РУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ. Руководство по общей хирургии Учебное пособие. М. Оао Издательство Медицина
 Скачать 9.28 Mb.
|
|
Профилактика рецидивов рожи, кроме указанных выше схем антибиоти-котерапии, предусматривает санацию очагов инфекции, повышение неспецифической резистентности организма. 17.2.5. Эризипелоид Эризипелоид (рожа свиней, ползучая эритема) — острое медленно развивающееся инфекционное поражение кожи, вызываемое грамположитель-ной палочкой свиной рожи, обитающей в почве и разрушенном органическом субстрате. Относится к профессиональным заболеваниям и обычно возникает в результате проникающего ранения при ручной обработке продуктов животного происхождения — как съедобных (мясо, птица, рыба, устрицы), так и несъедобных (продукты переработки, кости, раковины моллюсков). После попадания на кожу в слое дермы развивается интенсивное воспаление. Микроорганизмы сосредоточиваются в глубоких слоях вокруг капилляров. На пальцах обычно появляется фиолетово-красное равномерное повреждение с неровными контурами. Отмечаются зуд и местное повышение температуры, но без лимфангита и лимфаденита. Может осложняться эндокардитом, артритом. Основным возбудителем эризипелоида является Е. rhusiopathiae (повсеместно распространенная грамположительная сапрофитная палочка). Для подтверждения диагноза эризипелотриксозного артрита или эндокардита нужно выделить культуру из синовиальной жидкости или крови. Назначают бензилпенициллин или имипенем. 17.2.6. Абсцесс Абсцесс (лат. abscessus — нарыв; син.: гнойник, апостема) — отграниченное скопление гноя в тканях или органах. Абсцессы локализуются чаще в подкожной клетчатке, реже — в клетчаточных пространствах. Образование абсцессов отмечается при гнойно-деструктивных поражениях легких, печени, головного мозга, предстательной железы и других паренхиматозных органов. Следует отметить, что гнойный процесс в стенке полого органа (желудка, кишки, бронха) протекает, как правило, по типу флегмонозного, и образование абсцесса в этих случаях нехарактерно. Причиной подавляющего большинства абсцессов является внедрение микроорганизмов. Возбудители проникают в ткани вследствие повреждения кожи (микротравма, ранение, инъекция), инвазии в окружающие ткани из первичного очага — фурункула, лимфаденита, гидраденита. В этих случаях абсцесс развивается в области первичного инфицирования, и наи- 426 более частыми возбудителями являются стафилококки и стрептококки. Возникновение абсцесса на определенном удалении от первичного очага обусловлено гематогенным или лимфогенным метастазированием инфекции, и возбудитель абсцесса, как правило, идентичен микрофлоре первичного гнойного процесса. В развитии абсцессов некоторых паренхиматозных органов имеет значение нарушение дренажной функции их протоковой системы, и задерживающийся секрет играет роль питательной среды для микроорганизмов, проникающих в эту область гематогенным путем либо из сообщающихся с протоковой системой мест естественного обитания. В последнем случае абсцесс вызывается, как правило, эндогенной микрофлорой и является полимикробным заболеванием. В редких случаях абсцесс возникает вследствие попадания в ткани веществ, вызывающих их некроз (например, керосина, скипидара), и является вначале «асептическим» процессом. Однако чаще наблюдается присоединение вторичной инфекции. Возникновению абсцесса способствуют различные местные (ушиб, гематома) и общие факторы (гиповитаминоз, переохлаждение, кровопотеря), снижающие уровень неспецифической резистентности и в конечном итоге — уровень обсемененности тканей, достаточный для развития инфекционного процесса. Клиническая картина. В начальной стадии воспаления происходит инфильтрация тканей серозным экссудатом и лейкоцитами. Затем под влиянием лейкоцитных и микробных ферментов ткани расплавляются, и образуется полость, заполненная гнойным экссудатом, т. е. абсцесс. Стенками абсцесса являются некротизированные ткани, фибрин, «лейкоцитарный вал». По мере развития демаркационных процессов вокруг гнойной полости формируется грануляционная ткань, являющаяся основой пиогенной мембраны. Последующее течение болезни обусловлено взаимоотношениями инвазивности и патогенности микрофлоры с уровнем резистентности организма. При достаточной степени защитной реакции организма пиогенная мембрана обеспечивает долговременное отграничение гнойной полости, и в результате созревания грануляционной ткани образуется второй, наружный, слой пиогенной мембраны, представленный зрелой соединительной тканью; абсцесс приобретает хроническое течение. Хронический абсцесс может подвергнуться инкапсуляции, т. е. вокруг него формируется плотная рубцовая капсула. Это сравнительно редкий вариант благоприятного течения. Чаще пиогенная мембрана формируется не полностью, имеет дефекты, и гнойный процесс распространяется на окружающие ткани, а