РУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ. Руководство по общей хирургии Учебное пособие. М. Оао Издательство Медицина
 Скачать 9.28 Mb.
|
|
При констатации острой почечной недостаточности устанавливают контроль за диурезом и важнейшими лабораторными показателями, отражающими функциональную способность почек. В ходе общеклинического исследования внимание концентрируют на признаках нарастающей уремии: артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, перикардите, энцефалопатии, невритах, колите, наклонности к кровотечениям. В связи с повышенным риском инфицирования нельзя длительно удерживать уретральный катетер в мочевом пузыре, а также пластмассовые катетеры в центральных и периферических венах. Систему для внутривенного вливания устанавливают только на срок, необходимый для введения назначаемых на сутки препаратов крови и лекарственных веществ. Катетеризацию мочевого пузыря следует завершать инстилляцией антисептика или антибиотика. Интенсивное лечение острой почечной недостаточности направлено на предотвращение:
А Гипергидратацию контролируют строгим водным режимом и ограничением до минимума (0,8 л у взрослого пациента) внутривенной инфузии, если нет существенных внепочечных потерь (по желудочному зонду, через свищи). При этом допускается ежедневная потеря массы больного до 0,5 кг. Контроль обеспечивается расчетом водного баланса каждые 12 ч и ежедневным взвешиванием больного. Учитывая катаболизм на начальных стадиях острой почечной недостаточности, масса тела больного должна убывать, но ни в коем случае не нарастать день ото дня. 360 А Артериальную гипертензию купируют антигипертензивными средствами (клофелин), блокаторами Са2+-каналов (нифедипин), ингибиторами ан-гиотензинпревращающего фермента (энап, ренитек) — при одновременном купировании гиперкалиемии. А Гиперкалиемию диагностируют на основании прямых измерений уровня калия в плазме крови и ЭКГ (высокий зубец Т, расширение комплекса QRS, снижение сегмента ST). На первом этапе для снижения уровня плазменного калия прибегают к внутривенным вливаниям 500 мл 10 % раствора глюкозы с инсулином (10 ME), а также кальция глюконата (до 100 мл/сут) или кальция хлорида (до 40 мл/сут). Если у больного сохранена способность к пероральному приему, в 200 мл воды дают ионообменную смолу (30—50 мл) и сорбит (50 мл 70 % раствора). Для борьбы с ацидозом назначают натрия гидрокарбонат (44—132 ммоль). Уровень калия в плазме крови должен сохраняться в пределах 4—5 ммоль/л. А Гипонатриемию, отражающую задержку воды в организме и потерю Na+ с мочой, корригируют в ходе гемодиализа. Специальных мер не требуется, пока уровень натрия в плазме крови не снизится менее критического (120 ммоль/л). А Изъязвление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и возникновение опасных кровотечений предупреждают циметидином (20 мг через 4 ч внутривенно). В промежутках между сеансами гемодиализа для поддержания сердечной деятельности назначают дигоксин (0,125 мг внутривенно). Во время гемодиализа нередко возникает необходимость в применении антиаритмических агентов (новокаинамид). А Проблемы энергообеспечения решают за счет парентерального питания (40 % раствор глюкозы, не менее 5—6 г моносахарида/кг массы тела больного в сутки). При этом следует учитывать, что при усвоении тканями 1 г глюкозы или фруктозы образуется 0,55 мл воды (3 мл/кг массы тела больного при таком режиме питания), что необходимо учитывать при расчете водного баланса. Считают, что примерно 20—25 % суточной энергетической потребности должны покрываться за счет липидов, поэтому клиническая доза инфузионно вводимых липидов в виде жировых эмульсий не должна превышать 1 г/кг массы тела больного в сутки. А Подавление белкового катаболизма, осуществляемое за счет адекватного энергообеспечения, дополняют действием гормональных препаратов анаболического действия с введением разовой дозы ретаболила, неробола, галаболина каждые 3 сут на стадии анурии, и каждые 6 сут на стадии восстановления диуреза. Применение специальных аминокислотных смесей (нефрамин и амино-стерил) на фоне достаточного энергообеспечения за счет парентерального питания обеспечивает улучшение азотистого баланса и прямой пластический эффект, ведущий к более быстрой реституции почечной паренхимы, укорочению олигоанурической стадии, а поэтому к снижению летальности больных. Доза аминокислот не должна превышать 0,4—0,6 г/кг массы тела в сутки. Если сохранено питание больного через рот, предпочтение отдают углеводно-жировой малобелковой диете. У больных, которые не могут питаться перорально, для энтерального искусственного питания используют специализированные низкобелковые смеси. Эффект такого многокомпонентного лечения больных с острой почечной недостаточностью может быть закреплен активной детоксикацией