Главная страница
Навигация по странице:

  • Диагноз хирургической инфекции

  • Устранение источника хирургической инфекции

  • Выбор антибактериальной терапии

  • Общие принципы применения антибактериальных препаратов

  • Иммунокорригирующая терапия

  • Анаэробная клостридиальная инфекция

  • Клостридиальный мионекроз

  • РУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ. Руководство по общей хирургии Учебное пособие. М. Оао Издательство Медицина


    Скачать 9.28 Mb.
    НазваниеРуководство по общей хирургии Учебное пособие. М. Оао Издательство Медицина
    АнкорРУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ.doc
    Дата02.02.2017
    Размер9.28 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаРУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ.doc
    ТипРуководство
    #1831
    страница49 из 96
    1   ...   45   46   47   48   49   50   51   52   ...   96

    Возбудители специфической хирургической инфекции (столбняк, актино-микоз, сибирская язва, дифтерия, туберкулез, сифилис) относятся к раз­ным группам микроорганизмов, в настоящее время встречаются редко.

    За последнее время в хирургической практике все чаще встречаются грибковые инфекции микозы. Основными возбудителями этой группы ос­ложнений являются дрожжеподобные грибы из рода Candida. Они распро­странены на коже, слизистых оболочках полости рта, кишечника, влагали­ща. Предрасполагают к развитию кандидозной инфекции сопутствующие заболевания (диабет), а также интенсивное применение антибиотиков с широким спектром действия, кортикостероидов. Чаще кандидоз регистри­руют у больных с иммунодефицитными состояниями, вызванными сепси­сом, злокачественными новообразованиями и другими тяжелыми заболева­ниями.

    Несмотря на значительное разнообразие возбудителей хирургических инфекций, многообразие клинических форм, патогенез этих заболеваний имеет общие закономерности.

    Возникновение и развитие хирургической инфекции определяются тре­мя ведущими факторами:

    • вид, свойства и количество микробных тел, попадающих в рану, во внутренние структуры в момент повреждения;

    • характер раны или другого очага внедрения возбудителей инфекции;

    • состояние противоинфекционной защищенности организма, слагаю­щееся из неспецифических факторов защиты (резистентность орга­низма) и специфических механизмов (иммунитет).

    Первое звено в патогенезе хирургической инфекции — проникновение возбудителя в ткани, несвойственные его естественному обитанию. Этот

    400

    процесс принято называть инфицированием. Инфицирование может быть экзогенным, когда микроорганизм попадает в рану и другие дефекты эпи­телия из внешней среды, и эндогенным, когда ткани инфицируются мик­робом, до того существовавшим в организме (на коже, слизистой носоглот­ки, в просвете желудочно-кишечного тракта). Различить клинически эндо-и экзогенное инфицирование удается не всегда.

    Возникновению и развитию инфекционного процесса способствуют сахарный диабет, значительные размеры и сложная конфигурация раны, обилие омертвевших тканей и участков, пропитанных кровью, степень за­грязненности и расстройства кровообращения (результат воздействия вы­сокой кинетической энергии огнестрельных ранящих снарядов, жгут, кро-вопотеря, травматический шок). Инородные тела, гематома, скопление се­розной жидкости, отсутствие свободного оттока из области инфицирова­ния также повышают шансы развития микроорганизмов. Определенное значение имеет неодинаковая степень толерантности к инфекции разных тканей. Анатомические структуры с хорошим кровоснабжением (кожа, мышца, брюшина) относительно более устойчивы к действию инфекцион­ных агентов по сравнению с жировой клетчаткой, суставными оболочка­ми, плеврой, сухожильными волокнами, в большей мере подверженными инфекции. Наиболее благоприятные условия для своего развития возбуди­тели находят в обширных и глубоких ранах огнестрельного происхожде­ния, на ожоговых поверхностях, содержащих в изобилии некротизирован-ные ткани.

    17.1.2. Принципы диагностики хирургической инфекции

    Диагноз хирургической инфекции должен отражать ее этиологию, лока­лизацию очага, общую тяжесть состояния, возникающие осложнения.

    Клинические проявления хирургической инфекции очень многогранны. Кроме того, они наслаиваются на другие симптомы основного заболевания или повреждения. В клинической диагностике выделяют клинические син­дромы, встречающиеся при хирургических инфекциях.

    Наиболее часто встречается синдром местных воспалительных измене­ний. Он включает гиперемию кожи, отек тканей, повышение температуры, боль, нарушение функции пораженного органа (сегмента конечности).

