Реанимация у детей. Рук-во.2007.Александрович.. С., Гордеев В. И. Базисная и расширенная реанимация у
 Скачать 10.44 Mb.
|
|
ГЛАВА 1 АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДЕТСКОГО ОРГАНИЗМА Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы у детей Основной (хотя и не единственной) функцией легких является обеспе- чение нормального газообмена. Внешнее дыхание – это процесс газообмена между атмосферным воздухом и кровью легочных капилляров, в результате которого происходит артериализация крови: повышается напряжение кисло- рода и снижается напряжение СО 2 в крови. Интенсивность газообмена в пер- вую очередь определяется тремя патофизиологическими механизмами (легоч- ной вентиляцией, перфузией и диффузией газов через альвеолярно- капиллярную мембрану), которые обеспечиваются системой внешнего дыха- ния. У детей верхние дыхательные пути имеют следующие важные особен- ности: Дыхательные пути новорожденного или ребенка старшего возраста меньше в диаметре и короче в длину, чем дыхательные пути взрослого. 14 Рис. 1а. Особенности анатомического строения дыхательных путей у детей. Рис. 1б. Особенности анатомического строения дыхательных путей у взрослых. 15 Язык новорожденного больше чем глотка. У детей язык относительно большой по отношению к размерам ротовой полости, по сравнению с взрослыми. Гортань ребенка занимает более высокое положение (С III -C IV ) по срав- нению с взрослыми (С IV -C V ). Надгортанник у новорожденных и детей первого года жизни длинный, узкий, подвижный, и имеет U-образную форму. У новорожденных и детей старшего возраста голосовые связки спереди прикреплены на более низком уровне, чем сзади. У детей младше 10 лет самое узкое место дыхательных путей находится ниже голосовых связок и расположено на уровне "крикоидного" кольца. Гортань имеет воронкообразную форму. У подростков и взрослых самое узкое место дыхательных путей находится на уровне голосовой щели, и гортань имеет цилиндрическую форму. Бифуркация трахеи соответствует проекции 3 грудного позвонка; пра- вый бронх, продолжая направление трахеи идет прямо, а левый отходит под углом 90 о Эти анатомические различия имеют следующие важные клинические проявления: Сравнительно маленькая площадь отека или обструкции дыхательных путей вызывает сравнительно большое сужение диаметра дыхательных путей ребенка. Это сужение в диаметре значительно увеличивает сопро- тивление потоку воздуха и, следовательно, затрудняет дыхание. Западение языка может вызвать тяжелую обструкцию дыхательных пу- тей. Во время интубации трахеи у детей большой язык часто загоражи- вает зев, что затрудняет обзор при интубации трахеи. Большой язык также затрудняет манипулирование ларингоскопическим клинком. Высокое положение гортани создает более острый угол между основа- нием языка и надгортанником, что является причиной определенных трудностей в визуализации структур гортани. Исходя из этого, у детей оптимальная визуализация достигается при использовании ларингоско- па с прямым клинком. Из-за более низкого уровня прикрепления голосовых связок спереди, чем сзади при интубации трахеи у детей эндотрахеальную трубку слож- нее продвигать, т.к. она будет «цепляться» за передние комиссуры. Надгортанник у детей раннего возраста образует тупой угол с длинной осью трахеи и может «запрокидываться», что делает более сложным подъем верхушки надгортанника клинком ларингоскопа. Можно улуч- шить ситуацию использованием прямого клинка, направленно поднимая надгортанник вверх, что улучшает видимость голосовых связок. Интубация трахеи у ребенка более сложна, чем у взрослого. У ребенка интубационная трубка легче уходит в пищевод или может задеть перед- нюю комиссуру голосовых связок. 