пери-тонеальным диализом (если больной оперирован уже на фоне острой почеч- 361 ной недостаточности), сеансовым гемодиализом в режиме ультрафильтрации и длительной гемофильтрацией. В спасении жизни больных с ренальной формой ОПН решающая роль принадлежит экстракорпоральному гемодиализу. Более точно показания для него устанавливают на основании лабораторных данных: повышении уровня креатинина в крови более 0,7 ммоль/л; концентрации мочевины свыше 25—30 ммоль/л; уровне калия в плазме крови 5,9 ммоль/л и более; метаболическом ацидозе и снижение SB менее 12 ммоль/л. Основанием для прекращения активной детоксикации у пациентов с ОПН должно быть не столько улучшение общего состояния и уменьшение проявлений уремической интоксикации, сколько приближение состава плазмы и мочи к нормальному уровню основных электролитов, мочевины и креатинина с повышением относительной плотности мочи выше 1007—1009, а осмоляльности мочи — выше осмоляльности плазмы примерно в 1,5 раза. 16.2.5. Синдром полиорганной недостаточности Прогресс реанимации и интенсивной терапии способствовал не только улучшению исходов лечения самых разных групп тяжелых хирургических больных, но и появлению, как это ни парадоксально, новых патологических состояний. Это произошло в немалой степени вследствие того, что интенсивная терапия позволила отсрочить летальный исход. В этих условиях и создалась возможность проявления ряда неспецифических общебиологических реакций организма, которые обнаруживают себя признаками системной и органной недостаточности. Это критические состояния, в основе которых лежат самые разнообразные причины, но чаще всего — тяжелая травма, генерализованная инфекция, ожоги, утопление, отравления. Клиническая картина в большинстве наблюдений достаточно типична, что дает основание характеризовать это состояние как синдром полиорганной недостаточности (СПОН). Летальность при СПОН крайне высока и зависит от числа органов, вовлеченных в патологический процесс. Так, при поражении двух органов смертность составляет 30—40 %, четырех — 90-100 %. Развитие СПОН инициируют выбрасываемые в кровоток из первично пораженного органа продукты токсемии, приводящие к нарушению в системе микроциркуляции, прежде всего легких. Ведущая роль в формировании этих нарушений принадлежит гистамину и серотонину, а также повышению протеолитической активности и активности калликреин-ки-ниновой системы. Повреждения в системе микроциркуляции легких снижают инактивацию серотонина, приводят к выбросу большого количества гистамина из легочной ткани в артериальный кровоток, что при высоком содержании в крови калликреина и высокой протеолитической активности углубляет нарушения периферического и центрального кровообращения. При активации купферовских клеток печени эндотоксинами, иммунными комплексами и компонентами активированного комплемента увеличивается содержание линолевой и арахидоновой кислот, которые являются предшественниками простагландинов. Высвобождаются лизосомальные ферменты, кислородные радикалы, интерлейкин-1; все они индуцируют клеточные и тканевые повреждения, нарушая функции почек, печени, повреждая функцию гепатоцитов. 362 Важным компонентом СПОН являются нарушения в системе гемостаза: ухудшаются агрегатное состояние крови, ее реологические свойства, развиваются диффузные внутрисосудистые микротромбозы, а также тромбоге-моррагический синдром. Особое место в патогенезе СПОН отводят процессам свободнорадикаль-ного окисления — одному из универсальных механизмов повреждения клеток. Желудочно-кишечный тракт является своеобразным «генератором», способствующим поддержанию и прогрессированию синдрома СПОН за счет перемещения микроорганизмов из дистальных отделов кишечного тракта в проксимальные. Диагноз СПОН ставят на основании достаточно широкого и информативного комплекса клинико-лабораторных показателей. Оценивают функции ЦНС (расстройство сознания, дисциркуляторная или метаболическая энцефалопатия), легких (острый респираторный дистресс-синдром), почек (олигурическая или полиурическая недостаточность), печени (холецистати-ческое или гепатоцеллюлярное повреждение), желудочно-кишечного тракта (образование стресс-язв), сердечно-сосудистой системы (гипер- или гиподи-намический синдром), коагулопатия и метаболические расстройства. Клиническая картина СПОН обусловлена нарушениями сердечно-сосудистой, дыхательной, центральной нервной систем, функции печени, почек, а также систем гемостаза и обмена веществ, причем чаще наблюдается дыхательная (65—70 %), а также сердечно-сосудистая (60—65 %), почечная (55—60 %) и печеночная (50—55 %) недостаточность. В клиническом течении патологического процесса при СПОН выделяют два варианта:
В зависимости от тяжести нарушения функции различных органов и систем выделяют 4 стадии осложнений в течении СПОН.
