Главная страница
Навигация по странице:

  • Диагностика

  • Профилактика

  • Клиническая картина.

  • (рис. 17.4).

  • {рис. 17.6).

  • (рис. 17.7).

  • Рис. 17.6.

  • РУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ. Руководство по общей хирургии Учебное пособие. М. Оао Издательство Медицина


    Скачать 9.28 Mb.
    НазваниеРуководство по общей хирургии Учебное пособие. М. Оао Издательство Медицина
    АнкорРУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ.doc
    Дата02.02.2017
    Размер9.28 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаРУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ.doc
    ТипРуководство
    #1831
    страница52 из 96
    1   ...   48   49   50   51   52   53   54   55   ...   96

    Клиническая картина. Заболевание начинается с появления в толще ко­жи и верхних слоях подкожно-жировой клетчатки плотного болезненного узелка диаметром 0,5—1 см. В ближайшие дни уплотнение постепенно уве­личивается и достигает 1—2 см в диаметре, приподнимаясь над окружаю­щей кожей в виде полушаровидного образования. Кожа над узелком стано­вится багрово-красной. С расплавлением инфильтрата появляется флюк­туация, а после лизиса эпидермиса через образующееся небольшое отвер­стие начинает выделяться сливкообразный гной. По мере очищения гной­ной полости в неосложненных случаях заживление завершается через 10— 15 дней образованием рубца.

    При вовлечении в гнойно-воспалительный процесс нескольких потовых желез образуется обширный плотный болезненный бугристый инфильтрат, на поверхности которого определяются абсцессы и гнойные свищи в раз­личной стадии развития («сучье вымя»). Общие проявления инфекции (го­ловная боль, недомогание, повышение температуры тела, лейкоцитоз, уве­личение СОЭ и др.) наблюдаются не у всех больных. Без лечения гидраде­нит принимает затяжное, рецидивирующее течение, продолжаясь иногда неделями и даже месяцами. К возможным осложнениям гидраденита отно­сятся лимфангит, лимфаденит, флегмона, сепсис.

    Диагностика гидраденита несложна. От лимфаденита он отличается по­верхностным расположением инфильтрата и более острым течением. Отли­чие гидраденита от фурункула состоит в отсутствии первичной фоллику­лярной пустулы, некротического стержня, а также в полушаровидной фор­ме припухлости. При дифференциальной диагностике необходимо помнить о туберкулезе, лимфогранулематозе и лимфосаркоме лимфатических узлов.

    Лечение начинают с обработки кожи пораженной области (осторожная стрижка волос, обтирание кожи 2—3 % раствором формалина или 5 %

    419

    спиртовым раствором танина для уменьшения потливости). На стадии ин-фильтративного воспаления применяют УФО, «сухое тепло» (УВЧ-терапия, соллюкс, лампа Минина). Не следует смазывать подмышечную впадину на­стойкой йода — это чревато развитием острого дерматита. Согревающие компрессы и повязки с мазями на жировой основе противопоказаны, так как способствуют распространению инфекции. Для предотвращения инфи­цирования близлежащих потовых желез показана обработка кожи в области поражения 2 % раствором борного или 10 % раствором камфорного спирта а также другими дубящими веществами. Повязку с раствором антисептика рекомендуется накладывать в виде наклейки.

    В стадии гнойно-некротического расплавления, т. е. при абсцедирова-нии гидраденита, показано хирургическое вмешательство. Под местным обезболиванием или внутривенным наркозом производят вскрытие абсцес­са небольшим разрезом с последующим лечением гнойной раны по общим правилам. Если не выражена перифокальная инфильтрация тканей, воз­можно иссечение гидраденита с наложением первичного шва и активным дренированием раны. В особо упорных случаях иногда прибегают к ради­кальному оперативному иссечению «единым блоком» всех очагов воспале­ния и измененных окружающих тканей.

    При рецидивирующем течении гидраденита наряду с местным лечением ран с успехом применяют рентгенотерапию, которая в начальной стадии инфильтрации ведет к быстрому купированию процесса, а в более поздние сроки — к ускорению образования абсцесса. Общее лечение включает об­щегигиенические мероприятия (лучше душ), назначение молочно-расти-тельной диеты, витаминов. При развитии осложнений, выраженных общих проявлениях инфекции назначают антибиотики. При рецидивирующем гидрадените показана специфическая иммунотерапия (стафилококковый анатоксин, аутовакцина, противостафилококковый у-глобулин или имму­ноглобулин), общеукрепляющие средства.