16 Визуализация голосовых связок при ларингоскопии прямым клинком может быть значительно улучшена за счет наружного давления на гор- тань и смещения ее кзади. Размер интубационной трубки предпочтительно должен основываться на размере перстневидного кольца, нежели на степени открытия голосо- вой щели. В идеале, если используется интубационная трубка подходя- щего размера, то достаточный поток воздуха создается пиковым давле- нием на вдохе от 20 до 30 см вод. ст. При интубации слишком большой трубкой она будет оказывать излишнее давление на внутреннюю по- верхность крикоидных хрящей, что вызовет отек и чревато обструкцией дыхательных путей после удаления интубационной трубки. У детей в возрасте до 10 лет рекомендуется использовать трубки без манжеты. Так как отверстие между голосовыми связками не самое узкое место на пути эндотрахеальной трубки (в отличие от взрослых), при правильно подобранном диаметре будет иметь место определенная утечка воздуха, которая легко прослушивается сразу после интубации трахеи с помо- щью стетоскопа в момент повышения давления в контуре до 20 см H 2 О. В случае отсутствия утечки трубку необходимо заменить, на размер меньше. При интубации, трубка чаще уходит в правый бронх. Трахея новорожденного относительно широка, содержит 12-20 хряще- вых колец. Диаметр трахеи новорожденного составляет 4-5 мм. Перепончатая ее часть значительна и составляет почти 1/3 всей окружности трахеи (у стар- ших детей – 1/5 окружности трахеи). Это является причиной сдавливания или даже пережатия трахеи и обструкции верхних дыхательных путей при пере- разгибании шеи. Кроме того, сопротивление потоку воздуха по трубке непо- средственно связано с длиной и диаметром трахеи. Отек трахеи даже в 1 мм приведет к серьезному увеличению сопротивления дыханию. Так, например, уменьшение просвета трахеи у новорожденного на 1мм (за счет отека), уменьшит просвет трахеи с 2,1 до 1,1 мм и увеличит сопротивление воздуш- ному потоку в 25 раз. Стенки бронхов новорожденных тонкие, содержат мало мышечной и соединительной ткани, и это приводит к тому, что при обструкции верхних дыхательных путей нижние дыхательные пути легко спадаются. Даже не- большое сужение в диаметре верхних дыхательных путей новорожденного приводит к клинически значимому поражению дыхательных путей в попереч- ном направлении, которое приводит к сопротивлению потоку воздуха и за- труднению дыхания. Во время спокойного дыхания, давление необходимое для создания по- тока воздуха обратно пропорционально одной четверти радиуса дыхательных путей (ламинарный поток). Таким образом, даже во время спокойного дыха- ния, любое поражение, приводящее к уменьшению диаметра дыхательных путей, будет способствовать увеличению сопротивления воздушному потоку и затруднению дыхания. Когда воздушный поток усилен (например, во время 17 плача), сопротивление ему будет обратно пропорционально одной пятой ра- диуса дыхательных путей (турбулентный поток). В силу этих причин, ново- рожденный или ребенок раннего возраста с обструкцией дыхательных путей должен находиться в спокойном состоянии насколько это возможно, чтобы предотвратить появление усиленного воздушного потока, который вызовет сопротивление в дыхательных путях и мгновенно приведет к затруднению дыхания. Дыхательные пути детей чувствительны к динамическому спадению, которое возникает при обструкции дыхательных путей. Обструкция верхних дыхательных путей (например, круп, попадание инородного тела или западе- ние языка) может приводить к спадению трахеи во время вдоха, потому что высокое отрицательное давление в дыхательных путях приводит к спадению эластичных структур верхних дыхательных путей. Инородное тело или забо- левание, которое вызывает обструкцию нижних дыхательных путей (напри- мер, бронхиолит или астма) увеличивает внешнее давление нижних дыха- тельных путей во время выдоха. Применение положительного давления конца выдоха (ПДКВ) часто улучшает газообмен путем создания сопротивления си- лам, вызывающим динамическое спадение дыхательных путей. Имеется несколько анатомических факторов, которые снижают эффек- тивность работы диафрагмы как респираторного насоса в младенческом воз- расте. Несмотря на это, дыхание в этом возрастном периоде почти полностью диафрагмальное. Заболевания лёгких дают ещё большую дополнительную на- грузку на диафрагму, что может оказаться фатальным в плане развития и/или усугубления респираторной недостаточности. У детей раннего и младшего возраста органы брюшной полости относи- тельно громоздкие, что может обусловить существенное давление на содер- жимое грудной полости, снижая функциональную остаточную ёмкость лёгких (ФОЕ/FRC) и затрудняя движения диафрагмы. Эти эффекты могут усиливать- ся при вздутии желудочно-кишечного тракта. Незрелость грудной клетки у младенцев проявляется повышенной эла- стичностью за счёт ее хрящевого компонента. Это делает менее эффективным дыхание из-за деформации грудной клетки при каждом движении диафрагмы, что затрудняет