Приведенная клиническая классификация условна, так как описанные нарушения обнаруживаются не всегда. Функциональные сдвиги нередко 363 протекают скрытно, и клинические симптомы выявляются лишь в стадии необратимой декомпенсации. Лечение СПОН. Первостепенным компонентом комплексного лечения является устранение основного этиологического фактора, а при наличии гнойно-септического очага — неотложная адекватная санация и дренирование. Основным направлением в профилактике СПОН у хирургических больных остается интенсивная терапия, начатая уже в первые часы после поступления больных с предрасполагающими к развитию процесса этиологическими факторами риска. Одной из главных ошибок является то, что в большинстве случаев врач начинает коррекцию нарушений функции какого-то одного органа, забывая о неразрывности и взаимосвязи всех систем организма. Учитывая тяжесть состояния больных и дефицит (на первых этапах лечения) информации, необходимо начинать с синдромной терапии, а затем, по мере получения функциональных и лабораторных данных, переходить к этиотропной терапии. Всем больным проводят комплексное лечение, включающее в себя дренирование очага инфекции оперативным путем, комбинированную антибактериальную и дезинтоксикационную терапию, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови, снижение гиперкоагуляции и микротромбообразования применением гепарина и дезагрегантов, коррекцию водно-электролитного баланса. При развитии ДВС-синдрома переливают свежецитратную кровь, сухую плазму, фибриноген. Вторичный фиб-ринолиз блокируют ингибиторами протеолитических ферментов. Воздействие на дыхательную систему необходимо начинать с санации верхних дыхательных путей и поддержания адекватной активной аспирации отделяемого. Нормализация газообмена во многих случаях возможна только применением различных режимов ИВЛ. Значительно расширены показания для ИВЛ при ранних признаках дыхательной недостаточности. ИВЛ позволяет значительно увеличить доставку кислорода тканям, обеспечить возросшую потребность организма в кислороде и предотвратить анаэробный путь обмена веществ. Стабилизация кровообращения объединяет несколько методов воздействия: восстановление ОЦК, улучшение работы сердца, восстановление микроциркуляции в органах и тканях. Особое внимание уделяют антиоксидантной терапии. В качестве неспецифического воздействия назначают витамины С, В-каротин и ингибиторы метаболитов арахидоновой кислоты: ибупрофен и индометацин. Высокоэффективны синтетические антиоксиданты — эмоксипин, дибунол, мексидол и др. Большую роль в терапии СПОН играют экстракорпоральные методы де-токсикации (гемособции по венозно-артерио-артериальному контуру) и ультрафиолетового облучения аутокрови (АУФОК). К хирургическим методам лечения относят также гемодиализ аппаратом «Искусственная почка», позволяющим с помощью повторных операций снизить азотемию, гипергидратацию, нормализовать электролитный баланс и показатели кислотно-основного состояния. При развитии печеночно-по-чечной недостаточности используют сочетанное применение гемо- и лим-фосорбции, позволяющее удалять из кровеносного русла протеинсвязанные и жирорастворимые токсичные субстанции. В то же время на поверхности активированных углей фиксируются различные токсичные молекулярные комплексы независимо от их молекулярной массы; все это позволяет снизить тяжесть эндотоксемии. 364 16.3. Виды, симптоматика и диагностика терминальных состояний В развитии терминального состояния выделяют предагоналъное состояние, агонию, клиническую и биологическую смерть. Предагональное состояние характеризуется резким угнетением или отсутствием сознания. Кожные покровы бледные или цианотичные. АД прогрессивно уменьшается вплоть до нуля, пульс на периферических артериях отсутствует, но еще сохранен на сонных и бедренных артериях. На первоначальных этапах отмечается тахикардия с последующим переходом в бра-дикардию. Дыхание быстро переходит из тахи- в брадиформу. Нарушаются стволовые рефлексы, могут появиться патологические. Тяжесть состояния быстро усугубляется нарастающим кислородным голоданием и тяжелыми метаболическими нарушениями. Агония характеризуется последними проявлениями жизнедеятельности организма. В этом периоде умирания прекращается регуляторная функция высших отделов головного мозга, и управление процессами жизнедеятельности начинает осуществляться на примитивном уровне под контролем бульбарных центров. Это может вызвать кратковременную активацию жизнедеятельности: подъем АД, появление синусового ритма, иногда отмечаются проблески сознания, однако обеспечить полноценность дыхания и работы сердца эти процессы не могут, и очень быстро наступает следующий этап — клиническая смерть. Клиническая смерть характеризуется как обратимый период умирания между жизнью и смертью. На данном этапе прекращается деятельность сердца и дыхания, полностью исчезают все внешние признаки жизнедеятельности, но гипоксия еще не вызвала необратимых изменений в органах и системах, наиболее к ней чувствительных. Данный период, за исключением редких и казуистических случаев, в среднем продолжается не более 5—6 мин. К признакам клинической смерти относятся кома, апноэ, асистолия. Комой называют состояние резкого торможения высшей нервной деятельности, выражающееся потерей сознания, нарушением функций всех анализаторов — двигательного, кожного, зрительного, слухового, обонятельного и внутренних органов. С реанимационных позиций важно подчеркнуть, что кома имеет биохимическую или анатомическую основу либо обе одновременно. А Специфические и неспецифические причины комы:
365
|