    Профилактика гидраденита заключается в соблюдении гигиены кожи, предупреждении и своевременной обработке микротравм при бритье.

    17.2.4. Рожа

    Рожа (erysipelas) — инфекционное заболевание, характеризующееся чет­ко отграниченным острым воспалением всех слоев собственно кожи (ре­же — слизистой оболочки), лихорадкой, явлениями общей интоксикации.

    Источником инфекции является человек, больной каким-либо стрепто­кокковым заболеванием (ангиной, скарлатиной, рожей, стрептококковым фарингитом), а также здоровый носитель стрептококка. Контагиозность больных рожей невелика. Инфекция может передаваться через руки, пере­вязочный материал, инструментарий. В доасептический период развития хирургии рожа была одним из основных осложнений раневого процесса.

    Внедрение возбудителя в кожу происходит из экзогенных или эндоген­ных источников. Входными воротами при экзогенном инфицировании яв­ляются различные микротравмы (ссадины, царапины, потертости), тогда говорят о первичной роже. Экзогенное инфицирование через рану, распро­странение стрептококка в кожу, непосредственно прилегающую к какому-либо гнойному очагу (фурункулу, карбункулу), приводит к развитию вто­ричной рожи, являющейся осложнением основного заболевания.

    Из эндогенного источника (очага скрытой инфекции) стрептококк мо­жет быть занесен в кожу гематогенным путем. В развитии болезни играет

    420

    роль предрасположенность организма: аллергическое состояние, сенсиби­лизация к стрептококку. Патогенез развития первичной рожи как эндоген­ной инфекции предполагает следующие звенья: сенсибилизация к стрепто­кокку вследствие латентной инфекции (носительства); нарушение гистоге-матического барьера под воздействием какого-либо фактора, снижающего неспецифическую резистентность организма (переохлаждение, интеркур-рентная инфекция) с транзиторной бактериемией; гематогенное внедрение стрептококка в кожу, при этом локализация очага воспаления определяется микротравмой или другими причинами, приводящими к нарушению тро­фики (ушиб, лимфостаз, хроническая венозная недостаточность, болезни кожи).

    Вторичная рожа иногда также может развиваться гематогенным путем, локализуясь в областях, отдаленных от первичного гнойного очага. Чаще развитие вторичной рожи в отдалении от первичного гнойного очага обу­словлено лимфогенным распространением инфекции.

    Клиническая картина. С началом болезни в зоне инвазии инфекта разви­вается серозное воспаление ретикулярного слоя кожи, склонное к распро­странению по ходу лимфатических сосудов до подкожной клетчатки. Се­розный экссудат содержит в основном нейтрофилы. В тканях, капиллярах и особенно в лимфатических сосудах содержится большое количество стрептококков. По мере распространения воспаление охватывает все слои кожи, сопровождаясь десквамацией и паракератозом эпидермиса. Описан­ные изменения характерны для эритематозной рожи.

    При более тяжелом течении воспаления большое количество экссудата отслаивает эпидермис с образованием пузырей (булл), содержащих про­зрачный, желтоватый экссудат, являющийся по сути чистой культурой стрептококка (буллезная рожа). В редких случаях экссудат приобретает ге­моррагический характер вследствие повышенной ломкости капилляров, пропотевания эритроцитов. По мере стихания воспаления количество экс­судата постепенно уменьшается, отслоившийся эпидермис отторгается, и кожный покров восстанавливается за счет регенерации сосочкового слоя. При неблагоприятном течении рожи экссудат пузырей приобретает гной­ный характер вследствие увеличения количества нейтрофилов либо присое­динения вторичной инфекции при спонтанном вскрытии булл. Восстанов­ление эпидермиса в этом случае задерживается, вследствие лизиса ростко­вого слоя эпидермиса возможно формирование длительно незаживающих язв. Распространение гнойного экссудата на подкожную клетчатку означает развитие подкожной флегмоны. Такое течение болезни называется многи­ми авторами флегмонозной рожей, однако правильнее считать его не отдель­ной формой рожи, а ее осложнением, ибо речь идет о поражении не только собственно кожи.