создание должного отрицательного давления в грудной полос- ти. Кроме перечисленных анатомических факторов, утомление диафрагмы у детей раннего возраста развивается быстрее, чем у взрослых. Полагают, что мышечные волокна диафрагмы младенцев легче травмируются при перегруз- ках, нежели в старшем возрасте и утомление диафрагмы объясняют её сни- женной мышечной массой. У детей потребность в кислороде более высокая в перерасчете на кило- грамм массы тела, что обусловлено повышенным обменом веществ. Расход кислорода у новорожденного составляет от 6 до 8 мл/кг в минуту, по сравне- нию с расходом 3-4 мл/кг в минуту у взрослых. Вследствие этого при оста- новке дыхания или неадекватной альвеолярной вентиляции, у детей гипоксе- мия развивается гораздо быстрее, чем у взрослых. 18 Заболевания, приводящие к респираторному дистрессу или нарушению дыхания, могут вызывать гипоксемию несколькими путями: Заболевания напрямую связанные с обменом кислорода и углекислого газа, например, пневмония или респираторный дистресс-синдром. Недостаток вентиляции и перфузии вызывает сброс легочного кровото- ка через легкие, такая гипоксемия и (в меньшей степени) гиперкапния вызывается, к примеру, астмой, бронхиолитом или аспирационной пневмонией. Патологические процессы, уменьшающие емкость легких или увеличи- вающие сопротивление дыхательных путей, приводящие к затруднению дыхания и увеличивающие потребность в кислороде, не обеспечиваю- щуюся его доставкой - пневмония, РДС или астма. Инфекция центральной нервной системы, травма, передозировка нарко- тиков и другие состояния, которые ослабляют работу дыхательной сис- темы, приводят к гиповентиляции или остановке дыхания. Таблица 1 Частота дыхания в покое у детей различных возрастных групп Возраст (годы) Частота дыханий в минуту <1 24-38 1-3 22-30 4-6 20-24 7-9 18-24 10-14 16-22 15-18 14-20 Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы Сердце у новорожденных занимает значительный объем грудной полос- ти, располагается выше, чаще – поперечно, реже – косо; проецируется между 4-7 грудными позвонками. Объем предсердий у них большой, причем правое предсердие больше левого. Желудочки недостаточно развиты, особенно стен- ки левого, но с возрастом левый желудочек растет интенсивнее. Так, к 4-6- месячному возрасту вес левого желудочка преобладает над правым. За весь период роста толщина стенки левого желудочка увеличивается в 3 раза, тол- щина правого – только на 1/3. Электрокардиографические изменения у новорожденного обусловлены меняющимся весом желудочков сердца, что проявляется увеличением ампли- туды зубца P, расширением комплекса QRS, удлинением интервала P-R. Наиболее интенсивный рост сердца происходит в первый год жизни, а затем в пре- и пубертатный периоды. Миокард у новорожденных рыхлый, пронизан сосудами, мышечные волокна слабо выражены. Миокард предсер- дий тоньше миокарда желудочков. Миокард предсердий состоит из двух сло- ев, а желудочков из трех. С возрастом развивается соединительная ткань, развитие мышечных во- локон заканчивается к началу пубертатного периода. Минутный объем крово- обращения (МОК) у новорожденных относительно большой и составляет 300 19 мл/кг/мин, а ударный объем (УО) – 1,5 мл/кг. За первый год постнатального развития УО увеличивается в 4 раза, затем темпы его увеличения снижаются, но он продолжает расти до 15-16 лет, лишь на этом этапе ударный объем при- ближается к уровню взрослого. Наполнение левого желудочка может умень- шаться, что приводит к ограничению возможности увеличения сердечного выброса за счет увеличения ударного объема (механизм Франка-Старлинга). Поддержание большого сердечного выброса при небольшом ударном объеме осуществляется за счет высокой ЧСС, которая составляет 140-160 ударов в мин. Увеличенный на 30-60% сердечный индекс необходим для удовлетворе- ния увеличенного потребления кислорода у новорожденных и грудных детей. С ростом сердца происходит увеличение ударного объема и снижение ЧСС, что в совокупности влияет на снижение МОК, который равен 100 мл/мин/кг у подростка и 70-80 мл/кг/мин у взрослого. Но так как симпатическая нервная система у детей грудного возраста развита не достаточно предрасположенность к брадикардии у них выше, чем у старших детей и взрослых. У ребенка артерии шире, чем у взрослого, просвет артерий шире, чем просвет вен (к 16 годам картина