    Для установления характера микрофлоры производят срочную бакте­риоскопию мазков экссудата, взятого из очагов инфекционного воспале­ния, которая позволяет создать предварительное представление о возбуди­теле инфекции. Более поздние результаты бактериологических посевов окончательно подтверждают этиологический диагноз, определяют чувстви­тельность выделенных возбудителей к антибиотикам и другим химио-терапевтическим препаратам. Определенную информацию о направленно­сти инфекционного воспаления, особенно в динамике процесса, дает цитологическое исследование мазков-отпечатков, взятых непосредственно из ран. На первых этапах инфекционно-воспалительного процесса преоб­ладают погибшие и разрушенные клетки, в период заживления доминиру­ют неизмененные целые клетки, выявляются клетки соединительной ткани.

    Общую реакцию организма, проявляющуюся характерными изменения­ми морфологического и биохимического состава крови, объединяют в син­дром эндогенной интоксикации, так как имеют обусловленную патогенезом

    401

    инфекции общую причину — воздействие микробных токсинов и продук­тов распада тканей. Возникновение его острых форм всегда сопряжено с внезапным возникновением «фактора прорыва», поэтому и клиническая манифестация развивается быстро и драматично.

    17.1.3. Общие принципы лечения хирургической инфекции

    Лечение хирургической инфекции требует четкой организации и строгой логической последовательности в соответствии с патогенетическими меха­низмами основных ее компонентов. Лечебная программа включает ком­плексное решение нескольких задач.

    17.1.3.1. Устранение источника инфекции

    Устранение источника хирургической инфекции в зависимости от его ха­рактера требует удаления, дренирования или изоляции очага. Общие прин­ципы опорожнения гнойного очага, санации гнойной полости, удаления мертвых тканей или даже органов, явившихся источником хирургической инфекции, давно известны. В последние десятилетия на смену «традици­онному» скальпелю пришли хирургические энергии, а также новые методы санации очага воспаления после хирургического вмешательства. На смену гигроскопической тампонаде с использованием гипертонических солевых и антисептических растворов пришли проточно-промывное дренирование полостей, применение антисептических мазей на водорастворимой поли-этиленгликолевой основе, полупроницаемых мембран и сорбентов, лече­ние тяжелых форм местного воспаления в управляемой абактериальной среде.

    При устранении источника хирургической инфекции основным лечеб­ным приемом считают операцию вторичной хирургической обработки гной­ной раны, главная цель которой — радикальная санация очага воспаления (гнойной раны), т. е. наиболее полное очищение от некротического суб­страта и гнойного экссудата, уменьшение микробной обсемененности тка­ней и диссеминации инфекционного агента.

    Этапы выполнения вторичной хирургической обработки остаются тради­ционными: иссечение, санация, дренирование и ведение раны. Операция по поводу инфекционного хирургического заболевания, как и вторичная хи­рургическая обработка раны, преследует цель максимальной санации гной­но-воспалительного очага. Выполняют вмешательства нескольких типов: вскрытие и дренирование, вскрытие и хирургическая обработка очага, ра­дикальное иссечение в пределах здоровых тканей. Вскрытие гнойного оча­га может производиться ограниченными по длине разрезами (2—3 см) с эвакуацией гноя и последующим дренированием активными методами. Та­кая операция предполагает исследование гнойной полости пальцем, инст­рументом, не позволяет произвести радикальную некрэктомию и, естест­венно, применима при гнойно-воспалительных процессах, не сопровож­дающихся значительным некрозом (подкожные абсцессы, парапроктит). После нанесения разреза и вскрытия полости убеждаются в отсутствии невскрытых затеков и вводят дренажную трубку для последующего прове­дения приточно-отсасывающего дренирования. После извлечения дрена­жей очистившаяся раневая полость быстро заживает по типу вторичного натяжения.

    402

    Если в момент вскрытия и эвакуации гнойного содержимого обнаружи­вают признаки анаэробного воспаления (зловонный запах, выделение газа, грязно-серый цвет тканей), от минимального объема операции (ограничен­ный разрез, дренирование) отказываются в пользу широкого вскрытия, полноценной ревизии и хирургической обработки очага с последующим от­крытым ведением раны. Такого типа вмешательства проводят в условиях операционной, под общим обезболиванием в неотложном порядке.

