РУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ. Руководство по общей хирургии Учебное пособие. М. Оао Издательство Медицина
 Скачать 9.28 Mb.
|
|
А Гиповолемический (постгеморрагический) шок. В основе лежит острая массивная кровопотеря, приводящая к снижению ОЦК. Данный вид шока развивается, как правило, не столько в связи с уменьшением ОЦК, сколько в результате интенсивности кровопотери. При кровопотере до 10 % от ОЦК (примерно до 500 мл крови) организм за счет емкости венозного русла (в нем в норме содержится до 70 % объема крови) довольно успешно справляется с данной ситуацией. При потере более 10 % от ОЦК приток крови с периферии в малый круг начинает уменьшаться, давление наполнения правых отделов сердца падает, ЦВД становится ниже нормы, вследствие этого снижается УО. Данный патологический сдвиг компенсируется тахикардией (уменьшение ОЦК на 10 % и более резко стимулирует функцию надпочечников, а катехоламины через воздействие на р-рецепторы сердца вызывают увеличение ЧСС), в результате чего МО сердца возрастает. При истощении компенсаторных механизмов (проявляется уменьшением венозного возврата на 25—30 %) УО уменьшается ниже критической величины и развивается синдром малого сердечного выброса. Он частично купируется компенсаторной тахикардией и вазоконстрикцией, в основе которой, так же как и в увеличении ЧСС, лежит массивный выброс катехоламинов: непосредственно после кровопотери их уровень в крови возрастает в 50—100 раз. Поскольку периферический спазм не равномерен, кровоток перераспределяется: за счет резкого сокращения перфузии всех органов и систем организму некоторое время удается поддержать кровоснабжение сердца и головного мозга на приемлемом для жизни уровне. Данный феномен называется централизацией кровообращения. Само по себе это явление можно расценивать как биологически целесообразную реакцию, необходимую организму для проведения компенсаторных изменений с целью нормализации состояния внутренней среды за счет перераспределения объемов водных секторов. 373 Если организм самостоятельно не в силах справиться с кровопотерей, то вазоконстрикция на фоне затянувшегося синдрома малого выброса приводит к глубокой гипоксии тканей с неизбежным развитием ацидоза (при гипоксии, вызванной значительной кровопотерей, потребность организма в кислороде покрывается приблизительно на 50 %). Выработка энергии начинает сопровождаться накоплением большого количества лактата, недоокисленных аминокислот и жирных кислот, что в свою очередь вызывает развитие метаболического ацидоза. Гипоксия в сочетании с ацидозом вызывает выход К+ из клетки и вход в нее воды и Na+, что еще более нарушает ее биоэнергетику. Наряду с этим значительно нарушается водно-электролитное равновесие. Под влиянием ацидоза постепенно падает тонус прекапиллярных сфинктеров на фоне сохранившегося тонуса посткапиллярной части капил-лярона. Прекапиллярный сфинктер перестает реагировать даже на высокие концентрации эндогенных кателохаминов. Повышение гидростатического давления в сочетании с повышенной проницаемостью сосудистой стенки способствует переходу воды и электролитов в интерстиций. Повышается вязкость крови, возникает ее стаз, а в последующем и сладж, что в свою очередь приводит к коагулопатии. Таким образом, геморрагический шок включает несколько важнейших элементов, представляющих интерес при разработке программы инфузион-но-трансфузионной терапии: гиповолемический синдром и центральная гемодинамика, микроциркуляция, транскапиллярный обмен, кислородно-транспортная функция крови, состояние системы гемостаза. Выделяют четыре стадии в развитии гиповолемического (геморрагического) шока: компенсированный (I стадия); субкомпенсированный (II стадия); декомпенсированный (III стадия); необратимый (IV стадия). А Геморрагический шок характеризуется изменением показателей периферической красной крови и ОЦК, которые свидетельствуют о развитии анемии и гиповолемии. Прогрессирующе падают количество эритроцитов и содержание в них гемоглобина, уменьшаются гематокритное число и ОЦК (острая гиповоле-мия); последнюю характеризуют как условное несоответствие между емкостью сосудистого русла и объемом крови, остающимся в системе циркуляции. Имеет также значение качественный состав крови. При постгеморрагическом шоке различной степени тяжести существенно изменяются реологические свойства крови. По мере его нарастания — от I до IV стадии возрастают вязкость