меняется, просвет вен становится шире), со- суды тонкостенны, недоразвиты. Развитие сосудов заканчивается к 12-13 го- дам. Скорость кровотока быстрая (полный оборот происходит за 12 с), ско- рость распространения пульсовой волны ниже, чем у взрослых (менее упругие артерии), АД также ниже (меньшая сократительная и нагнетательная функция сердца, большой просвет артерий, недостаточное развитие эластических воло- кон), систолическое АД равно 76 мм рт. ст, ежемесячно возрастает на 2 мм. Диастолическое давление приблизительно равно 1/3 систолического. Таблица 2 Основные параметры сердечно-сосудистой системы у детей различного воз- раста и взрослых Возраст, лет Пульс, ударов в мин. АД (средние величи- ны в мм рт.ст.) 2 110-115 97/45 3 105-110 96/58 4 100-105 96/58 5 98-100 98/60 6 90-95 98/60 7 85-90 99/64 8-9 80-85 105/70 10-11 78-85 105/70 12 75-82 105/70 13 72-80 117/73 14 72-78 117/73 15 70-76 117/73 20 У детей абсолютный объем крови меньше, а отношение ОЦК к массе тела (79-80 мл/кг) больше, чем у взрослого из-за чего что потеря даже не- большого объема крови может стать для ребенка критической. Для оценки адекватности ОЦК следует ориентироваться главным обра- зом на ЧСС, время наполнения наполнение капилляров, и характеристики пе- риферического пульса. Гипотензия – поздний признак декомпенсации крово- обращения. Адекватное давление может сохраняться при снижении ОЦК до 25%. При потере 25-35% ОЦК (острая кровопотеря с развитием геморрагиче- ского гиповолемического шока) максимальное время жизни оценивается в 20 мин. Организм ребенка на 75% состоит из воды. Для детей характерны более высокие потребности в жидкости, т.к. они ежедневно используют до 1/2 объ- ема внеклеточной жидкости (взрослые используют до 1/5 объема внеклеточ- ной жидкости). Следовательно, возможность быстрого развития дегидратации у детей выше, чем у взрослых, что требует поведения быстрой регидратации. Анатомо-физиологические особенности других органов и систем у детей и их клиническое значение Особенности Клиническое значение Особенности нервной системы Все основные структуры мозга сфор- мированы к моменту рождения, од- нако в течение первых трех лет жиз- ни они претерпевают значительные изменения, связанные с ростом. Сложность прогнозирования послед- ствий при повреждении мозга. Преобладание флексии в течение первого года жизни. Положение флексии, особенно с про- нацией, свидетельствует о нормаль- ном неврологическом статусе. Сни- жение тонуса, ровное положение на столе при осмотре и ригидность яв- ляются серьезными симптомами, требующими более детальной оцен- ки ребенка. Особенности теплообмена Дети до 3 месяцев неспособны выра- батывать тепло за счет мышечной дрожи; для термогенеза они исполь- зуют бурый жир. Это приводит к увеличению потреб- ления кислорода и может стать при- чиной гипоксии. Дети имеют большую поверхность тела в пересчете на килограмм веса. Сравнительно легко может развиться гипотермия, приводящая к ацидозу 21 Голова ребенка является наиболее подверженной действию температу- ры. и апноэ. Важно обеспечить ребенка шапочкой, теплым одеялом и согре- вающими лампами при нахождении в отделении реанимации. Другие отличия Новорожденные имеют пассивный иммунитет. Они не способны к выра- ботке антител. Дети до 2-3 месяцев обладают несовершенным и неэф- фективным иммунитетом. Маленькие дети из-за неспособности ограничить инфекционный процесс в значительной степени подвержены риску развития сепсиса. У детей иная скорость метаболизма лекарственных препаратов. Дозы препаратов для детей должны рассчитываться на кг веса. Ограниченные запасы гликогена. Гипогликемия – обычное явление у детей в критическом состоянии. Все- гда необходимо контролировать со- держание глюкозы в крови. Незавершенные процессы кальцифи- кации костей приводят к их увели- ченной гибкости. При травме внутренние органы могут повреждаться, а переломы костей при этом отсутствовать. 