    Радикальное иссечение большого гнойного очага в пределах здоровых тканей нежелательно из-за опасности серьезных последствий функцио­нального и косметического характера. Такой тип операций применим при относительно небольших размерах очага и возможности закрыть образую­щуюся рану швом с обязательным приточно-отсасывающим дренировани­ем. Операция невозможна при выраженном перифокальном воспалении, которое означает повышенный риск последующего распространения ин­фекции.

    К разновидности операций радикального типа относятся ампутация сег­мента, целой конечности, удаление органа, пораженных тяжелым инфекци-онно-воспалительным процессом. Такие операции предпринимают по жиз­ненным показаниям, когда исчезают надежды на благоприятный исход от применения других методов санации очага либо имеет место крайняя тя­жесть общего состояния больного.

    17.1.3.2. Подавление микробного возбудителя инфекции

    Выбор антибактериальной терапии осуществляют в зависимости от этио­логических факторов развития хирургической инфекции. При планирова­нии и проведении антибиотикотерапии необходимо учитывать следующие основные принципы:

    • антибиотикотерапия является обязательным компонентом комплекс­ной терапии хирургической инфекции и лишь дополняет хирургиче­ское лечение, но не заменяет его;

    • антибиотикотерапию необходимо проводить с учетом потенциальных нежелательных реакций препаратов, а также тяжести сочетанной трав­мы и ее осложнений.

    В других ситуациях, когда возбудитель неизвестен, препарат назначают на основании эмпирического подхода.

    Можно выделить два принципиально разных подхода к выбору режима эмпирической антибактериальной терапии — минимальный (эскалацион-ный) и максимальный.

    При минимальном подходе на начальном этапе терапии назначают антибиотик с относительно нешироким спектром активности, подразу­мевая малую вероятность наличия устойчивых возбудителей. При отсут­ствии эффекта от начальной терапии антибактериальная терапия может быть скорректирована путем либо присоединения другого антибиотика, либо назначения нового препарата с более широким спектром активно­сти.

    В последние годы в клиническую практику внедрены новые антибакте­риальные средства с широким спектром антимикробной активности, по­зволяющие проводить монотерапию и избежать использования токсичных аминогликозидных антибиотиков.

    Лучшие результаты при антибактериальной терапии тяжелых хирургиче­ских инфекций получают при интрааортальном введении препаратов через

    403

    катетер, установленный в восходящей части дуги аорты через бедренную артерию. Как правило, вводят различные комбинации антибактериальных препаратов, растворенных в 500 мл 5 % раствора глюкозы с использовани­ем инфузомата. Скорость введения составляет 20—50 мл/ч. Время проведе­ния интрааортальной терапии при отсутствии четких клинических призна­ков инфекционных осложнений определяется индивидуально для каждого больного.

    Антибактериальную терапию осуществляют также путем эндолимфатиче-ского введения лекарственных средств в поверхностные паховые лимфатиче­ские узлы центральной группы. Используют различные сочетания антибио­тиков, инфузию осуществляют на растворе гемодеза с использованием ле­карственного дозатора или стойки для внутриартериальных введений. Су­точная доза составляет в среднем 800 мл раствора при скорости введения 15—40 мл/ч. Курс эндолимфатической терапии продолжается 4—7 сут (5,3 ± 0,4 дня).

    Хирургические инфекции представляют собой широкий спектр заболе­ваний с различной этиологией, требующих применения различных анти­бактериальных препаратов.

    Общие принципы применения антибактериальных препаратов:

    • при выборе антибактериальной терапии тяжелых хирургических ин­фекций в эмпирическом режиме целесообразно использовать прин­цип деэскалационной терапии — выбор одного препарата широкого спектра или комбинации препаратов, априорно эффективных в отно­шении вероятной флоры;

    • при инфекциях, которые обычно могут быть вызваны одним воз­будителем, может в эмпирическом режиме применяться монотера­пия (одним антибиотиком), за исключением инфекций, вызванных Ps. aeruginosa, которые требуют применения комбинированной те­рапии;

    • при выборе антибиотиков для лечения нозокомиальных инфекций не­обходимо учитывать данные мониторинга этиологии инфекций в кон­кретном отделении или стационаре.

    Необходимо учитывать результаты микробиологического исследования выделенной флоры; их следует анализировать и систематизировать для вы­работки тактики эмпирической терапии в конкретном отделении для лече­ния определенных категорий хирургических больных.

    Иммунокорригирующая терапия является важным звеном современного комплексного лечения хирургической инфекции. Коррекция иммунитета осуществляется путем введения препаратов, содержащих готовые антитела (гипериммунные сыворотки, плазма, у-глобулин, иммуноглобулин) — пас­сивная иммунизация. Второй путь предусматривает выработку организмом собственных антител в ответ на введение вакцин (анатоксинов) либо других стимуляторов иммуногенеза — активная иммунизация. В этом случае для получения напряженного иммунитета требуется достаточно продолжитель­ный срок.