крови, способность эритроцитов к агрегации и их средний объем и др. Существенное уменьшение деформируемости эритроцитов сочетается с понижением их электрофоретической подвижности, появлением и нарастанием числа патологических форм. А Острая постгеморрагическая гиповолемия служит пусковым механизмом нарушений центральной гемодинамики. Существенно снижаются ударный и сердечный индексы, систолическое и среднее артериальное давление, фракция выброса; ЦВД неуклонно падает, вплоть до нуля. 16.4.2. Стадии шока Перестройка в системе микроциркуляции является одним из ведущих компонентов патогенеза геморрагического шока. В зависимости от тяжести шока выделяют четыре стадии. 374
При шоке II стадии (кровопотеря 15—25 % ОЦК) возможности организма при помощи спазма периферических сосудов компенсировать малый сердечный выброс истощаются. Сознание сохранено, больной полностью адекватен; иногда несколько возбужден. Отмечаются незначительная бледность кожных покровов и наличие запустевших, нитевидных вен на руках. Верхние и нижние конечности на ощупь прохладные. Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. АД, несмотря на снижение сердечного выброса, остается в пределах нормы, а иногда даже несколько увеличивается. ЦВД на уровне нижней границы нормы или еще ниже; умеренная олигу-рия; незначительные признаки субкомпенсированного ацидоза. • /7/ (декомпенсированная) стадия характеризуется спазмом резистив- ных сосудов (артериол), резким замедлением и исчезновением пульсирую щего кровотока и максимального артериального давления, а в ряде случаев полным его отсутствием. Происходит дилатация пре- и посткапиллярных сфинктеров. Капилляры запустевают или в них образовываются сладжи эритроцитов; в венулах ток крови становится маятникообразным с после дующим образованием сладжей с прогрессирующим тромбозом микрососу дов. Восстановление ОЦК и ликвидация гиповолемии не приводят к суще ственному улучшению микроциркуляции. Для шока IIIстадии (кровопотеря 25—45 % ОЦК) ведущим клиническим симптомом является снижение системного АД вследствие истощения возможностей организма при помощи спазма периферических сосудов компенсировать малый сердечный выброс. В результате нарушения кровоснабжения сердца падает его сократительная способность, что еще больше нарушает органную перфузию и усиливает ацидоз. В системе микроциркуляции развивается стаз. Клинически III стадия проявляется спутанностью сознания, компенсаторными тахикардией (120—140 уд/мин) и одышкой, низким пульсовым АД, венозной гипотензией, низким или отрицательным ЦВД. Компенсаторная одышка появляется в ответ на метаболический ацидоз и как ответная реакция на формирующиеся «шоковые» легкие. Прогностически плохим признаком является развитие акроцианоза на фоне общей бледности в сочетании с гипотензией и олигоанурией. • IV (декомпенсированная) стадия (кровопотеря >50 % ОЦК) начинает формироваться, если некомпенсированная гипотензия сохраняется 12 ч и более. Это сопровождается, помимо начальных признаков ДВС-синдрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника вследст вие переполнения сосудов кишечника кровью, выходом плазмы в интер- стиций и последующим отторжением ткани. Клинически состояние боль- 375 ного крайне тяжелое: сознание отсутствует, отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферических артериях определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС более 140 уд/мин, АД менее 60 мм рт. ст. или совсем не определяется. 16.4.3. Лечение шока Современный подход к интенсивному лечению геморрагического шока включает несколько позиций. Первое: объектами трансфузионного воздействия в процессе лечения с геморрагическим шоком являются в основном два сектора: внутрисосуди-стый, определяющий стабильность функционирования системы кровообращения, и интерстициальный как функциональный резерв ОЦК. Второе: в лечении различают симптоматическую (временное поддержание АД с помощью инфузионных сред и лекарственных средств) и патогенетическую (хирургический гемостаз и окончательная ликвидации гипо-циркуляции) терапию. Третье: поддержание стабильной нормоволемии: активный выбор крове-замещающих средств. Четвертое: интенсивная терапия реализуется в виде четко определенной программы, основанной на патогенетических механизмах, и преследует цель быстрого выведения больного из угрожающего состояния. Программное инфузионно-трансфузионное лечение геморрагического шока включает ряд мер.