микроорганизмы и их токсины в большом количестве поступают в лимфатическое или кровеносное русло. В этих случаях абсцесс осложняется флегмонозным поражением окружающих тканей, лимфаденитом, тромбофлебитом, артритом либо развивается генерализованная форма инфекции — сепсис. Гнойное расплавление окружающих тканей может привести к спонтанному опорожнению абсцесса на поверхность тела, в просвет близлежащего полого органа или полости. Если образующийся путь оттока гнойного экссудата (свищ) обеспечивает хорошее дренирование абсцесса, а пиогенная мембрана еще не имеет соединительнотканного слоя, то вследствие очищения и рубцевания полости может наступить выздоровление. Однако чаще дренирования через образовавшийся узкий свищ недостаточно, сохраняются гнойное воспаление и расплавление тканей и рассчитывать на заживление не приходится. Клиническая картина абсцесса складывается из местных и общих проявлений инфекционного воспаления. Местные признаки зависят от глубины 427 расположения гнойной полости от поверхности тела. При подкожной локализации абсцесса имеются типичные симптомы воспаления: покраснение кожи, припухлость, болезненность при пальпации, местное повышение температуры; в той или иной степени нарушается функция (ограничиваются движения). Характерным симптомом абсцесса является флюктуация, или зыбление: при толчкообразной пальпации колебания, передаваемые через жидкость (гной), ощущаются на противоположной поверхности. Чем глубже от кожи расположен абсцесс, тем менее выражены местные признаки воспаления. При подфасциальном, межмышечном, поднадкостничном абсцессе может совершенно отсутствовать гиперемия, припухлость незначительна и имеет разлитой характер. Флюктуация, как правило, не определяется, так как колебания жидкости не ощутимы через слой мышц. Для абсцессов внутренних органов указанные местные признаки воспаления совершенно нехарактерны; их эквивалентом в клинической картине являются симптомы сдавления и нарушения функции соответствующих органов, систем. Общие проявления инфекционного процесса при абсцессах составляют синдром эндогенной интоксикации. Больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, нарушение сна, головную боль. Выявляются тахикардия, повышение температуры тела, нередко со значительными колебаниями в течение суток (более 1,5 °С) и ознобом. Выраженность симптомов интоксикации прямо зависит от величины абсцесса и вирулентности микрофлоры. При глубоком расположении гнойной полости общие симптомы воспаления нередко выходят на первый план. Диагноз абсцесса основывается в первую очередь на клинических данных. Обнаружение флюктуации на фоне местных и общих симптомов воспаления является исчерпывающим для диагностики поверхностных, подкожных абсцессов. При глубокой локализации гнойного очага, когда симптом флюктуации, как правило, отсутствует, необходимы рентгенологические, ультразвуковые исследования с целью выявления отграниченного скопления жидкости (гноя). Значение диагностической пункции невелико, так как, во-первых, при поверхностных абсцессах она не требуется, во-вторых, пункция глубоких абсцессов «вслепую» может дать ложноотрицатель-ный результат (игла не проникает в гнойную полость). Кроме того, диагностическая пункция, как инвазивный метод исследования, может привести к осложнениям (инфицирование тканей, повреждение сосуда, нерва, париетальной серозной оболочки, внутреннего органа). Лечение. Диагноз абсцесса независимо от его локализации означает необходимость срочного оперативного вмешательства. Целями операции являются эвакуация гнойного экссудата, санация и дренирование гнойной полости. Поверхностный (подкожный) абсцесс вскрывают линейным разрезом, длина которого соответствует диаметру гнойной полости. После удаления гноя рану исследуют с целью выявления гнойных затеков. Обнаруженные в полости абсцесса тканевые перемычки разделяют; для опорожнения гнойных затеков бывает необходим дополнительный разрез. Удаляют тканевые секвестры, иссекают некротизированные ткани, рану промывают раствором антисептика. Операция завершается, как правило, наложением повязки с водорастворимой мазью либо раствором антисептика. Такое вмешательство — вскрытие и хирургическая обработка абсцесса — может быть выполнено под инфильтрационной анестезией. При выраженном перифокальном отеке и гиперемии тканей, развитии регионарного лимфангита, лимфаденита предпочтительна проводниковая анестезия или общее обезболивание (внутривенный наркоз). Глубоко расположенные абсцессы вскрывают не- 428 большим разрезом, по возможности в проекции нижнего полюса гнойной полости, через который эвакуируют гной и пальцем исследуют гнойную полость, разделяют тканевые перемычки. При большом размере гнойной полости или обнаружении гнойных затеков расширяют разрез либо выполняют другой в проекции затека или противоположного полюса абсцесса. По возможности производят некрэктомию, после чего рану дренируют одним или несколькими перфорированными трубками, через которые налаживают приточно-отсасывающее дренирование. При хронических абсцессах санация гнойной полости включает также иссечение стенки абсцесса, представленной Рубцовыми тканями. В некоторых случаях абсцесс иссекают единым блоком с окружающими тканями (резекция пораженного органа) без вскрытия гнойной полости; такая операция заканчивается наложением швов на рану с обязательным приточно-отсасывающим дренированием. В послеоперационном периоде проводят лечение с учетом фазности раневого процесса. Общее лечение включает применение антибиотиков, дезинтоксикационную и иммунотерапию. 