    По отношению к возбудителю инфекции и пассивная, и активная имму­нотерапия может быть специфической и неспецифической.

    К методам неспецифической пассивной иммунотерапии относятся трансфу­зии цельной крови (особенно свежей и свежестабилизированной), плазмы, введение у-глобулина, иммуноглобулина. Активизация неспецифических защитных систем организма проявляется увеличением титра нормальных

    404

    антител, повышением фагоцитарного индекса и фагоцитарной активности нейтрофилов, функциональной активности лимфоцитов. При снижении содержания лимфоцитов до 2 % применяют инфузий лейкоцитной массы (лейковзвеси) внутривенно в дозе 150—200 мл ежедневно или с интервалом в один день, используя на курс лечения 2—4 дозы.

    Специфическая пассивная иммунотерапия заключается во введении гипер­иммунной плазмы, у-глобулина или иммуноглобулина специфического действия (антистафилококковые, антисинегнойные и др.). Эти препараты применяют при наиболее тяжелых видах инфекции в остром периоде. Ги­периммунную плазму получают из крови вакцинированных доноров. Ги­периммунную плазму вводят внутривенно по 150—250 мл ежедневно или через день, всего от 3 до 5 инфузий. Антистафилококковый у-глобулин и иммуноглобулин вводят по 3—6 мл внутримышечно, на курс от 3 до 5 инъекций.

    Из средств специфической активной иммунотерапии достаточно известен стафилококковый анатоксин. Его применяют в лечении хрониче­ских форм хирургической инфекции (рецидивирующий фурункулез, хрони­ческий остеомиелит и др.). На курс 8—12 инъекций.

    Препарат вводят с интервалами 2—4 дня в подлопаточную область, например, по следующей схеме: 0,2—0,5—1,5—2,0—2,0 мл и т. д. Гораздо реже применяются ауто-вакцины. Аутовакцина содержит определенный штамм возбудителя, выделенного из очага гнойно-инфекционного воспаления у конкретного больного. Она содержит тела убитых микробов, т. е. лишена патогенности, но полностью сохраняет иммуно-генные (антигенные) свойства. Перед употреблением аутовакцину проверяют на стерильность. Первое введение осуществляют в дозе 0,2 мл и с каждым последую­щим добавляют 0,2 мл; всего на курс применяют 15—20 прививок с общим расхо­дом аутовакцины 30 мл. Первую инъекцию осуществляют внутрикожно, чтобы оп­ределить состояние реактивности организма; последующие проводят подкожно. При повышенной чувствительности организма больного (обширная зона покрасне­ния) дозу последующих инъекций снижают. Показаниями к применению аутовак­цины являются хронические гнойные процессы с упорным, рецидивирующим тече­нием, полирезистентностью возбудителей.

    К средствам неспецифической активной иммунотерапии относятся раз­личные иммуномодуляторы, повышающие факторы клеточного иммуни­тета и процессы антителообразования — экзогенные (ликопид), эндоген­ные (иммунофан, интерферон) и синтетические (полиоксидоний) препа­раты.

    Иммунокоррекцию проводят на основании клиники и данных иммуно-граммы, а также с учетом признаков иммунодефицита определенных звень­ев иммунной системы.

    Стимулирующее и общеукрепляющее лечение включает полноценное питание, витаминотерапию, применение анаболических гормонов и других стимуляторов метаболических процессов.

    Анаэробная инфекция (греч. отрицательная приставка an-, aer —воздух и bios —жизнь; син.: газовая гангрена, газовая флегмона, злокачествен­ный отек), характеризующаяся быстро наступающим и распространяю­щимся некрозом тканей, их распадом, обычно с образованием газов, тя­желой общей интоксикацией и отсутствием выраженных воспалительных явлений.

    В повседневной хирургической практике случаи анаэробной неклостри-диальной и клостридиальной инфекции наблюдаются после травматиче­ских повреждений, ожогов, плановых и экстренных операций, инъекций, а также после острых и хронических гнойных заболеваний.