    У ослабленных, истощенных больных, при наличии тяжелых нейротро-фических нарушений экссудат и токсины высоковирулентных стрептокок­ков нарушают кровообращение кожи, что приводит к обширным некрозам (гангренозная, или некротическая, рожа).

    Разрешение рожи нередко сопровождается остаточными явлениями: на­рушением крово- и лимфообращения вследствие склероза лимфатических сосудов, нарушениями трофики кожи. Иммунитета после рожи не возника­ет, более того, у больных сохраняется или усиливается сенсибилизация к стрептококку. Рецидивная рожа возникает в период от нескольких дней до 2 лет после предыдущего заболевания, как правило, без предшествующей травмы, при воздействии разнообразных факторов общего и местного (на­пример, переохлаждение) характера, снижающих уровень неспецифической

    421



    Рис. 17.4. Рожа, эритематозная форма.

    а — кожа ушной раковины резко отечна и гиперемирована; б — отек, локальная гиперемия и инфильтрация кожи дистальной части голени.

    резистентности организма. При возникновении рожи более чем через 2 го­да после предыдущего заболевания говорят о повторной роже, которая не­редко имеет другую локализацию.

    Инкубационный период длится в среднем 3—4 сут (от 12 ч до 5 сут). Про­дромальные явления (недомогание, слабость, головная боль) наблюдаются редко.

    Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с резко выражен­ных симптомов эндогенной интоксикации: быстрого повышения темпера­туры тела до 39—41 °С с потрясающим ознобом, слабости, сильной голов­ной боли, мышечных болей, тошноты, иногда рвоты. Исчезает аппетит, по­является бессонница; в тяжелых случаях возможны бред, судороги, менин-геальные симптомы. Отмечаются тахикардия, тахипноэ. У большинства больных определяется гепатолиенальный синдром. Температурная кривая в большинстве случаев постоянного типа, реже — ремиттирующего. При ис­следовании крови отмечаются умеренная нормохромная анемия, нейтро-фильный лейкоцитоз, эозинопения. Снижается суточный диурез, в моче определяется белок, при тяжелой интоксикации — гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты, эритроциты.

    Спустя 12—24 ч от начала болезни появляются местные признаки: вна­чале жгучая боль, ощущение жара и напряжения, а затем эритема (пятно гиперемии) и отек пораженной области, быстро увеличивающиеся в разме­ре. Эритема обычно равномерная, с четкими зазубренными в виде языков границами («географическая карта»), приподнимается над уровнем непора­женной кожи. На участках, где кожа малоподвижна, плотно соединена с подлежащими тканями, гиперемия выражена слабо. Болезненность более интенсивна по периферии пятна. Местная температура повышена. По мере распространения процесса интенсивность гиперемии в центре поражения постепенно уменьшается. Перечисленные симптомы характерны для эрите-матозной формы рожи (рис. 17.4).

    При эритематозно-буллезной роже на фоне описанной выше эритемы видны пузыри различной величины, заполненные серозным, геморрагиче­ским или гнойным экссудатом (рис. 17.5).

    Пузыри нередко вскрываются спонтанно, и пораженная поверхность ко­жи покрывается подсыхающим экссудатом, струпом. Буллезная рожа обыч-

    422



    ..

    \

    а

    Рис. 17.5. Рожа, эритематозно-буллезная форма.

    а — стопа и дистальная часть голени отечны, эпидермис на большом протяжении отслоен, под ним видны участки некротизированной дермы; б — кожа дистального отдела голени и части стопы гиперемирована, отечна, со вскрывшимися буллезными элементами и отслоенным эпи­дермисом.

    но длится до 2 нед. По выздоровлении отечность и краснота кожи исчеза­ют, возможно обильное шелушение. К остаточным явлениям относят пиг­ментацию и пастозность кожи, поредение волос.

    Эритематозно-геморрагическая форма рожи характеризуется появлением геморрагии на фоне эритемы, фибринозно-геморрагического выпота и пу­зыря. Наличие пузырей характерно для буллезно-геморрагической формы рожи {рис. 17.6).

