РУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ. Руководство по общей хирургии Учебное пособие. М. Оао Издательство Медицина
 Скачать 9.28 Mb.
|
|
Клиническая картина. В клинических проявлениях острой печеночной недостаточности выделяют несколько форм:
Диагностика. В качестве лабораторных критериев острой печеночной недостаточности исследуют ферментативные индикаторы цитолитического, гепатодепрессивного, мезенхималъно-воспалителъного (иммуноглобулины) и холестатического синдромов. Все показатели свидетельствуют о грубых нарушениях функции гепато-цитов и диффузном повреждении паренхимы печени. Радиогепатография и сцинтиграфия подтверждают нарушения метаболической фагоцитарной функций печени. Чрескожные трепанобиопсии печени под ультразвуковым контролем выполняют под местной анестезией иглами TRU-GUT 14G и автоматическое устройство Bard 14G, которые позволяют получать столбик ткани длиной до 21 мм. Интенсивное наблюдение за больными с подозрением или диагностированной острой печеночной недостаточностью выявляет не только динамику лабораторных показателей, вид и особенность желтухи, но и темп диуреза, азотовыделительную и саморегулирующую функцию почек по величинам концентрационного индекса U/P (соотношение моча/плазма), особенности сдвигов водно-электролитного и кислотно-основного равновесия, характер поступления желчи по дренажам: при прогрессировании печеночной недостаточности темп и концентрация желчи в дренажном отделяемом снижается. Следует вовремя зарегистрировать клинические, психические (астено-невротический синдром), а иногда и электрофизиологические признаки нарушения функциональной активности ЦНС: нарастающая слабость, парестезии, адинамия, сонливость днем и немотивированное возбуждение к ночи — эти симптомы требуют немедленных активных действий. Постоянная заторможенность, судорожные подергивания мышц, гипертермия до 40—41 °С без признаков активного инфекционного очага, спутанность сознания до полной прострации, переход к сопору, а затем и к коме свидетельствуют о том, что печеночная недостаточность перешла в критическую фазу — гепатоцеребральную несостоятельность. Эти изменения состояния больного являются прогностически малоперспективными для обычной интенсивной терапии. Лечение. Патогенетическое лечение включает следующую систему мероприятий. А Метаболическая коррекция: энергетическое обеспечение организма с помощью растворов глюкозы с инсулином позволяет снизить постагрессивный катаболизм и корригировать электролитные нарушения, благоприятно действует на обмен в гепатоцитах и нервной системе. В качестве источни- 355 ков азота при парентеральном питании используют только смеси, не содержащие ароматических аминокислот, но с высокой концентрацией аргинина (аминоплазмаль-Нера В. Braun или аминстерил-N-Hepa Fresenius). А Применение гепатопротекторов:
А Инфузией сред, содержащих альбумин, восполняет дефицит источников пластического обеспечения: оротат и нуклеинат натрия, рибоксин (до 600 мг/сут). При сохранной моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта используют энтеральный путь оксигенации поврежденной печени за счет приема кислородных коктейлей и оксигенации питательных смесей. А Витаминотерапия: витамин В (в том числе и в виде кокарбоксилазы), В6 (пиридоксальфосфат), В,5. Значительные дозы цианокобаламина или печеночных экстрактов, его содержащих (сирепар), дополняют метаболическое лечение, оказывая протекторное действие на поврежденные гепатоциты. А Антиоксидантная терапия:
А Коррекция нарушений микроциркуляции: реополиглюкин-компламин-тренталовая смесь на 1 кг/массы тела внутривенно и внутриартериально соответственно 10—12 мл, 8—10 мг, 3—5 мг 2 раза в сутки со скоростью 40—60 кап/мин. 356 А Коррекция нейрогуморальных нарушений. D-фенилаланин в дозе 300 мкг/кг массы тела, сандостатит — 600 мкг/сут подкожно по показаниям внутривенно. А Профилактика вторичного иммунодефицита: миелопид 2 мг на курс, 3 инъекции через день; Т-активин; в особо тяжелых случаях экстракорпоральная иммунокоррекция лейкинфероном. А Антибактериальная защита: раствор пентаглобина внутривенно 3— 5 мг/кг массы 1 раз в неделю. А Физические методы детоксикации: сочетание гемофильтрации с обменным плазмаферезом из воротной вены, которую катетеризируют во время хирургических вмешательств. При тяжелой острой печеночной недостаточности подключают экстракорпоральную перфузионную систему с использованием 310 мл плотной взвеси криоконсервированных изолированных гепато-цитов поросят и 155 мл фрагментов ксеноселезенки. 