22 ГЛАВА 2 ПРИЧИНЫ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПОЯВЛЕНИЯ ОСТАНОВКИ ДЫХАНИЯ И КРОВООБРАЩЕНИЯ У ДЕТЕЙ Механизм остановки сердца – это либо фибрилляция желудочков, либо полная остановка. При остановке кровообращения развиваются гипоксемия, гиперкапния и выраженный ацидоз. Необратимое поражение ЦНС может воз- никнуть в течение 3 минут. Несмотря на множество причин остановки сердца, имеет место только один из двух путей патогенеза: это либо респираторный дистресс с после- дующим развитием дыхательной недостаточности и остановкой сердца, либо расстройства циркуляции с дальнейшим развитием недостаточности кровооб- ращения, которые, в свою очередь, также приводят к остановке сердца (рис. 2). Наиболее частым патофизиологическим механизмом, который ведет к ги- бели ребенка является первичная респираторная дисфункция, следствием ко- торой является брадиаритмия (из-за гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза, ко- торые в свою очередь являются причиной асистолии). По данным литературы у 80% детей остановка сердца, обусловлена рес- пираторными причинами. У 12% пациентов остановка сердца, связанна с не- достаточностью кровообращения. В некоторых случаях бывает трудно уста- новить, какой из механизмов был первичным. Рис. 2. Патофизиологические механизмы остановки сердца у детей. Респираторный дистресс. Основные симптомы респираторного дистресса – одышка, сопровож- дающаяся кивательными движениями головы в такт дыханию (у грудных де- тей), возрастание усилий дыхательных мышц при дыхании, раздувание 23 крыльев носа, втяжение уступчивых мест шеи и грудной клетки, кряхтящее или стонущее дыхание, удлинение выдоха. Респираторный дистресс по сути является компенсаторной реакцией на- правленной на поддержание газообмена на адекватном уровне за счёт повы- шения частоты (тахипноэ), и/или глубины (гиперпноэ) прежде чем наступит остановка дыхания. Как только ребёнок устал или эффективность функции дыхания снижается, проявляются клинические признаки дыхательной недос- таточности. Если у ребенка с респираторным дистрессом состояние не улучшается после начальной терапии или в случае если ухудшение клинического состоя- ния прогрессирует, то проводимая терапия недостаточна т.к. вероятно нали- чие дыхательной недостаточности, которая требует более агрессивной тера- пии. Дыхательная недостаточность. Дыхательная недостаточность (ДН) характеризуется неадекватной венти- ляцией (нарушено выведение углекислоты) или оксигенацией (нарушен газо- обмен в легких). Респираторная недостаточность – неспособность респираторной системы поддерживать нормальный газообмен (PaO 2 >50 мм рт. ст., PaCO 2 <50 мм рт.ст.) либо по причине «легочной недостаточности», либо по причине «вен- тиляционной недостаточности». Тем не менее, на практике, когда принимает- ся решение о вентиляционной поддержке, это определение не является ре- шающим, а всё определяется этиологией респираторной недостаточности и тяжестью заболевания ее обусловившей. ДН у детей может возникать из-за: обструкции верхних дыхательных путей, обструкции нижних дыхательных путей, нарушения газообмена между альвеолами и капиллярами, аномалий легочного кровотока, изменений в нервных волокнах и мышцах, которые контролируют дыхание. Причины, вызывающие ДН чаще всего включает в себя один или не- сколько из этих факторов. Чтобы предотвратить дальнейшее развитие данного состояния, которое может прогрессировать вплоть до остановки дыхания и кровообращения, немедленно должна быть назначена и проведена соответст- вующая терапия. Если меры при угнетении или остановке дыхания были приняты своевре- менно, более чем вероятно, что нервная система выжившего ребенка не по- страдает. Одновременно остановка дыхания приводит и к остановке кровооб- ращения, что делает прогноз крайне неблагоприятным. Следовательно, ранняя диагностика и эффективное устранение респираторных проблем это основное направление при оказании неотложной помощи детям. Диагностировать ДН и предвидеть возможную остановку дыхания воз- можно, при наличии следующих симптомов: Общие симптомы: 24 усталость, потливость. Дыхательные симптомы: свистящее дыхание; Удлинённый усиленный выдох обычно сопровождается свистом, что является признаком внутригрудного типа обструкции дыхательных путей обычно на уровне бронхиального или бронхиолярного дерева. Причинами удлинённого выдоха являются бронхиолит, астма, отёк лёгких или наличие инородного те- ла. "кряхтящий" выдох или стонущее дыхание; "Кряхтящий" выдох или «кряхтение»возникает при выдохе через частично- закрытую голосовую щель и сопровождается поздним сокращением диафраг- мы на выдохе. Развивается при бронхиолите, отеке легких, диффузной пнев- монии и ателектазах. "Кряхтящий" выдох – компенсаторный механизм, по- зволяющий организму