РУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ. Руководство по общей хирургии Учебное пособие. М. Оао Издательство Медицина

• Название: Руководство по общей хирургии Учебное пособие. М. Оао Издательство Медицина
• Анкор: РУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ.doc
• Дата: 02.02.2017
• Размер: 9.28 Mb.
• Имя файла: РУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ.doc
• Тип: Руководство; #1831
• страница: 40 из 96

Диагностику ОРДС проводят на основе следующих критериев:

• 
  развитие острой дыхательной недостаточности на фоне заболевания или патологического состояния, сопровождающегося явлениями эн-дотоксикоза или воздействием на легкие токсичных веществ;
  
• 
  клинические и рентгенологические проявления интерстициальной или внутриальвеолярной стадии отека легких;
  
• 
  течение отека легких на фоне нормального центрального венозного давления (ЦВД) и давления заклинивания легочных капилляров, нор­мальных границ сердечной тупости и отсутствия выпота в плевраль­ных полостях (если нет тяжелых сопутствующих заболеваний сердца и легких).
  

Клиническое течение ОРДС можно разделить на 4 стадии.

/ стадия — состояние средней тяжести: умеренная одышка; перкуторно-легочный звук с умеренно выраженным притуплением в нижнезадних отде­лах. При аускультации — жесткое дыхание с небольшим количеством сухих хрипов; при рентгенологическом исследовании — малоинтенсивные мелкие пятнистые затемнения с нечеткими контурами на фоне умеренного сниже­ния прозрачности легочной ткани и значительного усиления легочного ри­сунка; Р_а0₂ <60, S_a0₂ <90 мм рт. ст., P_a0₂/FA < 170.

// стадия — состояние тяжелое: дыхание частое, поверхностное, цианоз, неравномерные очаги притупления перкуторного звука. При аускульта­ции — ослабление дыхательных шумов с жестким дыханием и единичными влажными хрипами; при рентгенологическом исследовании — усиление мелкоочаговой пятнистости; Р_а0₂ >2 <40, S_a0₂ >2 <75 мм рт. ст., Р,0₂/Р_;0₂ < 110, независимо от применения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

3. 
   стадия — состояние крайне тяжелое: дыхание частое, поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры; нарастание цианоза, увеличение в размерах очагов притупления. При аускультации — дыхание жесткое с бронхиальным оттенком, большое количество сухих хрипов, в нижнезадних отделах — влажные хрипы; при рентгенологическом исследовании — пони­жение прозрачности легких с участками пневмонической инфильтрации, большое количество теней в виде «хлопьев», легочный рисунок плохо диф­ференцируется; Р_а0₂ <30, S_a0₂ <60 мм рт. ст., P_a0₂/Fi0₂ <80.
   
4. 
   стадия — состояние кризисное: прогрессирует кома, дыхание только при ИВЛ; выраженное притупление перкуторного звука. При аускульта­ции — резкое ослабление дыхательных шумов; при рентгенологическом ис­следовании — затемнение легочных полей, сливающееся с тенями сердца и диафрагмы; Р_а0₂ >2 <20, S_a0₂ <35 мм рт. ст., P_a0₂/Fi0₂ <70 независимо от ПДКВ.
   

343

Лечение ОДН:

А При оказании первой врачебной помощи уменьшение изначально высо­кой проницаемости альвеолярной мембраны достигают за счет использова­ния аэрозоля глюкокортикоидов «Auxiloson» (фирма «Thomae», Германия), а также внутривенного введения 1 % раствора серотонина адипината с ко­личественным (индивидуальным) подбором дозы — в зависимости от тяже­сти ОРДС. Восстановление и поддержание проходимости дыхательных пу­тей и их защита от аспирации желудочного содержимого на этом этапе дос­тигаются применением наряду с «традиционным» методом интубации тра­хеи пищеводно-трахеальной комбинированной трубки (ПТКТ) типа «COMBITUBE» («KENDALL»),

