РУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ. Руководство по общей хирургии Учебное пособие. М. Оао Издательство Медицина
 Скачать 9.28 Mb.
|
|
Клиническая картина. Применительно к клинической оценке состояния пострадавших с шоком целесообразно выделять, основываясь на параметрах кровообращения, фазы компенсации и декомпенсации. А Для фазы компенсации характерны:
Д Для фазы декомпенсации характерны:
379
Оценка тяжести шока — один из ключевых вопросов проблемы его диагностики и лечения. Ориентиром для определения степени шока является величина шокового индекса (Алговера) — отношение ЧСС к величине АД сист.: норма 0,5—0,6; шок I степени 0,8—0,7; II степени — 0,9—1,2; III степени — 1,3 и выше. Достаточно удобной и оправдавшей себя классификацией травматического шока оказалось его разделение на 4 степени тяжести: I степень — нетяжелый шок; II степень — шок средней тяжести; III степень — тяжелый шок; IV степень — очень тяжелый шок, или терминальное состояние. В клинической практике ограничиваются лишь одним, наиболее информативным, параметром — уровнем систолического артериального давления. При падении систолического АД ниже 50 мм рт. ст. нарушается кровоснабжение жизненно важных органов — сердца, головного мозга, развивается процесс умирания. Утрачивается сознание, угасают рефлексы, развиваются терминальные сердечные и дыхательные нарушения. Целесообразно следующее разделение травматического шока по степеням тяжести: I степень — АДсист. до 90 мм рт. ст.; II степень — до 70 мм рт. ст.; Ill степень — до 50 мм рт. ст.; IV степень — ниже 50 мм рт. ст. Следует, однако, помнить, что такое разделение достаточно упрощенно. Для диагностики шока используют также относительную плотность крови и гематокрит, ЦВД, показатели микрогемоциркуляции, температуру смешанной венозной крови. Состояние микрогемоциркуляции оценивают по РКГТ, длительности наполнения капилляров ногтевого ложа после надавливания (в норме не более 1—2 с, при шоке больше 2 с) и величине почасового диуреза (критический уровень 40 мл/ч). ' РКГТ является интегральной температурной характеристикой микрогемоциркуляции — разность между температурой в просвете прямой кишки на глубине 8—10 см и температурой кожи на тыле стопы у основания I пальца. Метод прост, надежен и высокоинформативен для оценки тяжести состояния пострадавшего с шоком, позволяет объективно оценивать состояние микрогемоциркуляции как при гипотензии, так и при нормо-или гипертензии; в норме РКТГ составляет 3—5 °С; увеличение его до 6— 7 °С свидетельствует о наличии шока; свыше 16 °С — указывает на возможность летального исхода в 89 % случаев. Наблюдение за динамикой РКГТ позволяет контролировать эффективность противошоковой терапии. Важным диагностическим критерием при травматическом шоке является эффект от противошоковой терапии: отсутствие прессорной реакции на внутривенное введение норадреналина (15 мг в 500 мл раствора) либо на внутриартериальное нагнетание крови или кровезаменителей свидетельствует о наличии необратимого шока. Измерение диуреза за единицу времени является информативным и простым тестом, применяемым для контроля за гемодинамикой. Образование мочи отражает перфузию кровью почек, нарушенную вследствие кровопоте-ри, расстройств гемодинамики. Чем более выражены гиповолемия, гипотен-зия, тем меньше мочеобразование. Критическим уровнем является диурез, равный 30 мл/ч; его дальнейшее снижение подтверждает диагноз травмати- 380 ческого шока. Одновременное снижение осмолярности мочи и содержания в ней натрия отражает угнетение концентрационной способности почек. Показатели содержания гемоглобина, эритроцитов, гематокритного числа, плотности крови отражают величину кровопотери, пропорциональную гемодилюции — компенсаторной мобилизации жидкости из интерстици-ального (межтканевого) пространства. На ранних стадиях шока их изменения протекают параллельно объему кровопотери, падению АД и в целом тяжести травматического шока. Особенно информативны повторные исследования, производимые с интервалом 1 ч. По разнице гематокритного числа крови, взятой из центральной и периферической вены, можно судить о нарушениях периферического кровотока. Центральное венозное давление — распространенный тест в интегральной оценке ОЦК, функции сердца и состояния периферического кровообращения. Уровень ЦВД тем ниже, чем более значительна кровопотеря и соответственно меньше скорость кровотока в центральных венах груди. Патологический подъем ЦВД наблюдается в ответ на возникающую гиперволемию либо угнетение сократительной способности миокарда. Следует помнить, что повышение тонуса периферических вен, подъем внутригрудного давления (пневмоторакс, ИВЛ) также сопровождаются ростом ЦВД. Нормальный уровень ЦВД —4—10 см