создать положительное давление в дыхательных путях (поддерживая или повышая функциональную остаточную ёмкость лёгких – объём газа в лёгких после выдоха). Частота дыхания должна была бы увели- читься вдвое, если бы не было "кряхтящего" выдоха. снижение или отсутствие дыхательных звуков; стридор Стридор (высокочастотный шум на вдохе) это признак обструкции верхних дыхательных путей (внегрудной тип). Причины обструкции верхних дыха- тельных путей включают в себя врождённые или приобретённые отклонения (большой язык, ларингомаляция, паралич голосовых связок, гемангиома ды- хательных путей, опухоль или киста), инфекции (круп, бактериальный трахе- ит, эпиглоттит), отёк верхних дыхательных путей (аллергические реакции), аспирация инородным телом. Стридор опасен развитием «воздушных лову- шек», а потому возможностью разрыва легких и развитием критической ДН качание головой в такт дыханию Качание головой, кряхтение, стридор и пролонгированный выдох явля- ются признаками значительно возросшей работы дыхания. Качание головой с каждым вдохом является признаком повышения дыхательных усилий. Силь- ные сокращения грудной клетки, сопровождаемые вздутием живота при вдо- хе, называются «дыханием типа качели» и обычно указывают на обструкцию верхних дыхательных путей. Дыхание типа качели также называется абдоми- нальным дыханием, так как при сокращении диафрагмы грудная клетка сжи- мается, а живот надувается. Такой тип вентиляции с низким дыхательным объёмом очень быстро может привести к усталости. раздувание крыльев носа; ретракция грудной стенки; Раздувание крыльев носа и участие вспомогательной мускулатуры в ак- те дыхания возникают при попытке уменьшить сопротивление верхних дыха- тельных путей и обеспечить повышенную работу дыхания. С возрастанием силы дыхания повышается пропорция сердечного выброса для обеспечения 25 дыхательных мышц, которые увеличивают свою потребность в кислороде и продуцируют больше СО 2 , который необходимо выдохнуть. тахипноэ, брадипноэ, апноэ; Тахипноэ обычно первый признак респираторного дистресса у детей. Тахипноэ без других признаков респираторного дистресса обычно является попыткой поддержания нормального уровня рН за счёт увеличения минутной вентиляции (для генерирования компенсаторного дыхательного алкалоза). цианоз, который может носить следующий характер: 1. Центральный акроцианоз - носогубный треугольник (исключая нос), язык и слизистая рта имеют синеватую окраску. При заболеваниях сердца и легких центральный акроцианоз обусловлен следующими причинами: альвео- лярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионных соот- ношений, нарушением диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану и шунтированием крови справа налево на уровне сердца в обход функциони- рующих альвеол, то есть происходит нарушение потребления кислорода на легочном (альвеолярном) уровне. 2. Периферический акроцианоз (дистальные участки организма: нос, уши, пальцы и др. приобретают голубоватую окраску и становятся холодны- ми) - возникает из-за гипоксии циркуляторного генеза. 3. Центральный и периферический акроцианоз. 4. Разлитой цианоз (тотальный) - при полной обтурации, резком сниже- нии оксигенации. У детей с адекватной перфузией и нормальным содержанием гемогло- бина центральный цианоз становится заметным при значении РаО 2 , состав- ляющем в среднем 50 мм рт.ст. Цианоз является достаточно поздним признаком респираторного дист- ресса и обычно предшествует остановке дыхания. Сердечные симптомы: брадикардия или чрезмерная тахикардия; Гипоксия, гиперкапния и тревога при респираторном дистрессе вызывают симпатотонию, а потому – тахикардию. гипотензия или гипертензия; парадоксальный пульс. Парадоксальный пульс – значительное снижение систолического АД во время вдоха. В норме разница между систолическим АД во время вдоха и выдоха в среднем не превышает 10 мм рт.ст. Во время вдоха за счет возник- новения отрицательного давления в плевральной полости происходит увели- чение венозного возврата крови к правым отделам сердца; их кровенаполне- ние несколько возрастает, что приводит к неизбежному увеличению диасто- лических размеров этих камер сердца. Во время выдоха, наоборот, приток крови к правым отделам сердца уменьшается, и давление в них быстро падает. В результате правый желудочек и правое предсердие во время выдоха спада- ются (коллабируют). 