А На этапах квалифицированной и(или) специализированной медицин­ской помощи лечение ОРДС включало ИВЛ, показаниями к назначению которого являлись тахипноэ более 35 в 1 мин, тахикардия, соответстующие изменения на рентгенограмме, Р_а0₂ ниже 50 мм рт. ст. Наряду с «традици­онной» инфузионной терапией осуществляют направленное перераспреде­ление тока жидкости из интерстиция в просвет сосудов путем повышения онкотического давления крови, что достигается созданием избыточного градиента путем повторного введения 200—400 мл 10—20 % раствора альбу­мина в сутки; продолжают введение серотонина адипината по специально разработанной программе.

Для профилактики нарушений и стимуляции синтеза и секреции альвео­лярного сурфактанта проводят инфузию добутрекса в дозе 4—6 мкг/кг/мин, так как известно, что агонисты р₂-адренорецепторов индуцируют секрецию альвеолярного сурфактанта. Осуществляют лечение ОРДС путем введения естественного сурфактанта через воздушные пути (во время фибробронхо-скопии).

А Важнейшим патогенетическим направлением лечения ОРДС является адекватная кислородотерапия. Ее начинают с ингаляции 100 % увлажнен­ного кислорода через носовой катетер (6—10 л/мин), создавая положитель­ное давление в конце выдоха, что способствует увеличению растяжимости легких и расправлению ателектазированных участков. При нарастании яв­лений гипоксемии (Р0₂ менее 50 мм рт. ст.) необходимо перевести больно­го на ИВЛ.

А При ОРДС на почве эндотоксикоза обязательно проведение детокси-кационной терапии методами внеорганной детоксикации (гемофильтрация, гемосорбция, плазмаферез). Высокая эффективность повторных сеансов ге-мофильтрации обусловлена не только конвертируемым переносом больших количеств средних молекул, участвующих в формировании эндотоксикоза и нарушений сосудистой проницаемости, но и удалением избыточной внесо-судистой жидкости.

В программу лечения входит также применение гепарина в малых дозах (10 000—20 000 ЕД в сутки подкожно), что позволяет предупредить про-грессирование нарушений гемокоагуляции в сосудах легких, а также инги­биторов протеаз (контрикал, гордокс), блокирующих плазменный и лейко­цитарный протеолиз.

А Сложно и неоднозначно решается вопрос о тактике антибактериаль­ной терапии у больных с ОРДС, возникающим при эндотоксикозах инфек­ционного генеза. С одной стороны, без применения антибактериальных препаратов нельзя купировать инфекционный процесс. С другой — актив­ная терапия правильно подобранными актибактериальными средствами приводит к разрушению микроорганизмов, усиливая токсемию за счет вы-

344

хода больших количеств эндотоксинов. Это способствует прогрессирова-нию инфекционно-токсического шока и токсического отека легких.

Следует принимать во внимание, что при ОРДС в отличие от гемодина-мического отека легких, в альвеолах скапливается жидкость с большим со­держанием белка, являющаяся благоприятной средой для размножения микрофлоры. Все это заставляет при лечении больных с токсическим оте­ком легких использовать антибактериальные препараты в средних терапев­тических дозах.

А Респираторная поддержка при ОДН. Чем раньше начата ИВЛ, тем больше шансов справиться с гипоксемией и не допустить дальнейшего на­растания дыхательной недостаточности. Если больным с тяжелой травмой, массивной кровопотерей, перитонитом или эклампсией проводят оператив­ное вмешательство, ни в коем случае нельзя прекращать ИВЛ сразу по окончании операции, независимо от наличия или отсутствия признаков ОДН при временном отключении респиратора.