17.2.7. Флегмона Флегмона (греч. phlegmone — жар, воспаление) — разлитое гнойное воспаление клетчатки и клетчаточного пространства. В зависимости от локализации воспаления различают флегмоны поверхностные (подкожные, или эпифасциальные) и глубокие; среди последних выделяют межмышечные (субфасциальные) и флегмоны клетчаточных пространств. Флегмоны некоторых локализаций имеют свои названия, например воспаление околопочечной клетчатки — паранефрит, околокишечной клетчатки — параколит, околопрямокишечной клетчатки — парапроктит, клетчатки средостения — медиастинит. По характеру экссудата выделяют серозную, гнойную, гнилостную флегмоны; в случаях преобладания некротических процессов говорят о некротической флегмоне. Чаще флегмона локализуется в подкожной клетчатке, что связано с большой частотой травмы (в том числе микротравмы) и возможностью инфицирования. Флегмона может быть самостоятельным заболеванием — первичная флегмона, или осложнением имеющейся хирургической инфекции — панариция, карбункула, абсцесса, лимфаденита, гнойного артрита, остеомиелита — вторичная флегмона. Микробы проникают в клетчатку при повреждении (в том числе микротравме) кожи, слизистых оболочек. Глубокие (субфасциальные) флегмоны чаще развиваются вследствие ранений, инъекций. Воспаление клетчаточных пространств обусловлено обычно нарушением целости слизистых оболочек близлежащих органов в результате травм, воспалительно-дегенеративных или опухолевых заболеваний. Реже встречается гематогенное инфицирование клетчатки. Наиболее частыми возбудителями первичных поверхностных флегмон являются гноеродные микроорганизмы — стафилококки, стрептококки. Этиология флегмон, развивающихся вследствие повреждения слизистых оболочек, во многом обусловлена микрофлорой близлежащих полых органов. Так, например, из гнойных очагов, локализующихся в околопрямокишечной клетчатке, постоянно высеваются ассоциации грамотрицательных колиформных бактерий и анаэробов. При флегмонах шеи и средостения часто обнаруживают неклостридиальные анаэробы, для которых полость рта является местом их естественного обитания. 429 Флегмонозное воспаление может развиваться при случайном, а иногда преднамеренном введении в клетчатку некоторых лекарственных (хлорид кальция) и химических (скипидар, бензин) веществ, вызывающих некроз тканей. Инфекционный процесс в этих случаях развивается вторично. Воспалительный процесс в клетчатке не имеет выраженной тенденции к отграничению и характеризуется наклонностью к дальнейшему распространению по протяжению рыхлой клетчатки с образованием гнойных затеков. Это связано с относительно малым количеством кровеносных сосудов и соединительнотканных элементов в клетчатке, что обусловливает ее слабую сопротивляемость инфекции. Клиническая картина. На первом этапе развития флегмоны воспалительный экссудат распространяется в пределах фасциального футляра, клетча-точного пространства. Серозная инфильтрация тканей сопровождается повышением внутритканевого давления, которое, сдавливая сосуды, ухудшает перфузию клетчатки. Ишемия усугубляется вследствие тромбоза мелких кровеносных сосудов, развивающегося под воздействием некоторых бактериальных токсинов. Флегмонозное воспаление распространяется как по ходу подкожной клетчатки, так и вглубь, проникая в другие фасциальные футляры по паравазальной клетчатке, что ведет к возникновению вторичной, подфасциальной флегмоны. В ишемизированных тканях микроорганизмы находят благоприятные условия для своего развития, и ко 2—4-му дню заболевания экссудат приобретает гнойный, а иногда гнилостный характер, что усугубляет степень поражения тканей. Обычно наблюдается гнойное пропитывание клетчатки. Абсцедирование флегмоны (образование гнойной полости) может происходить при гноеродной микрофлоре и нехарактерно для гнилостных, некротических и анаэробных форм флегмоноз-ного воспаления. Микробные токсины и продукты распада тканей в большом количестве попадают в кровеносное русло и обусловливают развитие синдрома эндогенной интоксикации. Клиническая картина флегмоны вариабельна и зависит от локализации воспалительного очага, вида микрофлоры, характера экссудата. Кроме того, выраженность