16.2.4. Острая почечная недостаточность I Острая почечная недостаточность (ОПН) — неспособность почек поддерживать гомеостаз. Этиология и патогенез. В основе ОПН лежат 3 основных механизма: нарушение кровообращения, непосредственное повреждение почечной паренхимы в результате травмы или эндогенными токсинами (нефротоксиче-ский механизм) и длительная гипертензия в мочевых путях. Нарушение органной гемодинамики почек (длительное снижение АД ниже 85 мм рт. ст.) приводит к гипоксии почечных канальцев и прекращению клубочковой фильтрации вследствие блокады ферментных систем канальцев, отека межуточной ткани, нарушения проходимости нефронов, некроза канальцевого эпителия. Риск ОПН заметно возрастает, когда на фоне артериальной гипотензии действуют нефротоксичные вещества — при обширных разрушениях, скальпированных ранах, резорбции внутренних гематом-синдроме рециркуляции. К другим причинам острой почечной недостаточности относятся: А Длительная гипертензия в мочевых путях из-за обструкции мочеточника сместившимся конкрементом, почечных канальцев — кристаллами сульфаниламидов или кислого гематина, а также сдавлением мочеточника гематомой, отечной забрюшинной клетчаткой при паранефрите, при повреждении и даже перевязке мочеточника во время операции, а также при нарушении функции мочевого пузыря и задержке мочи вследствие неврологических расстройств. А Относительная гиповолемия (без кровотечения), когда значительные объемы крови секвестрируются в периферических сосудах (спиналь-ный и септический шок), или жидкость накапливается в серозных полостях (перитонит), или просвете кишечника (кишечная непроходимость), а также в очагах интенсивного воспаления. А Сердечные факторы — тампонада, ушиб сердца, а также другие причины, приводящие к снижению сердечного выброса. А Мочевая инфильтрация вследствие прямого повреждения мочевыводя-щего тракта (мочеточники, мочевой пузырь, уретра) в ближайшем посттравматическом периоде. А Нефротоксическое действие отдельных лекарственных средств — ами-ногликозидов, особенно в сочетании с цефалоспоринами; тетрацик- 357 лины; лазикс; рентгеноконтрастирующие вещества (на фоне гипово-лемии). А Длительное раздавливание тканей, или синдром позиционного сдавле-ния (многочасовое сдавление обычно верхней конечности тяжестью собственного тела при черепномозговой травме, коматозном состоянии, алкогольной интоксикации), а также после восстановления кровотока по магистральным сосудам конечностей (синдром рециркуляции), когда организм наводняется токсичными продуктами разрушенных клеток, в частности миоглобином. Диагностика. К диагностическим признакам ОПН относят олигурию или неадекватную полиурию; повышение концентрации в крови креати-нина и азота мочевины; снижение осмотического клиренса, клиренса креатинина, свободной воды и натрия. Внешне это осложнение проявляется прежде всего падением темпа мочеотделения, который стойко снижается у взрослого пациента ниже 20 мл/ч или составляет около 0,3 мл мочи/мин, а с учетом антропометрических данных — менее 0,3 мл/кг массы тела больного в 1 ч. Ее следует заподозрить во всех случаях, когда суточный диурез снижается до 400 мл. Диагноз подтверждает повышение уровня креатинина в крови более 0,2 ммоль/л, а также снижение концентрационной способности почек и величины фильтрации мочи (менее 10 мл/мин). При ОПН умеренной тяжести длительность олигурии составляет менее 3 сут, при значительной тяжести — 5—8 сут, при тяжелой — олигурия сохраняется 11 — 16 сут, а при предельной — существенно превышает этот интервал (прирост азотемии более 7 ммоль/л в сутки), несмотря на активное лечение. Лабораторные критерии ОПН опираются на исследование концентрационных индексов по соотношению моча/плазма (U/P), а также концентрации Na+ и К+ в той же пробе мочи с определением отношения Na+/K+ мочи (табл. 16.3). Таблица 16.3. Критерии острой почечной недостаточности