Показания к продленной ИВЛ:

• 
  массивная кровопотеря — более 40 мл/кг (приблизительно 2500 мл), если до или во время операции АД свыше 30 мин сохранялось на уровне ниже 70 мм рт. ст., повторные операции с целью гемостаза. Показана ИВЛ с отношением вдох : выдох не более 1:2, а при неста­бильной гемодинамике — 1:3; дыхательный объем (ДО) не должен превышать 8,5—10 мл/кг, но частоту вентиляции приходится увеличи­вать до 22—24 циклов в 1 мин. Целесообразен как можно более ран­ний переход к вспомогательной вентиляции легких (ВВЛ) — поддерж­ке давлением и перемещающейся принудительной вентиляции легких (ПВВЛ), чтобы обеспечить включение элементов самостоятельного дыхания и в какой-то степени нормализовать внутригрудное давление. К ВВЛ можно переходить сразу, как только в ближайшем послеопера­ционном периоде закончится действие миорелаксантов и наркотиче­ских средств. Минимальная длительность продолженной респиратор­ной поддержки у больных, перенесших массивную кровопотерю, со­ставляет 4 ч. Если гемодинамика остается нестабильной, сохраняются расстройства микроциркуляции, олигурия и грубые нарушения мета­болизма (например, выраженная гипокалиемия со снижением кон­центрации К⁺ ниже 2,3 мэкв/л) или возникли легочные осложнения, ИВЛ необходимо продолжать;
  
• 
  перитонит: поздние оперативные вмешательства (через 24 ч и более по­сле травмы или перфорации полого органа), повторные оперативные вмешательства по поводу разлитого перитонита или множественных абсцессов брюшной полости, наличие симптомов дыхательной недос­таточности и(или) интоксикации в предоперационном периоде, рас­стройства гемодинамики до начала или во время анестезии и операции, любые осложнения последних, углубляющие гипоксию. При перитони­те продленная после операции ИВЛ должна полностью освободить больного от работы дыхания, поэтому режим работы респиратора не­обходимо подобрать так, чтобы у больного не возникало инспиратор -ных попыток. Если адаптация затруднена, целесообразно в течение пер­вых 1—2 ч использовать высокочастотную (ВЧ) ИВЛ или сочетанную ИВЛ. Продленную ИВЛ следует проводить в гипервентиляционном ре­жиме, поддерживая Р_аС0₂ на уровне 29—31 мм рт. ст., в течение 6—8 ч;
  
• 
  эклампсия, развившаяся до родоразрешения, повторные эклампсические припадки, повторные операции, сочетание эклампсии с кровопотерей;
  

345

• эклампсия, возникшая после родоразрешения: отсутствие или нарушение
сознания вне припадков, артериальная гипертензия, не устраняемая
общепринятой гипотензивной терапией, судорожная готовность (еще
нет развернутых припадков, но на каждое раздражение большая отве­
чает мелкими клоническими подергиваниями мышц), не устраняемая
общепринятой противосудорожной терапией. После оперативного ро­
доразрешения на фоне эклампсии показано продолжение ИВЛ не ме­
нее 24 ч.

ж При уже развившемся ОРДС показаниями к ИВЛ являются:

• 
  неэффективность методов ВВЛ (сохранение одышки, продолжающее­ся снижение Ра0₂, несмотря на повышенную Fi0₂, прогрессирующее снижение Р_аС0₂);
  
• 
  вторая стадия РДСВ по клинико-рентгенологическим данным.
  

Профилактическую респираторную поддержку, так же как и ИВЛ на ранних стадиях ОРДС, рекомендуют проводить в режиме традиционной ИВЛ с регулируемым объемом. Если ИВЛ начинают при уже развившемся ОРДС, отношение вдох : выдох рекомендуется увеличить до 1:1,5 или 1:1.

16.2.2. Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Наиболее часто острая сердечно-сосудистая недостаточность развивается у больных с хроническими заболеваниями сердца и сосудов — гипертониче­ской болезнью, атеросклеротическим коронарокардиосклерозом, ишемиче-ской болезнью сердца, постинфарктными изменениями миокарда, атеро­склерозом аорты и крупных сосудов.

