РУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ. Руководство по общей хирургии Учебное пособие. М. Оао Издательство Медицина
 Скачать 9.28 Mb.
|
|
16.2. Виды нарушений жизнедеятельности у хирургических больных К критическим нарушениям жизнедеятельности у хирургических больных относят острую дыхательную, острую сердечную, острую почечную и печеночную недостаточность; шок и терминальное состояние. 338  16.2.1, Острая дыхательная недостаточностьОстрая дыхательная недостаточность (ОДН) — состояние, когда аппарат внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состояния крови или обеспечивает, но за счет максимального напряжения компенсаторных механизмов дыхания и кровообращения. Выделяют два основных механизма острой дыхательной недостаточности — вентиляционный и паренхиматозный. А Вентиляционный механизм определяется недостаточной альвеолярной вентиляцией (нарушена механика дыхания), в результате чего развиваются гипоксия и гиперкапния. А Паренхиматозный механизм обусловлен местными патологическими изменениями паренхимы легких, вызывающими несоответствие между вентиляцией альвеол и кровотоком в их сосудах. В силу более высокой диффузионной способности оксида углерода (С02) по сравнению с кислородом (02) на фоне гипоксемии наблюдается нормальное или пониженное парциальное напряжение оксида углерода (РС02) (гипокапния). А При сочетании вентиляционного и паренхиматозного механизмов развивается смешанная острая дыхательная недостаточность, которая протекает особенно тяжело. А Особой формой является дыхательная недостаточность, вызванная первичным поражением легочного кровообращения. Из всех классификаций ОДН наибольшую клиническую направленность имеет классификация В. Л. Кассиля и соавт. (1997):
339  а Рис. 16.1. Вентиляционно-перфузионные отношения в легких в норме (а) и при патологии (б). 1 — имеются и вентиляция, и перфузия, происходит газообмен; 2 — альвеолы вентилируются, но нет перфузии, а следовательно, и газообмена; 3 — есть кровоток, но нет вентиляции и соответственно газообмена [Кассиль В. Л. и др., 1997]. ной полости); нарушении каркасности грудной клетки (множественный «окончатый» перелом ребер по нескольким линиям, обширная торакопластика); сдавлении легкого массивным пневмо-, гемо- или гидротораксом; нарушении функции диафрагмы. ▲ Бронхолегочная ОДН развивается при нарушении вентиляционно-пер-фузионных отношений, когда в легких возникает 3 зоны (рис. 16.1). Различают обструктивную, рестриктивную и диффузионную бронхоле-гочную ОДН. Обструктивная ОДН возникает при нарушениях проходимости дыхательных путей: верхних (западение языка, попадание инородного тела в гортань или трахею, отек гортани, выраженный ларингоспазм, гематома, опухоль, странгуляция и др.) и нижних, т. е. бронхов (бронхо-спазм, бронхорея, нарушения откашливания, преждевременное закрытие дыхательных путей). Рестриктивная ОДН возникает при травме и заболеваниях легких, после обширных резекций и сопровождается снижением эластичности легких, вследствие чего каждый вдох требует значительного повышения работы дыхания. Причинами развития этой формы ОДН могут быть пневмония, обширный ателектаз, нагноительное заболевание, гематома, пневмонит. Острая дыхательная недостаточность, связанная с нарушением диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (С02 гораздо легче диффундирует через жидкость), возникает при альвеолярном отеке легких, респираторном дистресс-синдроме (см. ниже), лимфостазе, интерстициальном отеке. Первичное нарушение легочного кровообращения возникает при тромбоэмболии ветвей легочной артерии, жировой эмболии, эмболии околоплодными водами, сепсисе, гипоксической гипоксии (вследствие гипоксической вазоконстрикции), анафилактическом шоке и «шоковом легком» (см. ниже). К выраженной легочной гипертензии, в результате которой развивается альвеолярный отек легких, приводит также острая левожелудочковая недостаточность. При рассыпной тромбоэмболии достаточно крупных ветвей легочной артерии, наряду с выраженной гипоксемией быстро возникает ги-перкапния, по-видимому, в результате резкого увеличения отношения объема мертвого пространства к дыхательному объему. Клиническая картина. Первым клиническим симптомом ОДН чаще всего является ощущение нехватки воздуха (одышка). Дыхание становится вначале углубленным, затем учащенным. При непроходимости верхних дыхательных путей одышка носит преимущественно инспираторный характер, 340 при бронхиальной непроходимости — экспираторный. В