной клетки с одновременным раздуванием легких увели- чивают коронарное перфузионное давление). стадиЯ II. дальнейШее поддержание жизни Этап D (drug). Медикаментозные сред- ства и инфузионная терапия. Путь введения лекарственных препаратов. Рекомендуются два основных доступа для введения препара- тов (ERC2005): 1) внутривенный, в центральные или периферические вены. Оптимальным путем введения являются центральные вены – под- ключичная и внутренняя яремная, поскольку обеспечивается доставка вводимого препарата в центральную циркуляцию. Для достижения этого же эффекта при введении в перифери- ческие вены препараты должны быть разведе- ны в 10-20 мл физиологического раствора или воды для инъекций; 2) эндотрахеальный: доза препаратов удваивается и вводится в разведении 10 мл воды для инъекций. При этом более эффек- тивная доставка препарата может быть осу- ществлена при помощи катетера, проведенно- го за конец эндотрахеальной трубки. В момент введения препарата необходимо прекратить компрессию грудной клетки, а для улучшения всасывания несколько раз быстро провести на- гнетание воздуха в эндотрахеальную трубку. При отсутствии вышеперечисленных до- ступов препараты могут вводиться: 3) под язык; 4) при отсутствии эффекта от введения препаратов, наличии навыков и средств (тон- кая длинная игла) возможно внутрисердечное введение. Все препараты (за исключением амиода- рона) вводятся на солевых растворах. Раство- ры глюкозы при проведении СЛР не применя- ются из-за неполного окисления до лактата. Медикаментозные средства: а) Адреналин – 1 мг каждые 3-5 минут в/в до максимальной дозы 5 мг или 2-3 мг на 5 мл физиологического раствора эндотрахе- ально (ERC2005). Адреналин является α- и β-агонистом. Как периферический стимулятор α 1 - и α 2 -адренорецепторов, он вызывает арте- риальную вазоконстрикцию и повышает сред- нее артериальное давление, увеличивая, таким образом, коронарное и мозговое перфузионное давление. Активация β-адренорецепторов не только не способствует восстановлению спон- танного кровообращения, но и может отрица- тельно влиять на него. По результатам мульти- центровых клинических испытаний считается доказанным отсутствие преимуществ исполь- зования высоких и повышающихся доз адре- налина в отношении частоты восстановления спонтанного кровообращения и исходов СЛЦР в сравнении со стандартными дозами. Напро- тив, высокие дозы адреналина могут ухудшать исход СЛР за счет увеличения потребления ми- окардом кислорода и развития ишемического повреждения (вплоть до некроза в эксперимен- те у крыс), снижения кортикального кровотока, развития желудочковых аритмий, ведущих к по- вторным остановкам кровообращения. б) Атропин – по 1 мг трехкратно каждые 3-5 минут (P. Safar) или 3 мг в/в однократно (ERC2005, этого достаточно для устранения вагусного влияния на сердце при асистолии и электрической активности без пульса, ассоции- рованной с брадикардией ЧСС < 60 уд/мин). в) Амиодарон (кордарон) – антиаритми- ческий препарат первой линии при фибрилля- ции желудочков/желудочковой тахикардии без пульса (ФЖ/ЖТ), рефрактерной к электроим- пульсной терапии после 3-го неэффективного разряда в начальной дозе 300 мг (разведенной 20 мл 5% глюкозы), при необходимости повтор- но вводить по 150 мг. В последующем продол- жить в/в капельное введение в дозе 900 мг бо- лее 24 часов. г) Лидокаин – начальная доза 80 мг (1-1,5 мг/кг при необходимости дополнитель- но болюсно по 50 МГ (при этом общая доза не должна превышать 3 мг/кг в течение 1 часа) – в качестве альтернативы при отсутствии амиода- рона. При этом он не должен использоваться в качестве дополнения к амиодарону. д) Бикарбонат натрия – рутинное при- менение в процессе СЛР или после восстанов- ления самостоятельного кровообращения не рекомендуется (хотя большинство экспертов рекомендуют вводить при рН < 7,1). Бикарбонат натрия (предпочтение отдает- ся «Сода-буфер» 4,2 % раствор 100 мл в связи с рН препарата 7,4) рекомендуется вводить в случае остановки кровообращения ассоцииро- ванной с гиперкалиемией или передозировкой трициклических антидепрессантов; возможно введение при предполагаемом ацидозе: ИВЛ мешком «Амбу» или «рот в рот»; пролонгация с реанимационными мероприятиями более 3 мин; неэффективная реанимация более 12 мин. е) Эуфиллин 2,4% 250-500 мг (5 мг/кг) в/в при асистолии и брадикардии, резистентной к 608 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ введению атропина. ж) Магния сульфат – при подозрении на гипомагниемию (8 ммоль = 4 мл 25% раствора). з) Хлорид кальция или глюконат – при СЛР не применяются за исключением только ги- перкалиемии, гипокальциемии, передозировке блокаторов кальциевых каналов (в дозе 10 мл 10% раствора). Примечания. Все лекарственные средства во время сердечно-легочной реанимации необходимо вводить внутривенно быстро. Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой, при строгом соблюдении техники) допустимы только в исключительных случаях, при невозможности ис- пользовать другие пути введения лекарственных средств. |