    405

    Анаэробная клостридиальная инфекция вызывается С. perfringens, С. oedematiens или novyi, С. septicum, С. hystolyticum. Эти микроорганизмы вегетируют в кишечнике животных, человека и очень широко распростра­нены во внешней среде. Рост и размножение клостридии возможны в стро­го анаэробных условиях, которые создаются в ишемизированных и некро-тизированных тканях. Патогенные клостридии обладают двумя важными свойствами — образуют споры, устойчивые к влиянию факторов внешней среды, и продуцируют высокоагрессивные экзотоксины, экзотоксины и «факторы распространения», которые вызывают гибель живой мышечной ткани, тромбоз сосудов, поражение внутренних органов.

    Клостридиальные токсины представляют собой сложные биохимические структуры, состоящие из различных фракций, каждая из которых обладает определенным патогенным действием.

    Факторами риска клостридиальной инфекции являются ишемия конеч­ности вследствие артериальной недостаточности (атеросклероз, диабет); присутствие в костно-мышечных ранах металлических конструкций, кост­ного цемента, большого числа швов из нерассасывающихся материалов; снижение общей резистентности организма (голодание, применение корти-костероидов, иммуносупрессоров); сопутствующие системные заболевания (ревматизм, волчанка, болезнь Крона, новообразования).

    Инкубационный период анаэробной клостридиальной инфекции в боль­шинстве случаев составляет 3—4 сут, но может варьировать от 1 до 41 сут. Всасывание и поступление в кровь токсинов, продуктов тканевого распада вызывают сильнейшую интоксикацию организма, часто протекающую по типу септического шока. Для местного инфекционно-воспалительного про­цесса характерны отсутствие симптомов гнойного воспаления, выраженный отек тканей, скопление в них газа, резкий зловонный запах раневого отде­ляемого.

    Газовая гангрена (клостридиальный мионекроз) представляет собой пря­мое токсическое разрушение мышечной ткани, сопровождающееся проли­ферацией микроорганизмов и накоплением газа (водорода и азота), выра­женной токсемией, в значительной части случаев наблюдают бактериемию. Наиболее типичной локализацией газовой гангрены являются мышечные массивы нижних конечностей, однако возможно и поражение гладкой мус­кулатуры, например миометрия, после криминального аборта или ослож­ненных родов.

    К ранним местным признакам относится возникновение постоянных сильных болей и чувства распираний в ране при отсутствии выраженных гнойно-воспалительных изменений в ней, а также болезненность при паль­пации по ходу сосудистого пучка проксимальнее области ранения.

    Характерным признаком анаэробной клостридиальной инфекции слу­жит распространение отека на отдаленное от раны расстояние или отек всего поврежденного сегмента. Нить, завязанная на конечности вокруг по­раженного сегмента, уже в ближайшие часы врезается в ткани («симптом лигатуры»). Пораженная область в ближайшие часы приобретает бронзовую либо коричневую окраску, распространяющуюся в стороны от раны со ско­ростью 3—10 см/ч. При этом четко обозначается рисунок подкожных вен. На коже появляются пузыри с мутной жидкостью (фликтены), содержащие клостридии. Ткани в ране приобретают сухой вид, лишь на дне содержится немного кровянистого экссудата, а набухающие серые мышцы пролабиру-ют наружу, не сокращаются, легко раздавливаются пинцетом. Иногда мышцы утрачивают присущую им упругость, легко растираются пальцами, а по консистенции представляют собой желеобразную массу (симптом «ма-

    406

    линового лизиса тканей» по А. В. Мельникову). При эмфизематозных фор­мах мышца становится пористой, так как вся интерстициальная ткань ока­зывается нафаршированной пузырьками газа.

    Из раны исходит тошнотворный путридный запах (разложения), сход­ный с запахом сыра, либо кислой капусты, либо мышиного помета.

    Классификация анаэробной клостридиальной инфекции основывается на оценке распространенности, выраженности и глубине поражения тка­ней. В соответствии с этими критериями различают: 1) простой инфекци­онный процесс (клостридиальная контаминация), 2) клостридиальный цел-люлит, 3) клостридиальный мионекроз, 4) изолированное поражение орга­нов (матка, желчный пузырь).

    • Простая форма анаэробной клостридиальной инфекции представляет сравнительно нетяжелую разновидность раневой инфекции, когда анаэро­бы растут и размножаются в омертвевших тканях в качестве сапрофитов. По внешним признакам она напоминает инфекцию с гнилостным компо­нентом: вялое течение, слабовыраженные инфильтрация и отек, серый цвет тканей. Общая реакция организма не выражена. Полноценная хирургиче­ская обработка приводит к выздоровлению.