5 — переливание реополиглюкина, 0,9 % раствора NaCl и донорских эритроцитов (1:2:1) в суммарном объеме 2200 ± 100 мл.
6 или 10 % раствор ИНФУКОЛ ГЭК (HES 200/0,5), взвеси эритроцитов в «Модеже ле» (2:3:1) в количестве 3850 ± 50 мл. 376 При геморрагическом шоке обязательна не только адекватная интенсивная инфузионная терапия, но и средства, ограничивающие кровопотерю.
16.4.4. Травматический шок Травматический шок — декомпенсация жизненных функций при травме, диапазон которой, с одной стороны, превышает защитные возможности организма, с другой — ограничен повреждениями, несовместимыми с жизнью. Травматический шок переводится на русский язык как удар, потрясение. Термин употребляли еще в средневековье для обозначения особого оглушенного состояния, в которое впадали закованные в латы рыцари, сталкивающиеся на полном скаку на турнирах. Термин «травматический шок» ввел в медицину французский военный хирург Ледран в 1741 г. В развитии учения о шоке выделяют 3 исторических периода: описательный, теоретический и новейший, связанный с изучением функциональных расстройств непосредственно у операционного стола и постели пострадавшего или больного. • В описательном периоде предпринимались многочисленные попытки представить обобщенную клиническую картину, возникающую в ответ на тяжелую травму. Наиболее ярко ее описал Н. И. Пирогов: «С оторванной рукою или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит и не жалуется; не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает или только про себя чуть слышным шепотом, дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то раненый одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается до самой смерти ...». • Теоретический (патогенетический) период в изучении травматического шока начался в конце XIX в. в связи с широким экспериментированием на животных. Исследователи направляли свои усилия на создание единой (унитарной) теории травматического шока, однозначно трактующей меха низм его возникновения с позиции исключительного влияния одного пато логического фактора. Такой методический подход неадекватен, ибо травма по своей патофизиологической сущности неоднородна, и это не раз под черкивали российские ученые, изучавшие травматический шок у раненых на фронтах Великой Отечественной войны. 377 В 1899 г. американский физиолог J. Crile сформулировал нейрогенную теорию травматического шока. В последующем ее детализировали И. Р. Петров (1947) и его ученики. В первоначальном виде нейрогенная концепция связывала возникновение шока с первичным угнетением сосудодвигательного центра в ответ на тяжелую травму и вторичным изменением гемодинамики, дыхания, обмена веществ. В 1905 г. Malcolm обосновал центральную роль кровопотери в механизмах развития травматического шока (теория крово-плазмопотери). В дальнейшем было доказано существование тесной корреляции между величиной кровопотери и уровнем АД, с одной стороны, и тяжестью травматического шока — с другой. • Новейший исторический этап изучения проблемы травматического шока начался в 60-е годы XX века. Было установлено, что большинство случаев травматического шока, помимо кровопотери, сопровождается интоксикацией вследствие всасывания в кровь токсичных продуктов поврежденных клеток и тканей. Существенным оказалось также нарушение функции сердца или прямое повреждение головного мозга. Расстройства периферического кровотока всегда наблюдаются при тяжелых травмах и затягивающейся гиповолемии; они характерны и для многих критических состояний нетравматической этиологии. Развивающаяся гипоксия вызывает патологические изменения на клеточном уровне, а повреждение внутриклеточных, ультраструктурных и ферментных систем формирует необратимые последствия