Различают левожелудочковую, правожелудочковую и смешанную сер­дечно-сосудистую недостаточность.

А Острая левожелудочковая недостаточность часто возникает при ин­фаркте миокарда, который развивается в послеоперационном периоде у 0,1 — 1,2 % хирургических больных.

А Острая правожелудочковая недостаточность может развиться при быстром переливании цитратной крови без одновременного введения каль­ция и новокаина, а также при быстром переливании гипертонических рас­творов, которые вызывают спазм сосудов легочного круга кровообращения и повышают их сопротивление. Тромбоэмболия легочной артерии, так же, как и тромбоз ее концевых ветвей, всегда протекает с правожелудочковой недостаточностью.

А Острая недостаточность обоих желудочков сердца иногда развивается вследствие кардиотоксического эффекта анестетиков.

Клиническая картина. Общими признаками сердечно-сосудистой недоста­точности являются нарастание одышки, тахикардии; снижение систоличе­ского АД при незначительном или повышенном диастолическом; увеличе­ние ЦВД. Часто нарушается ритм сердечных сокращений. При осмотре больного обращает на себя внимание цианоз или бледность кожных покро­вов и слизистых оболочек. Большинство больных, если они в сознании, ис­пытывают тревогу и страх смерти. При выраженной гипоксемии возникает психомоторное возбуждение.

А Для острой левожелудочковой недостаточности характерны изменения в рентгенологической картине легких, свидетельствующие о нарастании интерстициального, а затем альвеолярного отека легких. При аускультации

346

определяется ослабленное и жесткое дыхание с большим количеством влажных хрипов, вплоть до крупнопузырчатых; отделяется пенистая мокро­та, иногда с примесью крови.

А Основной симптом правожелудочковой недостаточности — резкое по­вышение ЦВД (до 300—400 мм вод.ст.).

А При острой недостаточности обоих желудочков клиническая картина характеризуется резким снижением АД, тахикардией и симптомами цирку-ляторной и гипоксической гипоксии. У больных набухают периферические вены, резко повышается ЦВД, увеличивается печень. Отек легких в началь­ной фазе острой недостаточности обоих желудочков обычно не развивается.

Лечение. В зависимости от причины сердечно-сосудистой недостаточно­сти лечебные мероприятия направлены на восполнение О ЦК и увеличение сердечного выброса, улучшение коронарного кровотока и функции мио­карда, уменьшение гипоксии. С этой целью традиционно проводят перели­вания коллоидных и кристалл оидных растворов, применяют сердечные гликозиды, ганглиоблокаторы, поляризующие смеси, антиаритмические и диуретические средства, стероидные гормоны и адреностимулирующие препараты.

• 
  Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид) замедляют проводимость, урежают ритм сердечных сокращений и увеличи­вают наполнение сердца во время диастолы. Их назначают внутривенно на 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия (стро­фантин по 0,5 мл 0,05 % раствора 3—4 раза в сутки, коргликон по 1 мл 0,06 % раствора). Необходимо учитывать факторы, снижающие выносли­вость больных по отношению к действию сердечных гликозидов — острую почечную недостаточность и олигурию, болезни печени, хроническую де­компенсацию кровообращения. Побочное действие сердечных гликозидов хорошо купируют препараты калия и панангин.
  
• 
  Ганглиоблокаторы (пентамин по 25—100 мг, бензогексоний по 10— 40 мг, нанофин по 50—100 мг, гигроний по 50—100 мг) снижают артери­альное и венозное давление в большом круге кровообращения, уменьшают общее периферическое сопротивление, прерывая поток сосудосуживающих импульсов в вегетативных ганглиях. При этом облегчается работа левого желудочка вследствие перемещения крови в сосуды большого круга крово­обращения, уменьшается давление в легочном кровяном депо, отчетливо увеличивается сердечный выброс. Препараты вводят внутривенно капельно в 5 % растворе глюкозы под постоянным контролем систолического арте­риального давления.
  