Клиническая картина. Проявления ОПН динамичны и во многом определяются характером первичного повреждения и стадией морфологического восстановления почечной паренхимы. Наиболее очевидны стадия оли-гоанурии — проявления заболевания наиболее выражены; стадия восстановления диуреза — анурия может смениться полиурией; стадия восстановления парциальных функций почек — длительность ее определяется глубиной начального повреждения почек и интенсивностью поддерживающих ее факторов (инфекция). В клиническом течении ОПН выделяют преренальную и ре- нальную стадии. Провести четкое разграничение между ними не возможно без соответствующих лабораторных исследований (табл. 16.4). Примечание. МСМ — молекулы средней массы. Преренальную стадию (форму) ОПН характеризует обратимый тип изменений в почках. Поэтому 358 Таблица 16.4. Дифференциальный диагноз преренальной и ренальной формы острой почечной недостаточности
* (V—См)/Сп • V, где V — объем мочи, мл; осм — осмолярность мочи; С„ — осмолярность плазмы. ее, как правило, удается устранить вскоре после восстановления гемодинамики. Концентрационная способность почек сохраняется, о чем свидетельствуют высокая плотность и осмолярность мочи, невысокая концентрация в ней натрия, близкое к норме соотношение креатинина, а также мочевины мочи и плазмы. При подозрении на внепочечную обструкцию мочевыводя-щих путей как причину олигурии показано применение ретроградной пиелографии или ренографии с гиппураном 13|1, что позволяет четко дифференцировать наличие или отсутствие этого механизма в анурии или олигурии. При ренальной форме ОПН восстановление гемодинамики и устранение причин закупорки канальцев уже не приводят к восстановлению функции почек. Другая возможность к разграничению этих двух форм острой почечной недостаточности состоит в катетеризации легочной артерии: снижение «давления заклинивания» до уровня 2—5 мм рт. ст. — следствие гиповоле-мии; давление 5—10 мм рт.ст. — следствие ОПН; свыше 15 мм —показатель функциональной слабости сердца. Предупреждение развития ОПН: исключение действия экстраренальных факторов, ведущих к повреждению нефронов — нормализация легочного газообмена и циркуляторного гомеостаза, снятие сосудистого спазма и восстановление сердечного выброса, уменьшения эндогенной антоксикации за счет возможно более ранней активной детоксикации. Лекарственное воздействие, направленное на стабилизацию центральной гемодинамики (допамин, инфузия препаратов нитроглицерина или натрия нитропруссида) решает многие задачи профилактики ОПН уже на фоне циркуляторных нарушений — наиболее стандартной ситуации, чреватой развитием заболевания. При нормализации гемодинамики усиливаются 359  клубочковая фильтрация и ток первичной мочи, что предотвращает окклюзию канальцев клеточным детритом и реабсорбцию эндогенных токсичных субстанций.Стимуляция диуреза с помощью осмодиуретиков (маннитол, сорбитол, трисаминол) наряду с нормализацией рН внутренней среды позволяет на ранней стадии осложнения уменьшить влияние ишемического фактора повреждения нефронов и действие нефротоксичных агентов (гемоглобин, ми-оглобин, сериновые протеазы). Быстрое (струйное) внутривенное или внут-риаортальное вливание раствора маннитола (более 1 г/кг массы тела больного) приводит к практически одномоментному увеличению ОЦК примерно на 20 мл/кг и способствует возрастанию минутного объема (МО) кровообращения. Гемодинамически обусловленное усиление почечного кровотока и в связи с этим возрастание клубочковой фильтрации могут приостановить прогрессирование нефропатии с исходом в ОПН. Для стимуляции диуреза при угрозе развития ОПН назначают салурети-ки (фуросемид, лазикс до 40 мг/кг массы тела в сутки). Разовая доза лазик-са не должна превышать 3 мг/кг массы тела больного (в среднем 250 мг) с последующим капельным введением диуретика с помощью перфузора со скоростью 20 мг/ч на протяжении первых 12—16 ч. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||