вод. ст., хотя возможны отклонения в ту и другую сторону. Тем не менее понижение ЦВД менее 2 и повышение более 12 см вод. ст. считают патологическими признаками. Быстрое повышение ЦВД на фоне не восполненной кровопотери свидетельствует об острой слабости сердца и неспособности «переработать» притекающие объемы крови. Исследования кислотно-основного состояния (КОС) помогают установить характер и глубину обменных нарушений. Для травматического шока характерно развитие метаболического ацидоза (снижение в крови показателей SB, ВВ, BE и компенсаторно — РС02), связанного с расстройствами периферической гемоциркуляции и накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена. В зависимости от тяжести может развиться компенсированный (рН 7,38; РС02 28 мм рт. ст.; АВ 18,3 ммоль/л; SB 20 ммоль/л; ВВ 45 ммоль/л; BE 5 ммоль/л) или декомпенсированный (рН 7,28; РС02 30 мм рт. ст.; АВ 13,7 ммоль/л; SB 16,5 ммоль/л; ВВ 42 ммоль/л; BE 9 ммоль/л) метаболический ацидоз. Нарушения газообмена ведут к задержке в организме С02 и накоплению в крови Н2СОэ (респираторный ацидоз). Всякая коррекция дыхательных и метаболических расстройств требует повторного контроля за КОС. Исследования белка, белковых фракций, вязкости крови позволяют контролировать стабильность кровообращения в органах и тканях. Своевременно восполненный дефицит альбумина, восстановление коллоидно-осмотического давления во внутрисосудистом пространстве играют важную роль для возобновления обмена между кровью и тканями. Коагулография способствует своевременной диагностике и устранению расстройств гемостаза. На высоте шока присутствуют два основных типа нарушений свертываемости крови: при массивных переливаниях развивается «коагулопатия разведения»; при затягивающихся сроках восполнения кровопотери — синдром ДВС. Принципы лечения травматического шока. В противошоковом лечении различают симптоматическую и собственно патогенетическую терапию. К симптоматической терапии относят временное поддержание АД с помощью инфузионных сред, ощелачивающих препаратов и лекарственных средств. Патогенетическим считают целенаправленное устранение боли, гипоциркуляции, включая неотложные и срочные операции для достиже- 381 ния гемостаза, санацию и удаление очагов интоксикации, ликвидацию острой дыхательной недостаточности и восстановление кровообращения во всех его звеньях. Главной задачей лечения травматического шока является восстановление в максимально короткий срок перфузии тканей кровью и обеспечение их ок-сигенации, а также пластического и энергетического обмена. В решении этой задачи выделяют два направления. Первое направление состоит в нормализации количественного и качественного состава крови (переливание плазмы, альбумина, коллоидов); второе предусматривает восстановление жидкостных пространств (инфузия растворов электролитов); третье — устранение аци-дотических сдвигов (введения натрия и гидрокарбоната, трис-буфера); четвертое связано с восстановлением энергетических потребностей организма (растворы углеводов, препараты аминокислот и жировых эмульсий). Успешное решение всех перечисленных задач в итоге нормализует ОЦК, устраняет нарушения гемодинамики, восстанавливает приток кислорода и питательных веществ к тканям и нормализует гомеостаз в целом. 16.4.5. Ожоговый шок Ожоговый шок — патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях покровных и подлежащих тканей. В зависимости от площади и глубины поражения, а также своевременности и адекватности лечения продолжается до 72 ч и более; проявляется расстройствами гемодинамики, микроциркуляции, функции почек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психоэмоциональной сферы. Клинически выраженные проявления общей реакции организма на термическое поражение с вероятностью неблагоприятного исхода развиваются при ожогах свыше 15—20 % поверхности тела. У детей и пожилых людей, эмоционально лабильных лиц в результате боли и психического потрясения и(или) при комбинированной травме ожоговый шок может возникнуть при поражениях меньшей (3—5 %) площади тела. Спокойное поведение некоторых пострадавших с поражением более 15 % поверхности тела в первые часы после травмы может служить причиной недооценки тяжести поражения и запоздалого начала лечения. Поэтому отказ от проведения противошоковых мероприятий при таких ожогах следует считать грубой ошибкой. Главный фактор в патогенезе ожогового шока — гиповолемия. Однако в первые часы после получения пострадавшим ожогов, еще при отсутствии массивных сдвигов в водных пространствах организма, тяжесть состояния связана с болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейроэндокринного ответа, проявляющегося выбросом в сосудистое русло гормонов и других биологически активных веществ гипофиза и коры надпочечников. Клинически это проявляется спазмом сосудов, повышением общего периферического сопротивления и централизацией кровообращения, что приводит к возникновению гипоксии периферических тканей и ацидозу. Одновременно непродолжительно увеличиваются ударный и минутный объемы сердца, повышается АД, которые в последующем по мере нарастания гиповолемии уменьшаются. В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы: • в результате повышения проницаемости сосудистой стенки внутрисо-судистая жидкость переходит в интерстициальное пространство обожженных и неповрежденных тканей; 382
Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении общего периферического сопротивления сосудов, снижении ЦВД, давления в легочной артерии и общего системного давления, обусловливающих уменьшение регионарного кровотока в почках, печени, поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения. Одновременно нарастающие гемоконцентрация, коагулологические (гиперкоагуляция) и реологические (ухудшение деформируемости эритроцитов, повышение вязкости) нарушения крови приводят к дальнейшим мик-роциркуляторным изменениям в тканях — вторичному некрозу в зоне термического воздействия, появлению острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранним пневмониям, развитию печеночно-почечной, сердечно-легочной недостаточности. В соответствии с принятой ныне классификацией ожоговый шок подразделяют на 3 степени тяжести, которым соответствует различная выраженность клинических признаков. Ведущими симптомами ожогового шока являются олигоанурия, низкая температура тела и лишь затем — падение АД; лабораторное исследование выявляет гемоконцентрацию. Все показатели связаны с нарастающей гиповолемией. I степень ожогового шока (легкий) наблюдается, как правило, при ожо гах 15—20 % поверхностях тела. Если поражение преимущественно поверх ностное, то пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. ЧСС достигает 90 уд/мин; АД незначительно повышено или нормальное; дыхание не изменено; почасовой диурез не снижен. Если инфузионная терапия не производится или начало ее запаздывает на 6—8 ч, развиваются олигурия и гемоконцентрация. II степень шока (тяжелый) развивается при ожогах 21—60 % поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до ПО уд/мин); АД ос тается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардио- тоников. Выражены жажда и диспепсические явления. Наблюдаются парез кишечника и острое расширение желудка, олигурия. Диурез обеспечивается только применением лекарственных средств. Выражена гемоконцентрация, гематокритное число достигает 65 %. С первых часов после травмы опреде ляется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. /7/ степень шока (крайне тяжелый) развивается при термическом поражении свыше 60 % поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1—3 ч после травмы сознание становится спутанным, наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт.ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета «кофейной гущи». Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками 383 микро- и макрогематурии, затем — темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2—3 ч, ге-матокрит может превысить 70 %. Нарастают гиперкалиемия и некомпенсированный смешанный ацидоз. При первичной диагностике и прогнозировании тяжести ожогового шока, а также для определения лечебной тактики необходимо ориентироваться на общую площадь поражения. В дальнейшем оценку состояния пострадавшего и эффективности проводимости почасового лечения делают на основании величины АД, степени гемоконцентрации и нарушений КОС крови. Величина диуреза (измеряется с помощью постоянного катетера в мочевом пузыре) является наиболее информативным признаком тяжести шока, эффективности терапии и прогноза. Если объем инфузии достаточен, то диурез не бывает менее 30 мл/ч. Выделение мочи в количестве 0,5—1,0 мл/кг/ч является оптимальным и свидетельствует о хорошей микроциркуляции в почках. У большинства пациентов с неотягощенным сердечным анамнезом (за исключением лиц престарелого возраста) ЧСС более 120 уд/мин указывает на необходимость увеличения темпа инфузии. Обычно при тяжелом ожоговом шоке даже при адекватной инфузии ЦВД остается низким, составляя 0—5 мм вод. ст. Более информативно измерение давления в легочной артерии с помощью катетера Сван-Ганца, которое при достаточном объеме вводимых жидкостей составляет 6—10 мм рт. ст. Неблагоприятным в прогностическом отношении является смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований, равным 7,5 мэкв/л и более. Лечение обожженных в состоянии шока проводится по правилам интенсивной или реанимационной терапии в специализированных ожоговых отделениях (центрах).