шока — такова сущность теории микроцир-куляторных расстройств при шоке. Течение и исход травматического шока определяются несколькими патогенетическими факторами, значимость которых изменяется в процессе его развития. Ведущими из них являются афферентная импульсация (болевая и неболевая) из очага повреждения, уменьшение ОЦК, эндогенная интоксикация, нарушения функций поврежденных жизненно важных органов, психоэмоциональный стресс. В динамике травматического шока выделяют эректильную (возбуждение) и торпидную (угнетение) фазы, характеризующие функциональное состояние ЦНС. Эректильная фаза возникает непосредственно после чрезмерного механического воздействия и характеризуется двигательным и речевым возбуждением, тахикардией, повышением систолического давления, бледностью кожных покровов, иногда непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Продолжительность эректильной фазы — несколько минут, в связи с чем она почти никогда не наблюдается медицинским персоналом, оказывающим помощь. Торпидная фаза шока наступает вслед за эректильной и характеризуется заторможенностью пострадавшего (ступором), тахикардией, снижением систолического артериального давления, диспноэ, олигурией, увеличением ректально-кожного градиента температуры. Длительность этой фазы, как правило, от нескольких часов до 2 сут. В случае неблагоприятного течения травматического шока в конце торпидной фазы наступает терминальное состояние. В терминальном состоянии в зависимости от характера и выраженности угрожающих жизни нарушений различают преагонию, агонию и клиническую смерть. В общем виде патофизиологические механизмы травматического шока могут быть охарактеризованы следующим образом. Чрезмерное механическое воздействие ведет к повреждению функциональных элементов органов и тканей. Вследствие этого возникает болевая 378 и интенсивная не болевая афферентная импульсация, происходит наружная кровопотеря, крово- и плазмопотеря в поврежденные ткани. Мощная афферентная импульсация из зоны повреждения ведет к дезинтеграции деятельности ЦНС и включению нервно-рефлекторных механизмов регуляции сосудистого тонуса. Активируются гипофизарно-адреналовая система с выходом в кровь значительного количества катехоламинов и других гормонов. Циркуляторные нарушения при травматическом шоке обусловлены дефицитом ОЦК вследствие, во-первых, кровопотери в поврежденные ткани, во-вторых, генерализованным депонированием крови. Дефицит ОЦК в свою очередь ведет к повышению тонуса резистивных сосудов и дальнейшей стимуляции нейроэндокринного аппарата. В результате нарушения кровообращения при шоке развивается кислородное голодание (гипоксия) органов и тканей, сопряженное с нарушением энергетики клеток. Снижение системного АД в результате некомпенсируе-мого дефицита ОЦК ведет в конечном счете к уменьшению венозного возврата, снижению производительности сердца и как следствие к дальнейшему уменьшению АД. Так замыкается один из порочных кругов нарушения кровообращения при травматическом шоке. При травматическом шоке особенно страдают печень и почки. Перфузия кровью клубочков в почках поддерживается пока системное АД превышает 80 мм рт. ст. Дальнейшее его снижение нарушает перфузию коркового слоя и прекращает мочеобразование. Резкое ухудшение функции сердца сопряжено с нарастающей гиповоле-мией, сокращением венозного возврата, углублением ацидоза и ухудшением реологических свойств крови. Гипоксия и ацидоз являются факторами, нарушающими функцию легких: вначале возникает спазм сосудов малого круга, а в дальнейшем повышается проницаемость легочных капилляров для воды, развивается отек легких. Важную роль в патогенезе травматического шока играет эндотоксемия, носящая многофакторный характер. |