• 
  Быстрому уменьшению гипертензии в малом круге кровообращения и обезвоживанию легочной ткани способствуют также диуретические и дегид-ратационные средства (фуросемид, мочевина, маннитол, эуфиллин). Наи­более эффективен и широко применяется с этой целью фуросемид (лазикс) в разовой дозе 40—120 мг. Чрезвычайно ценнымы свойствами фуросемида являются низкая токсичность и большая терапевтическая широта. Эуфил­лин (по 5—10 мг 2,4 % раствора в 10 мл 5 % глюкозы) также улучшает диу­рез, повышая клубочковую фильтрацию в почках.
  
• 
  Адреностимулирующие средства (адреналин, норадреналин) применя­ют в качестве временной меры при тяжелой гипотензии. Стимулируя адре-нореактивные системы сердца, адреналин способствует значительному уси­лению и учащению сердечных сокращений и повышению АД. Норадрена­лин дает более постоянный эффект. Адреналин (1 % раствор) вводят внут­ривенно или внутримышечно в дозе 0,3—0,75 мл, норадреналин (2 % рас­твор) — в дозе 2—4 мл.
  

347

• 
  Стероидные гормоны (гидрокортизон, преднизолон) особенно эффек­тивны в тех случаях, когда снижение АД обусловлено надпочечниковой не­достаточностью (при шоке и коллапсе). Они улучшают сократительную функцию миокарда и снимают спазм периферических сосудов. Препараты вводят внутримышечно и внутривенно (гидрокортизон до 0,7—1,5 г, пред­низолон до 30—60 мг).
  
• 
  С целью устранения синусовой и пароксизмальной тахикардии, мер­цательной аритмии, экстрасистолии назначают антиаритмические средст­ва, прежде всего панангин (по 10 мг внутривенно), 2 % раствор хлорида ка­лия (суточная доза до 6—8 г), хинидин (0,2—1,2 г в сутки), новокаинамид (5 мл 10 % раствора внутривенно, можно 3—4 раза в сутки). Для купирова­ния желудочковых экстрасистол целесообразно вводить лидокаин внутри­венно струйно по 10—20 мл 1 % раствора или 4—6 мл 2 % раствора, кокар-боксилазу внутривенно по 0,05—0,1 г 2—3 раза в сутки.
  

16.2.2.1. Инфаркт миокарда

Причиной инфаркта миокарда чаще всего бывает тромбоз (окклюзия или субтотальный стеноз) коронарной артерии, значительно реже — спазм или эмболия. После коронарной окклюзии гибель клеток миокарда начинается через 20 мин, и при трансмуральном поражении этот процесс завершается спустя 3—4 ч.

Клиническая картина. В классическом варианте клинической картины наблюдается длительный приступ сжимающей или давящей боли за груди­ной с волнообразным ее нарастанием, сопровождающийся бледностью кожных покровов, холодным потом, чувством страха, возбуждением. Отме­чаются цианоз губ, глухость сердечных тонов, брадикардия или тахикардия, ритм галопа, систолический шум на верхушке, повышение АД в начале за­болевания и его снижение (при трансмуральном) в последующие дни.

Температура тела повышается на вторые-третьи сутки. Гипертермия при трансмуральном поражении и осложненном течении инфаркта миокарда может быть высокой (до 39 °С) и держаться до 10 сут. Лейкоцитоз наблюда­ете уже в первые сутки и величина его также зависит от тяжести заболева­ния. СОЭ увеличивается через 1—2 сут после повышения температуры, и в конце первой — начале второй недели болезни наблюдается симптом «пе­рекреста» (снижение лейкоцитоза и увеличение СОЭ). В остром периоде инфаркта миокарда нередко наблюдаются гипергликемия, увеличение со­держания ферментов лактатдегидрогеназы (ЛДГ), креатинфосфокиназы (КФК) и др. Максимальный подъем активности ферментов превосходит норму в 2—10 раз.