    Для некротической формы рожи характерно появление на площади эри­темы багрово-синих либо черных участков различной формы, соответст­вующих очагам омертвения кожи и подкожной клетчатки (рис. 17.7).



    Последующее отторжение погибшего эпидермиса обусловливает появле­ние геморрагического экссудата, вследствие присоединения вторичной ин­фекции развивается флегмона под­лежащих тканей с тяжелой интокси­кацией и высоким риском генерали­зации инфекционного процесса.

    Некоторые особенности клиниче­ских проявлений рожи связаны с ло­кализацией очага воспаления. Рожи­стое воспаление на лице сопровож­дается значительным отеком, осо­бенно век. При роже волосистой час­ти головы гиперемия выражена сла­бо или может отсутствовать, выявля­ются лишь припухлость кожи, ее бо­лезненность и симптомы интоксика-

    Рис. 17.6. Рожа, буллезно-геморрагиче-ская форма: многочисленные буллезные элементы на коже лица, содержащие ге­моррагический экссудат.

    J



    Рис. 17.7. Рожа, некротическая форма.

    ции. Локализуясь на туловище, ро­жа носит особо распространенный характер и протекает с тяжелой ин­токсикацией, нередко бывает пол­зучей либо мигрирующей. Под пол­зучей рожей понимают постепенное распространение («расползание») ее по поверхности кожи. Мигрирующей (блуждающей) рожей называют по­следовательное поражение различ­ных участков кожи, отстоящих друг от друга на каком-либо расстоянии. Процесс «блуждания» рожи может продолжаться несколько недель и весьма истощает больных. При ло­кализации на конечностях отмечаются преимущественно эритематозная и буллезная формы рожи с выраженными общими явлениями; с первых ча­сов болезни появляются боли по ходу вен и лимфатических сосудов, что может привести к ошибочному диагнозу острого тромбофлебита. Рожистое воспаление мошонки и полового члена сопровождается выраженным отеком тканей, нередко — нарушением кровообращения и обширным некрозом кожи.

    Рожистое воспаление слизистых оболочек (губ, зева, глотки) в настоящее время встречается редко. Местные симптомы рожи слизистых оболочек та­кие же, как и при поражении кожи: яркая отграниченная эритема, отеч­ность, болезненность, возможно развитие пузырей.

    Рецидивная рожа обычно протекает легче первичного заболевания: ме­нее выражены симптомы интоксикации, эритема неяркая, крайне редко наблюдается гангренозная форма.

    Осложнения рожи обусловлены дальнейшим развитием аутоиммунного процесса (общие для всех стрептококкозов — ревматизм, миокардит, гломе-рулонефрит) либо диссеминацией инфекции (флегмона подлежащей клет­чатки, бурсит, тендовагинит, артрит, тромбофлебит, лимфангит и лимфаде­нит, сепсис). Следует помнить об опасности вторичного менингита при ро­же лица и волосистой части головы.

    Диагностика рожи в типичных случаях нетрудна и основывается на ха­рактерных клинических признаках. Диагностика затруднена у резко ослаб­ленных больных (отсутствие гиперемии), при роже волосистой части голо­вы (эритема маскируется волосяным покровом), при «закрашивании» эри­темы мазями (ихтиол) в процессе самолечения. В этих случаях диагности­ровать рожу позволяет обнаружение по периферии поражения кожи при­поднятого резко болезненного воспалительного валика, наличие тяжелой интоксикации.

    Дифференциальный диагноз рожи проводят с инфекционными эритемами, дерматитами, флегмоной, лимфангитом, эризипелоидом, в отдельных слу­чаях — с сибирской язвой, обычным солнечным ожогом. Рожа отличается от эритем и дерматитов внезапным появлением общих симптомов с после­дующим развитием характерного пятна («географическая карта»), имеюще­го четко различаемый валик на границе со здоровой кожей. Кроме того, при роже отмечаются выраженная болезненность по периферии поражен-

    424

    ной кожи и тенденция к распространению очага, не свойственные эрите­мам и дерматитам. Дифференциация рожи с флегмоной также основывает­ся на клинических признаках: при флегмоне болезненность, отек и красно­та максимальны в центре очага поражения, воспалительный инфильтрат расположен глубже (в подкожной или межмышечной клетчатке) и плотнее рожистого инфильтрата, краснота неравномерна и не имеет четких границ. Выявление воспалительного инфильтрата в подкожной клетчатке, особенно с неравномерным размягчением его, при наличии четко отграниченной эритемы кожи позволяют диагностировать эритематозную рожу, осложнив­шуюся флегмоной. Лимфангиты отличаются от рожи гиперемией в виде полос или сетки соответственно характеру поражаемых лимфатических со­судов.