26 При обструкции например, увеличение объемов правых отделов сердца на вдохе лимитируется возросшим внутригрудным давлением, увеличение объема правого желудочка осуществляется за счет парадоксального движения межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, объем которого в результате этого резко уменьшается. Наоборот, во время выдохапроисходит коллабирование правого желудочка; межжелудочковая перегородка смещает- ся в сторону правого желудочка, что сопровождается увеличением размеров левого желудочка При патологии (обструкция ДП, тяжелая пневмония, тампонада сердца, ТЭЛА и др.) величина парадоксального пульса возрастает до 20-40 мм рт.ст. Церебральные симптомы: беспокойство; раздражительность; головная боль; спутанность сознания; судороги; кома. Гипоксия и гиперкапния могут вызывать изменение психического статуса от тревожности и возбуждения до сомноленции и комы. В неотложной ситуации иногда бывает невозможно определить причину нарушения функции дыхания до проведения мероприятий по обеспечению проходимости дыхательных путей. Но определение причины, которая привела к нарушению дыхательной функции в дальнейшем, будет способствовать це- ленаправленной респираторной поддержке. Заболевания, ведущие к респираторному дистрессу или к дыхательной недостаточности могут вызывать гипоксемию и гипоксию тканей путем реа- лизации различных механизмов: Заболевания, непосредственно влияющие на обмен кислорода или СО 2 или и того и другого одновременно (пневмония или ОРДС). Заболевания, приводящие к несоответствию вентиляции и пер- фузии и шунтированию лёгочной крови через лёгкие, приводя к гипоксемии и (в меньшей степени) гиперкапнии (астма, бронхиолит, или аспирационная пневмония). Заболевания, снижающие лёгочный комплайнс или повышающие дыхательное сопротивление или и то и другое одновременно, приводя к по- вышению усилий при дыхании и увеличению потребления кислорода, кото- рый превышает доставку (пневмония, ОРДС или астма). Вентиляционная функция (адекватность элиминации СО 2 ) может быть под угрозой при возросшем дыхательном сопротивлении, сниженном комп- лайнсе лёгких и при повреждении лёгочной паренхимы. Вентиляционная функция также может ухудшиться при депрессии центра дыхания. Причины депрессии дыхательных усилий обычно вызваны повреждением ЦНС, угнете- нием мозговой перфузии или лекарственной интоксикацией, тяжёлой гипок- семией, гипотермией, медикаментами, метаболическими расстройствами (ги- 27 погликемия) или припадками. Хотя повреждения спинного мозга относитель- но редки у младенцев и детей, но повреждения на уровне С IV и выше могут вызывать апноэ из-за нарушения в иннервации диафрагмы. Энцефалопатия или метаболический ацидоз часто ведут к увеличению ЧСС и ДО, а потому к гипервентиляции. Снижение комплайнса (напр., при отеке легких или пневмонии) приводят к увеличению ЧСС и снижению ДО, а потому к гиповентиляции. Повышение сопротивления дыхательных путей (напр., при астме или бронхиолите) приводит к снижению ЧСС и увеличению ДО с риском развития гиповентиляции. Повышение ЧД ожидаемо при любом из состояний приводящих к воз- растанию метаболических потребностей с СО 2 соответственно, таких как вы- сокая окружающая температура, усиленная мышечная работа возбуждение, волнение, гимнастические упражнения, боль, жар (лихорадка), заболевания легких с ограничением их поверхности и снижением газообмена, выпадение функции части дыхательной мускулатуры, в результате чего оставшиеся мышцы функционируют с повышенной нагрузкой, заболевания сердца, уменьшение кровотока через легкие при пороках сердца с шунтированием, гиповолемический шок (недостаточность кровообращения), анемия. Дыхательный объем – это объем воздуха вдыхаемого и выдыхаемого при одном дыхательном цикле. ДО остаётся постоянным на протяжении всей жизни и составляет приблизительно 6-7 мл/кг. Адекватность ДО оценивается клинически по движению и аускультации грудной клетки (проводимость воз- духа, в основном в дистальных отделах лёгких). Минутная вентиляция легких – объем воздуха вдыхаемого (или вы- дыхаемого) за 1 мин, равна произведению ДО и ЧД. Гиповентиляция (низкий МОД) может быть причиной снижения ОД (каждый вдох поверхностен) или очень низкой ЧД в минуту, но также может встречаться при повышенной ЧД и низком ДО. Изменения ЧД с быстрой на более «нормальную» может означать