клинических симптомов обусловлена стадией воспаления. В клинической картине флегмонозного воспаления принято различать местные симптомы воспаления и синдром эндогенной интоксикации. Подкожные (эпифасциальные) флегмоны, вызванные возбудителями гноеродной инфекции, проявляются типичными местными признаками воспаления. Заболевание начинается остро: появляются боль, припухлость в зоне поражения, гиперемия кожи над инфильтратом, не имеющая четких границ, местное повышение температуры. Боль усиливается при движениях, поэтому при локализации флегмоны на конечности наступает сгибание в суставах. Из общих симптомов инфекционного процесса типичны недомогание, слабость, головная боль, повышение температуры тела до 40 °С с ознобом. При исследовании крови обнаруживают нарастающий лейкоцитоз, нейтро-филез, увеличение СОЭ. С развитием гнойно-некротической стадии флегмонозного воспаления местные признаки претерпевают типичные изменения: воспалительный инфильтрат, плотноэластичный в начальной стадии, размягчается, в ряде случаев появляется флюктуация; гиперемия кожи над очагами размягчения и флюктуации сменяется синюшной окраской; боль приобретает тупой постоянный характер, но сила ее может уменьшиться. Нередко выявляются сопутствующие флегмоне регионарный лимфаденит, лимфангит, тромбофлебит. Нарастают общие проявления инфекционно-воспалительного процесса: появляются суточные колебания температуры, превышающие 1,5 °С и сопровождающиеся ознобами; усиливаются одыш- 430 ка, тахикардия; нередко отмечается тенденция к артериальной гипотензии. В крови нарастает лейкоцитоз, обнаруживается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появляются юные и незрелые формы нейтрофи-лов. Клиническое течение флегмоны редко бывает благоприятным; часто встречаются злокачественные формы, когда процесс быстро прогрессирует, захватывая обширные участки подкожной, межмышечной клетчатки, и сопровождается тяжелой интоксикацией. Осложнения флегмон являются следствием диссеминации инфекционного процесса (лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит, рожа, вторичные гнойные затеки, сепсис) или гнойно-некротического расплавления окружающих тканей (гнойный артрит, тендовагиниты). Особенно опасным осложнением является гнойный артериит с последующим разъеданием сосудистой стенки и возникновением вторичного аррозивного артериального кровотечения. Некоторые осложнения свойственны особым локализациям флегмоны. Так, флегмона лица, глазницы может осложниться гнойным менингитом, флегмона шеи — отеком голосовой щели и удушьем или распространением процесса в средостение с возникновением вторичного гнойного медиастинита. Диагноз флегмон основывается в первую очередь на оценке местных признаков воспаления. Диагностика поверхностных флегмон не вызывает особых затруднений. Диагностика гнойно-некротической стадии воспаления (определение показаний к оперативному вмешательству) в большинстве случаев основана на выявлении размягчения инфильтрата и флюктуации, которым сопутствуют изменения лейкоцитарной формулы крови. С учетом давности и динамики заболевания этих критериев обычно бывает достаточно для постановки правильного диагноза. В тех случаях, когда подкожная флегмона возникает вторично (лимфаденит, остеомиелит, гнойный артрит и др.), при постановке диагноза следует выявлять и основное заболевание. Распознавание глубоких флегмон нередко затруднительно даже для опытного хирурга. Резкая и разлитая болезненность, наличие плотного воспалительного инфильтрата в глубине тканей, нарушение функции, высокая температура и другие симптомы интоксикации заставляют заподозрить развитие глубокой флегмоны и являются показанием к госпитализации больного в хирургический стационар. Глубокие флегмоны следует дифференцировать с глубоким тромбофлебитом, гематогенным остеомиелитом, артериальным тромбозом. От сосудистых поражений их отличает значительно большая болезненность при глубокой пальпации тканей в пределах фасциальных границ определенной мышечной группы; на проекции сосудистого пучка особой болезненности не отмечается, сохранена пульсация магистральных артерий. Кроме того, для артериального тромбоза, тромбофлебита нехарактерны высокая лихорадка и выраженные изменения картины крови. Наибольшие трудности возникают при дифференцировании с гематогенным остеомиелитом. Умеренный отек конечности, ограничение движений и болезненность при пальпации тканей, лейкоцитоз и изменения формулы крови встречаются при обоих заболеваниях. Рентгенологические признаки поражения кости при остеомиелите часто отсутствуют в первые 2—3 нед, а болезненная нагрузка по оси конечности выявляется не всегда. В сомнительных случаях рекомендуются диагностическая пункция мягких тканей, пункция костномозгового канала, ультразвуковое исследование с целью обнаружения скопления гноя; допустим разрез для прямой ревизии тканей. |