случае преобладания рестриктивных процессов дыхание сразу становится учащенным. Если гипоксемия сочетается с гипокапнией, то развитие клинической картины можно разделить на три стадии. / стадия — больные возбуждены, напряжены, негативны по отношению к окружающим, часто жалуются на головную боль, бессонницу. Кожные покровы холодные, бледные, влажные. Появляется легкий цианоз видимых слизистых оболочек, ногтевых лож. Раздуваются крылья носа. Артериальное давление, особенно диастолическое, повышено, тахикардия. II стадия — сознание спутано, нарастают агрессивность, двигательное возбуждение. При быстром нарастании гипоксии могут быть судороги. Вы-, ражен цианоз кожных покровов. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Стойкая артериальная гипертензия (кроме случаев тромбоэмболии ветвей легочной артерии, при которой оно снижается), тахикардия, иногда экстрасистолия. Моче- и калоотделение непроизвольные. Л/ стадия — гипоксическая кома. Сознание отсутствует, возникают судороги, зрачки расширены. Кожные покровы синюшные, с мраморным рисунком. Артериальное давление критически падает, аритмия пульса. Если больному не оказана своевременная помощь, наступает смерть. Определение степени тяжести ОДН чрезвычайно важно для выбора рациональной терапии. Характеристика стадий ОДН представлена в табл. 16.2 [Кассиль В. Л. и др., 1997]. Острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) называют тяжелую, угрожающую жизни форму ОДН, развивающуюся как неспецифическая реакция интактных легких на ряд критических факторов — массивную кровопотерю, травматический шок, сепсис, перитонит, некоторые интоксикации, обусловленных повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие ее повреждения. Для ОРДС типичны некар-диогенный отек легких, их диффузное поражение, прогрессирующая гипоксемия. Наиболее часто используемым синонимом ОРДС является «шоковое легкое». В зарубежной литературе обычно используют термин ARDS, под которым до недавнего времени понимали респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — adult respiratory distress syndrome, в отличие от дистресс-синдрома новорожденных. В последнее время аббревиатуру ARDS стали чаще расшифровывать как acute respiratory distress syndrome — острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Последнее название более удачно. Этиология и патогенез. Основными этиологическими факторами ОРДС являются шок различной этиологии (травматический, ожоговый, септический), массивная кровопотеря, перитонит, геморрагический панкреатит, массивные трансфузии гомологичной крови, эклампсия, передозировка некоторых наркотиков (героин, метазон), длительная экстракорпоральная перфузия. В основе ОРДС лежит первичное поражение микрососудов малого круга кровообращения. На воздействие повреждающего фактора стенка легочного капилляра отвечает метаболическими и структурными изменениями. Вследствие повышения ее проницаемости и выхода плазмы из форменных элементов крови в интерстиций значительно утолщается альвеолярно-ка-пиллярная мембрана, удлиняется диффузионный путь 02 и С02 через аль-веолярно-капиллярную мембрану. • В первую очередь страдает диффузия 02, вследствие чего развивается гипоксемия. Сопутствующие нарушения микроциркуляции в виде стаза 341 U) Таблица 16,2. Характеристика стадий острой дыхательной недостаточности
Примечание. МОД — минутный объем дыхания; ЖЕЛ — жизненная емкость легких; Ра02 — напряжение кислорода в артериальной крови; Pa02/Fi02 — индекс оксигенации; D(A-a)02 — альвеолярно-артериальная разница по кислороду; Sv02 — насыщение смешанной венозной крови кислородом; РаС02 — напряжение двуокиси углерода в артериальной крови; VD/VT — отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему; Q S/Q т — фракция шунта справа налево в % к сердечному выбросу. крови в паралитически расширенных легочных капиллярах («кризис микроциркуляции») также существенно ухудшают газообмен. • Следующим важным механизмом в развитии ОРДС является общая неспецифическая воспалительная реакция. В зависимости от этиологии ОРДС она может играть главенствующую роль (сепсис, перитонит) или вы зываться некротическими процессами в тканях в результате нарушений микроциркуляции. Воспалительная реакция сопровождается выделением в кровь и активацией множества биологически активных соединений, медиа торов воспаления, которые воздействуют на гемодинамику, транспортные функции и свертывающую систему крови, иммунитет, клеточный метабо лизм и др. |