V = 2 мл • площадь ожога (%) ■ масса тела (кг) + + 2000 мл 5 % раствора глюкозы. При тяжелом шоке рассчитанный объем должен включать 2/3кристаллоидов и 1/з коллоидов, а при крайне тяжелом шоке и ожогах свыше 50 % поверхности тела кристаллоиды и коллоиды используют в соотношении 1:1. Инфузионная терапия в первую очередь преследует цель наполнения сосудистого русла и восстановления в нем содержания натрия. Для этого используют изотонический раствор хлорида натрия или лактатный раствор Рингера. Последний более предпочтителен, поскольку по своему составу он ближе к внеклеточной жидкости. ▲ Введение белковых коллоидных растворов целесообразно начинать спус тя 12—16 ч после начала инфузионной терапии, когда наступает некоторое уравновешивание внутри- и внесосудистого секторов. Наибольший эффект 384 обеспечивает нативная плазма, которая имеет все белковые фракции и влияет на осмотическое и онкотическое свойства крови. Растворы альбумина используют, когда уменьшается нарушение проницаемости сосудистой стенки и прекращается нарастание отека в зоне ожога. Темп инфузии белковых препаратов рассчитывают из расчета 1—2 мл/кг/ч. С целью улучшения реологических свойств крови назначают безбелковые средне- и низкомолекулярные коллоидные растворы в объеме 400—800 мл со скоростью 2 мл/кг/ч. При тяжелом и крайне тяжелом шоке, при поздно начатой терапии невозможно поддерживать АД выше 90 мм рт.ст. введением кристаллоидов и коллоидов в расчетных количествах. В таких случаях целесообразно не увеличивать объем вводимых жидкостей, так как это может привести к увеличению интерстициальной и внутриклеточной жидкости, а применять препараты инотропного действия (допамин в дозе 5—10 мг/кг/мин). В этой дозировке допамин улучшает сократимость миокарда и увеличивает сердечный выброс. В дозировке 1—3 мг/кг/мин он способствует улучшению перфузии почек. В ходе инфузии необходимо вводить также 6 % раствор витамина В, — 1,0; 2,5 % раствор витамина В6 — 1,0; раствор витамина В12 — 200 мкг. Практически всегда у обожженных развивается ацидоз, чаще — метаболический, компенсированный дыхательной функцией. При термоингаляционных поражениях ацидоз становится смешанным и декомпенсированным, поэтому больным следует вводить 4—5 % раствор гидрокарбоната натрия. Нормализация диуреза, стабилизация АД, снижение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспепсических расстройств и усвоение выпитой жидкости являются показателями адекватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока. 16.4.6. Кардиогенный шок Кардиогенный шок делят на истинный, рефлекторный, аритмический и гиповолемический. Основные патогенетические механизмы его представлены на схеме 16.2. Схема 16.2. Патогенез кардиогенного шока [Поздняков Ю. М. и др., 1997]
385 Клинические симптомы кардиогенного шока представлены в табл. 16.6. Таблица 16.6. Клинические симптомы кардиогенного шока
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||