    • Анаэробный целлюлит — более обширное и более глубокое поражение тканей, утративших жизнеспособность вследствие прямого действия трав­мирующего агента, ишемии, сопутствующей микрофлоры. Степень инток­сикации умеренная; отсутствуют гипертермия, тахикардия, функциональ­ные нарушения печени и почек. Выраженного воспалительного отека нет, а тенденция к его распространению на здоровые ткани отсутствует, хотя в зоне поражения может накапливаться газ. Цвет кожи в области ранения не изменен, некроз и фликтены отсутствуют. Обычная хирургическая обработ­ка приводит к выздоровлению без применения радикальных хирургических приемов (ампутация, экзартикуляция).

    • Клостридиальный мионекроз («классическая» газовая гангрена) — наи­более тяжелая форма анаэробной клостридиальной инфекции с бурным те­чением. Гипертермия (40—41 °С) развивается на ранней стадии отека до из­менения окраски кожи. АД снижается, возникает выраженная тахикардия, число лейкоцитов повышается до 20—30 • 109/л, из крови можно высеять клостридии. Первоначальные возбуждение, эйфория сменяются апатией и дезориентацией больных. Обнаружены прямое влияние а-токсина на фос-фолипиды нервных клеток, эдематозные изменения и дегенерация нейро­нов. Иктеричное окрашивание покровов — следствие гемолиза и печеноч­ной недостаточности, развивающихся в 50 % случаев. Гемолитически-уре-мический синдром приводит к дисфункции почек — от олигурии с умерен­ным подъемом мочевины в крови до полного прекращения продукции мо­чи. Нередко присоединяются самостоятельные синдромы, предельно отяго­щающие течение анаэробной клостридиальной инфекции: диссеминиро-ванное внутрисосудистое свертывание, респираторный дистресс-синдром, жировая эмболия, тромбоз глубоких вен. Пораженная область бледна, си­не-мраморного цвета, холодна на ощупь. Быстро нарастающий местный отек тканей способен замаскировать газовую инфильтрацию. В геморраги­ческом экссудате на дне раны содержатся клостридии.

    Для диагностики газовой гангрены и ее дифференцировки от сходных состояний крайне информативно микроскопическое исследование мазка из очага поражения. Для бактериологического исследования при первичной операции берут экссудат, кусочки измененной ткани из раны на границе со здоровой тканью, а также кровь из вены (5—10 мл). Трупный материал (отделяемое раны, кусочки измененных мышц, кровь из сердца, кусочки селезенки и печени) следует брать не позже, чем

    407

    через несколько часов после смерти во избежание посмертной инвазии патогенных анаэробов из желудочно-кишечного тракта. Взятый материал помещают в стериль­ную герметически закрывающуюся стеклянную или пластмассовую посуду и срочно пересылают в бактериологическую лабораторию. Немедленно по поступлении мате­риала в лабораторию пробы подвергают микроскопическому исследованию. Для этой цели готовят мазки-отпечатки и окрашивают их по Граму, М. А. Морозову, фуксином. Наличие в пробе крупных грамположительных палочек служит ориенти­ровочным признаком в диагностике.

    Экспресс-биопсия мышц из раны ценна при наличии клиники анаэробной клост-ридиальной инфекции (фрагментация, лизис, некроз мышечных волокон). Мазки следует производить из экссудата в глубине раны, а кусочки на биопсию забирать на расстоянии от очагов некроза.

    С помощью газовой хроматографии можно обнаружить а-токсин, циркулирую­щий в крови, при этом исследование занимает 1—2 ч.

    Газ, образующийся из углеводов в процессе жизнедеятельности клостридий, рас­пространяется по мышцам и на ранних стадиях выявляется с помощью рентгена, а его скопление в подкожной клетчатке определяется в виде положительного рентген-симптома «пчелиных сот», в мышцах — «елочки».

    По мере накопления газ распространяется за пределы пораженной об­ласти и выявляется на основании крепитации («хруст снега» при пальпа­ции), тимпанического перкуторного звука. При отечных формах клостри-диальной инфекции газообразования не происходит, и поэтому отсутствие газа не исключает клостридиальной инфекции. Вместе с тем его наличие не всегда является следствием клостридиальной инфекции, поскольку газ мо­жет сопутствовать инфекционным формам, протекающим с участием ки­шечной палочки, клебсиелл, псевдомонад, неклостридиальных анаэробов, а также наблюдается при глубоких флегмонах, вызванных гемолитическим стрептококком.
    1   ...   45   46   47   48   49   50   51   52   ...   96


    написать администратору сайта