РУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ. Руководство по общей хирургии Учебное пособие. М. Оао Издательство Медицина
 Скачать 9.28 Mb.
|
|
Лечение кардиогенного шока включает ряд мер. А При рефлекторной форме шока (рефлекторная гипотензия) на первом месте стоит купирование болевого синдрома (см. раздел «Инфаркт миокарда»). Стабилизация гемодинамики на фоне полной аналгезии или выраженного эффекта достигается внутривенным введением мезатона, а также (при необходимости) плазмозаменителей: мезатон 0,3—0,5 мл 1 % раствора в 20—40 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно медленно или 1 мл в 250— 500 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствор глюкозы внутривенно капельно; плазмозаменители (изотонический раствор натрия хлорида, 5 или 10 % раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин) вводят со скоростью 60—100 кап/мин или больше. Для ликвидации относительной гиповолемии бывает достаточно придания возвышенного положения нижним конечностям. Лечение сопутствующей синусовой брадикардии сводится к внутривенному или подкожному введению атропина (0,5—1 мл 0,01 % раствора). Необходимо помнить, что некоторые препараты, используемые в терапии кардиогенного шока, например наркотические анальгетики и мезатон, сами по себе вызывают или усиливают синусовую брадикардию. Проведение тромболизиса на раннем этапе при данной форме шока улучшает прогноз. А Первостепенными задачами при аритмической форме шока являются купирование пароксизмальных тахи- или брадиаритмий и нормализация ЧСС. При тахиаритмиях с падением АДсист. ниже 90 мм рт. ст. средством выбора является электроимпульсная терапия. При желудочковой тахикардии наиболее целесообразно введение лидокаина, новокаинамида и кордарона. При брадиаритмическом шоке, поскольку он развивается в основном при стойких АВ-блокадах III степени, средством выбора является временная электрокардиостимуляция. Начатое лечение допамином (адреналин 386 или изопротеренол) следует продолжать только в том случае, если нет возможности для проведения электрокардиостимуляции или достигается увеличение ЧСС (при отсутствии частых, групповых, полиморфных и ранних желудочковых экстрасистол) и АД, т. е. при наличии признаков стабилизации гемодинамики. А При гиповолемическом варианте кардиогенного шока терапию начинают с введения плазмозаменителей (реополиглюкин, реомакродекс, полиглюкин). При отсутствии их вводят изотонические растворы глюкозы и натрия хлорида. Истинный кардиогенный шок наблюдается, как правило, при обширных инфарктах (поражение миокарда 40 % и более). Основными лекарственными средствами являются инотропные и сосудосуживающие препараты как в виде монотерапии, так и в комбинации. При адекватной реакции АД на вазопрессоры и наличии клинических признаков застоя в малом круге кровообращения целесообразно параллельное внутривенное введение нитроглицерина в малых дозах и под постоянным контролем АД. При неэффективности терапии вазопрессорами прибегают к контрапульсации. Раннее использование тромболитиков улучшает прогноз лечения кардиогенного шока, если объем поражения миокарда не превышает 50 % и имеется тенденция к уменьшению зоны ишемии. 16.4.7. Кардиогенный шок при травмах Наиболее частая причина кардиогенного шока при травмах — ушибы сердца при закрытой травме груди, причем перелом грудины выступает их безусловным признаком. Клиническая картина ушиба, ранения сердца складывается из жесткого дыхания и влажных хрипов как следствия застоя в малом круге кровообращения, глухих сердечных тонов и тахикардии, высокого ЦВД с набуханием шейных вен. Вольтаж электрокардиограммы снижен при депрессии сегмента STв грудных отведениях. Минутный объем кровообращения остается низким, несмотря на компенсаторные реакции кровообращения, индуцируемые адренергической стимуляцией. Из-за падения сократимости сердечной мышцы АД падает, несмотря на спазм резистивных сосудов периферической циркуляции. Снижение АДдиаст. ведет к падению перфузионного давления миокарда и коронарного кровотока. Ишемизированное поврежденное сердце (левый желудочек) вынуждено выбрасывать кровь против повышенного общего периферического сопротивления (спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров), т. е. функционировать при патологически высокой постнагрузке. В результате потребность сердца в кислороде возрастает при крайне сниженной доставке 02 к сердечной мышце. Гипоксе-мия вскоре становится рефрактерной, т. е. ее невозможно устранить повышением концентрации 02 во вдыхаемой газовой смеси. Под влиянием легочной гипоксии нарастает депрессия миокарда, и кардиогенный шок становится необратимым. Следует подчеркнуть, что терапия кардиогенного шока при тяжелых травмах не может быть только кардиотропной (табл. 16.7). 