    Лечение. При роже показана срочная госпитализация в хирургический ста­ционар. Необходимы постельный либо палатный режим, иммобилизация пораженной конечности, высококалорийная мол очно-растительная диета с большим содержанием витаминов. Основой лечения является антибактери­альная терапия.

    Чаще всего рожу вызывают S. pyogenes, но встречаются и стрептококки групп В, С и D. Исследования последних лет показали возможность дли­тельного персистирования стрептококков в стенках склерозированных лим­фатических капилляров на месте очага воспаления. Эти факторы обуслов­ливают высокую склонность болезни к рецидивированию.

    При инфекции средней тяжести взрослым и детям старше 10 лет назначают фе-ноксиметилпенициллин, при тяжелом течении — бензилпенициллин, при аллергии на пен и циллины — эритромицин. Продолжительность лечения не менее 14 сут. В острых случаях быстрый эффект дает бензилпенициллин; спустя 36—48 ч его за­меняют пероральными препаратами. При частых рецидивах рожи профилактически вводят бензатин бензилпенициллина по 2,4 млн ЕД 1 раз в 3—4 нед.

    При часто рецидивирующей роже, остаточных явлениях после первого курса ан­тибиотиков в течение 10 сут рекомендуют введение продигиозана (3 инъекции по 50—100 мкг с интервалом 3 дня) либо тималина, тимогена (по 10 мг через день) с целью иммуномодуляции и активации L-форм стрептококка. Затем проводят по­вторный курс антибактериальной терапии (6—7 сут), отдавая предпочтение тетра-циклинам либо макролидам. Такая схема имеет целью снижение частоты рецидивов рожи. Часто рецидивирующая рожа является показанием к проведению гормоноте­рапии (преднизолон по 30 мг в сутки, до 420 мг на курс) на фоне проводимой анти-биотикотерапии. Местное лечение проводят в соответствии с формой рожи.

    При эритематозной роже применяют УФО зоны поражения в эритем-ной дозе (3—4 биодозы), обычно 4—5 сеансов; повязки не накладывают. При буллезной роже необходимо вскрыть пузыри, удалить отслоившийся эпидермис, после чего наложить влажно-высыхающую повязку с раствором антисептика; УФО в субэритемной дозе применяют при отсутствии гной­ного экссудата. При некротической роже УФО не показано; требуется опе­ративное вмешательство, обычно в объеме некрэктомии; последующее ме­стное лечение проводят в соответствии с принципами лечения гнойных ран.

    При всех формах рожи противопоказаны повязки, тем более компрессы, с мазями на жировой основе. При выраженных симптомах интоксикации на­значают инфузионную терапию, направленную на детоксикацию, коррек­цию водно-электролитных и белковых нарушений, поддержание функций жизненно важных органов. Развитие осложнений рожи требует соответст­вующей коррекции лечебной программы. Исход рожи зависит от тяжести процесса, состояния больного, сопутствующих заболеваний, своевременно-


    425

    сти и правильности лечения. Летальность обычно связана с декомпенсаци­ей имевшихся у больного нарушений функции жизненно важных систем (сердечно-сосудистая, печеночно-почечная). Прогноз значительно хуже при гангренозной роже и развитии осложнений.

    Рецидивы рожи отмечаются у каждого 4-го больного. Каждый рецидив, усугубляя лимфостаз, может привести к образованию стойких отеков и да­же к слоновости. Профилактика первичной рожи заключается в предупре­ждении и своевременной обработке микротравм, потертостей и строгом со­блюдении правил личной гигиены. В предупреждении внутригоспитальной инфекции ведущая роль принадлежит строгому соблюдению правил асеп­тики.
    1   ...   48   49   50   51   52   53   54   55   ...   96


    написать администратору сайта