16.4.8. Септический шок Септический шок (син. инфекционно-токсический шок) в соответствии с принятой классификацией представляет собой самую тяжелую клиническую форму генерализованной инфекции, основу которой составляет стой- 387 Таблица 16.7. Патогенетическая терапия кардиогенного шока Фактор патогенеза Повреждения миокарда и расстройства функции сердца Терапия   Патологическая боль, избыточное длительное возбуждение адренерги-ческой и гипофизадре-наловой системАртериальная гипоксе-мия Метаболический ацидоз Миокардиодистрофия, механические и метаболические повреждения сердца Рост действующей на сердце концентрации катехол-аминов, вторичная активация аденилциклазы, увеличение вхождения в кардио-миоциты ионизированного кальция, истощение резервов гликогена, распространенный некробиоз сердечной мышцы Падение сократимости, аритмии Угнетение деполяризации в диастолу и спонтанной активности синусного водителя ритма, снижение порога фибрилляции желудочков, ареактивность к катехол-аминам, отрицательное инотропное действие Устойчивое падение сократимости миокарда Центральная и проводниковая аналгезия, умеренная симпатическая блокада, ге-модилюция, блокаторы кальциевых каналов (нифе-дипин), глюкозо-инсулино-калиевые растворы, антиок-сиданты, антигипоксанты Ингаляции кислорода, дыхание с ПДКВ для устранения ателектазирования и отека легочной мембраны, гемодилюция для улучшения оксигенации крови при расстройствах микроциркуляции в легких Аналгезия и нейровегета-тивная блокада, гемодилюция, снижающие выраженность юкстакапиллярного шунтирования крови Сердечные гликозиды, препараты с избирательным положительным инотропным действием (допамин, добу-тамин) кая артериальная гипотензия с характерной толерантностью к инфузион-ной терапии. Септический шок как наиболее тяжелый процесс, детерминированный генерализованной инфекцией, может сопутствовать различным в зависимости от происхождения формам сепсиса. Гнойные, гнилостные и особенно гангренозные формы воспаления с локализацией септического очага в легких и плевре определяют легочную форму септического шока. Локализация инфекции в брюшной полости определяет особенности перитонеалънои формы септического шока. «Биотическое растормаживание» и усиленное развитие устойчивых штаммов в просвете кишечника при псевдомембранозном энтероколите определяют картину кишечной формы, а локализация инфекции в желчных путях может привносить свою специфику в картину билиарной формы септического шока. Наличие очага инфекции в беременной матке составляет основную особенность гис-терогенной формы. Вегетация микроорганизмов в моче и генерализация инфекции составляют основу уринемической, мочевой формы септического шока. Поражение кожи и подкожной клетчатки при термических ожогах создает условия для развития ожогового сепсиса с исходом в ожоговый септический 388 шок. Особая форма септического шока может быть следствием бурно прогрессирующей инфекции (целлюлиты). Это флегмонозная или мезенхимальная форма характерна и для инъекционной анаэробной инфекции, и для так называемых послеоперационных флегмон передней брюшной стенки. Одной из частых разновидностей флегмонозного септического шока является шок, развивающийся у пациентов с посттравматическим раневым сепсисом — раневая форма септического шока. Наиболее яркие клинические проявления ангиогенного септического шока наблюдаются при менингококковом сепсисе. Особенностью этого варианта течения менингококковой инфекции является отсутствие возбудителя в спинномозговой жидкости и признаков менингита, характерных для обычной менингококкемии. Септический шок может развиваться при инфекциях, вызванных как грамположительными, так и грамотрицательными бактериями, вирусами, грибами и простейшими. Наиболее частыми возбудителями являются кишечная палочка, протей, анаэробы, стафилококки и пневмококки. Патогенез септического шока состоит в том, что в ответ на острую микробную инвазию в организме повреждается практически вся система регуляции гомеостаза: гуморальная регуляция и адаптация, метаболизм, иммунитет, транспорт кислорода, газообмен. Однако результирующими и определяющими являются изменения гемодинамики по типу стойкой гипотен-зии с характерным для этого нарушением перфузии тканей. При септическом шоке наблюдается не только выраженная активация гипофизарно-надпочечниковой, симпатико-адреналовой, кининовой систем, но и нарушаются их адекватные для стрессорной ситуации системные взаимоотношения. Особую роль в патогенезе септического шока играют расстройства микроциркуляции, которые обусловлены не только возникающей под влиянием гуморальных факторов вазоконстрикцией, но и значительным ухудшением агрегатного состояния крови с нарушением ее реологических свойств и развитием тромбогеморрагического синдрома. Клиническими признаками септического шока являются:
Синдром эндогенной интоксикации при септическом шоке является его обязательным компонентом и верифицируется на основании оценки некоторых биохимических показателей венозной крови: молекул средней массы (МСМ), мочевины, креатинина, амилазы, билирубина, лейкоцитарного индекса интоксикации и др. Развернутая картина клинического течения септического шока проходит несколько фаз. А Прорыв инфекции из гнойного очага в кровеносное русло как начальная фаза генерализованной инфекции сопровождается повышением температуры тела, учащением пульса при сохранении АД на нормальном уровне. Данная 389 фаза является как бы провозвестником шока и носит название «теплой нор-мотензии». А При дальнейшем прогрессировании генерализованной инфекции данная фаза сменяется «фазой теплой гипотензии», которая характеризуется максимальным повышением температуры тела, ознобами, признаками энцефалопатии (возбуждение, неадекватность поведения), а также тахипноэ. В этот период снижается темп мочеотделения, который может достигать уровня олигурии (менее 25 мл/ч). А Недостаточность механизмов поддержания гомеостаза и компенсаторных возможностей жизнеобеспечения приводит к развитию более тяжелой фазы септического шока, которая характеризуется углублением расстройств сознания, выраженными нарушениями газообмена в легких, дисфункции периферической и центральной гемодинамики. Данную фазу септического шока определяют понятием «холодная гипотензия». Внешние признаки этого периода шока характеризуются выраженными изменениями сознания, вплоть до развития коматозного состояния, тахипноэ (до 40 дыханий в 1 мин). Гипертермия сменяется снижением температуры тела до субнормальных величин в сочетании с отчетливой вегетативной реакцией в виде проливных потов. Холодные, бледно-цианотичные, влажные кисти и стопы считаются одним из патогномоничных признаков неблагоприятного течения септического шока. АД снижается до критического уровня и практически не корригируется обычной инфузионной терапией. К этому периоду болезни отмечаются анемия, снижение абсолютного количества лимфоцитов (в 10 раз и более ниже нормы), что является весьма неблагоприятным прогностическим признаком. Развивается метаболический ацидоз (дефицит буферных оснований превышает 7—10 ммоль/л), степень выраженности которого соответствует тяжести патологического процесса. Лактатацидемия достигает 3—4 ммоль/л и более; гипергликемия сменяется гипогликемией в сочетании с гипопротеинемией и гипокальциемией. Развивается вторичный иммунодефицит: уменьшается количество зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), натуральных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+). Отмечается также изменение функционального состояния фагоцитов в крови — уменьшается спонтанная хемилюминесценция, отражающая бактери-цидность крови по продукции супероксидов, и индуцированная хемилюминесценция, отражающая резерв метаболизма в клетках и бактерицидности. Индекс хемилюминесценция как количественное выражение резерва метаболизма в клетках также имеет отчетливую тенденцию к снижению, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Количество В-лим-фоцитов, основной функцией которых является выработка иммуноглобулинов, резко снижается в процессе течения септического шока, в основном за счет содержания IgA, в то время как IgM и IgG снижаются минимально. Поражения органов проявляются нарушениями их функций:
Наиболее ранним признаком поражения органов при септическом шоке является прогрессирующее нарушение функции по типу острой почечной 390 недостаточности, что проявляется нарастанием олигурии, вплоть до анурии (менее 10 мл/ч), азотемией, повышением содержания калия в сыворотке крови. У больных с гипердинамической формой септического шока кожные покровы гиперемированы, сухие. Дыхание частое, объем дыхательных экскурсий несколько увеличен. Пульс частый, систолическое АД в пределах нормальных величин, диастолическое — снижено. Сердечный выброс по сравнению с нормой увеличен в 2—3 раза. Показатели ЦВД колеблются в пределах нормы. Диурез снижен. Несмотря на видимое благополучие в показателях гемодинамики, существует выраженная недостаточность кровоснабжения, обусловленная наличием прекапиллярного артерио-венозного шунтирования. При гиподинамической форме септического шока кожные покровы бледно-серого цвета с выраженным цианотичным оттенком, покрыты холодным липким потом. Черты лица заострены, глаза запавшие. Кончики пальцев рук синюшны. Отмечается выраженная одышка при незначительном объеме дыхательных экскурсий. Пульс частый, мягкий, слабого наполнения и напряжения. АД и ЦВД низкие; отчетливо снижены ударный и минутный сердечные объемы; олигурия. В связи со сложностью этиологии и патогенеза септического шока необходима комплексная лечебная программа, главными направлениями которой являются:
Основными компонентами противошоковой терапии являются продленная ИВЛ на различных режимах, раннее внутриаортальное и внутрипор-тальное введение антибактериальных и вазоактивных препаратов. Наиболее перспективны в лечении септического шока как моноклональные антитела к бактериальным токсинам, так и нейтрализация избыточной продукции эндогенных медиаторов септической реакции (антитела к фактору некроза опухолей, антагонисты ИЛ-2 рецепторов). Антибактериальное лечение проводят с учетом предполагаемой чувствительности бактериальной флоры, причем дозировка препаратов должна быть максимальной. С целью коррекции гемодинамических расстройств и нарушений легочной вентиляции применяют сердечные гликозиды, стероидные гормоны, антиаритмические препараты, ганглиоблокаторы, адреномиметические средства. Нормализация газообмена и адекватная оксигенация достигается с помощью длительной ИВЛ. Объем инфузионной терапии зависит от ОЦК и диуреза. В состав инфу-зионных сред включают до 50 % коллоидных растворов (полиглюкин, рео-полиглюкин, альбумин, протеин, плазма). Их введение сочетают с переливанием 20 % раствора глюкозы с инсулином, раствора Рингера, а с целью дезинтоксикации вводят гемодез. При выраженной анемии осуществляют гемокоррекцию. 391 С целью профилактики и лечения почечной недостаточности проводят стимуляцию диуреза. При появлении признаков гиперкоагуляции вводят гепарин в дозе 3000—5000 ЕД каждые 4 ч внутривенно под контролем коа-гулограммы. Парентеральное питание обеспечивают с помощью высококалорийных инфузионных сред, применяя белковые кровезаменители, растворы аминокислот, жировые эмульсии, концентрированные растворы глюкозы. Энергетическая ценность вводимых больному за сутки инфузионных сред должна быть не менее 4000 кал. Для улучшения тканевого метаболизма и функций паренхиматозных органов назначают ингибиторы протеолитических ферментов, большие дозы витаминов, коферментные препараты. Важным направлением в лечении септического шока является стимуляция иммуногенеза путем введения у-глобулина, иммунных сывороток и прямого переливания крови. Септический шок требует экстренной гемосорбции в сочетании с пер-фузионной ультрафиолетовой фотомодификацией. Гемосорбцию следует производить максимально быстро, сразу после санации и дренирования очага хирургической инфекции. Критерием эффективности и достаточности экстренной сорбционной детоксикации при септическом шоке является только стабилизация АДсист. не ниже 90 мм рт. ст. при дозе дофамина менее 5 мкг/кг/мин, что желательно подтвердить снижением показателя мсм. 16.4.9. Анафилактический шок Анафилактический шок (от греч. ana — вновь и aphylaxis — беззащитность) — одно из тяжелых проявлений анафилаксии, характеризующееся возбуждением и последующим угнетением функции ЦНС, бронхоспазмом, резким падением АД. Впервые подобная реакция под названием анафилаксии была описана в 1902 г. Рише и Портье (С. R. Richet, P. Portier). Анафилаксия — вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при парентеральном введении аллергена. Аллергией называется состояние повышенной чувствительности организма к различным веществам в ответ на повторный с ними контакт, в основе которого лежат иммунологические механизмы, приводящие к повреждению тканей. Анафилаксию, возникающую при повторном парентеральном введении аллергена, называют активной. В воспроизведении активной анафилаксии выделяют три этапа: первый — сенсибилизация (первое парентеральное введение аллергена); второй — инкубационный период; третий — воспроизведение активной анафилаксии введением того же аллергена (разрешающая доза). Аллергены — вещества макромолекулярной структуры, преимущественно белковой природы. Аллергическую реакцию могут вызывать и вещества, не обладающие антигенными свойствами, но способные приобретать их при попадании в организм и соединении с белками тканей — эти вещества называются гаптенами. К гаптенам относят лекарственные препараты, простые химические вещества, полисахариды клеточных мембран микроорганизмов. В настоящее время выделяют две группы аллергенов: неинфекционные (пыльца, пищевые, бытовые, лекарственные, инсектные, промышленные) и инфекционные (аллергены бактерий, вирусов, грибов, простейших и гельминтов). Поступление аллергена в организм вызывает реакцию сенсибилизации — иммунологически опосредованного увеличения чувствительности к 392 аллергену, обусловленного выработкой антител или продукцией сенсибилизированных лимфоцитов. В связи с этим принято выделять гуморальный (В-зависимый) и клеточный (Т-зависимый) типы аллергических реакций. Патогенез анафилактического шока не отличается от патогенеза активной анафилаксии, так как он является одним из ее проявлений. В развитии активной анафилактической реакции выделяют три стадии:
В иммунологической стадии аллерген соединяется с соответствующим аллергическим антителом, которое называют анафилактическим. В патохимической стадии в результате образования комплекса аллерген — антитело меняются физико-химические условия. Активируется ряд внутриклеточных протеолитических ферментов, что приводит к выделению из клеток (лаброцитов) различных биологически активных веществ — гис-тамина, серотонина, ацетилхолина, брадикинина, медленно реагирующего вещества анафилаксии (SRS-A). Эта стадия неспецифична, так как она является реакцией на образование комплекса аллерген — антитело. Патофизиологическая стадия — результат действия на различные ткани и органы образовавшихся биологически активных веществ. Эти вещества оказывают паралитическое влияние на прекапиллярные сфинктеры в системе микроциркуляции, в результате чего периферическое сосудистое сопротивление резко уменьшается и имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к сосудистому руслу. Иначе этот процесс можно оценить как децентрализацию кровообращения, т. е. фактически возникает внезапная гиповолемия без потери ОЦК. Под влиянием биологически активных веществ быстро повышается проницаемость клеточных мембран, в результате чего развивается интерстициальный отек, прежде всего в головном мозге и легких. Переход жидкой части крови в интерсти-ций способствует ее сгущению и еще большему уменьшению ОЦК. Все это происходит на фоне практически мгновенно развивающегося полного или частичного ларинго- и бронхиолоспазма, что клинически проявляется признаками острой дыхательной недостаточности. Наблюдаются спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря и матки с соответствующей клинической картиной. Защитная симпатико-адреналовая реакция, характерная для многих других видов шока, здесь не проявляется, так как сама реакция на симпатическое раздражение нарушена. К наиболее частым проявлениям анафилактического шока относят нарушения со стороны органов дыхания и кровообращения (острый бронхо-спазм и тяжелая гипотензия). Время развития анафилактического шока колеблется от нескольких секунд до получаса, и чем быстрее он развивается, тем неблагоприятнее исход. Первыми симптомами начинающегося анафилактического шока являются беспокойство, чувство страха, пульсирующая головная боль, головокружение, шум в ушах, холодный пот. В некоторых случаях предвестником 393 шока является резко выраженный кожный зуд с последующим очень быстрым появлением уртикарных высыпаний и аллергического отека типа Квинке. Нередко отмечаются одышка, чувство стеснения в груди, кашель, что является следствием либо бронхоспазма, либо аллергического отека гортани, а также симптомы нарушения функции желудочно-кишечного тракта в виде приступообразных болей в животе, тошноты, рвоты, поноса. Возможны мидриаз, пена изо рта, судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища. При обследовании больного выявляется бледность кожи и слизистых оболочек, нередко с цианотичным оттенком (в результате острой легочной недостаточности). Кроме того, присутствуют аллергические отеки различных частей тела, а также крапивница. В легких отмечается коробочный перкуторный звук и прослушивается жесткое дыхание с сухими хрипами. Тоны сердца глухие. Вследствие гипертензии малого круга кровообращения может появиться акцент II тона на легочной артерии. В зависимости от выраженности шока отмечается большее или меньшее падение АД, параллельно снижению которого изменяется и характер пульса: от редкого и хорошего наполнения до частого и нитевидного. Быстрое и энергичное лечение имеет исключительно важное значение при анафилактическом шоке. По неотложности лечение разделяют на первичное и вторичное. |