общее улучшение, если сопровождается нормализацией психического состояния и снижением признаков кислородного «голодания». Снижение ЧД или непосто- янность респираторного ритма у ребёнка с пониженным уровнем сознания обычно ассоциировано с нарастанием дыхательной недостаточности. Таким образом, снижение ЧД или непостоянность респираторного ритма, могут го- ворить об ухудшении нежели, чем об улучшении клинического состояния ре- бёнка. Нарастание тахикардии и тахипное, снижение ЖЕЛ ниже 15 мл/кг, уча- стие вспомогательных мышц в акте дыхания, падение РаО 2 , несмотря на вы- сокую FiO 2 , или повышение РСО 2 без реакции на лечение являются показа- ниями для вентиляционной поддержки. Беспокойство ребенка, снижение уровня сознания, цианоз и выраженная бледность, равно как снижение дыхательных усилий с ослаблением стридора и дыхательных шумов очевидные признаки приближающейся остановки ды- хания. 28 В отдельных случаях, клинические признаки ДН могут быть слабо вы- ражены или вообще отсутствовать: 1. У ребенка, который имеет респираторные проблемы на протяжении оп- ределенного периода времени, может наступить усталость (истощение) дыхательных мышц. Истощение - признак приближающегося терми- нального состояния. 2. У детей с центральной депрессией дыхания вследствие увеличенного ВЧД, энцефалопатии или отравления будет иметь место дыхательная не- достаточность без признаков увеличенной работы дыхания и респира- торного дистресса. Дыхательная недостаточность у них связана со сни- женным респираторным драйвом. 3. У детей с нервно-мышечными заболеваниями – например, при мышеч- ной дистрофии или болезни Верднига-Гоффмана (также не будет прояв- лений респираторного дистресса). Шок. Шок – это клиническое состояние, характеризуемое неадекватностью тканевой перфузии, приводящие к недостатку поставки кислорода и метабо- лических субстратов, необходимых для поддержания метаболических потреб- ностей тканей. Обычно, шок продуцирует признаки недостаточной перфузии и функционирования органов и тканей, такие как олигурия и лактатный (мо- лочнокислый) ацидоз. Шок является результатом неадекватного кровотока и доставки кислорода к тканям, неудовлетворяющего их метаболические по- требности. Шок прогрессирует параллельно с ухудшением тяжести состояния ребенка, переходя из компенсированной в декомпенсированной стадию. По- пытки компенсации включают в себя тахикардию и повышение общего сосу- дистого сопротивления, чтобы поддержать сердечную деятельность и АД. Хо- тя декомпенсация может произойти внезапно, ее возможно предвидеть, ори- ентируясь на период неадекватной перфузии клеточных рецепторов. Признаки компенсированного шока: со стороны ЦНС – возбуждение тахикардия (более 150% к норме покоя) похолодание конечностей (увеличение Т = t центр. – t периф.) удлинение времени капиллярного наполнения слабый периферический пульс по сравнению с центральным пуль- сом АД в пределах нормы покоя (в связи с чем эта стадия носит также название прешок) шоковый индекс (Альговера = ЧСС/АД сист.) увеличен, что отра- жает относительную гипотензию индекс циркуляции (rate-pressure product = ЧСС х АД сист.) увели- чен (эта стадия шока – гиперциркуляторная) олигурия (диурез снижен более, чем на 50%) метаболический ацидоз декомпенсированная гиперкоагуляция (I фаза ДВСК) 29 Компенсация при этой стадии шока заключается в централизации крово- обращения, что приводит к адекватной перфузии центра (головной мозг, сердце), но с развитием циркуляторной тканевой гипоксии периферических органов и тканей. Как только компенсаторные механизмы утрачиваются, развиваются при- знаки неадекватной тканевой перфузии не только на периферии, но и в цен- тре, и к перечисленным выше признакам добавляются следующие: абсолютная артериальная гипотензия (выраженный шок) угнетение сознания (декомпенсированный шок, торпидный) снижение индекса циркуляции (это – гипоциркуляторная стадия шока) тахипное слабость центрального пульса олигоанурия (диурез ниже 25% от нормы) метаболический и дыхательный ацидоз коагулопатия потребления (гипокоагуляционная фаза ДВСК) развитие сладж-феномена и на этой почве – шоковых органов (лёгких, почек и др.) Цифры снижения систолического АД на ранних этапах декомпенсиро- ванного шока (шока в стадии децентрализации) находятся в зависимости от возраста: - < 60 мм Hg для новорожденных (0-28 дней) - < 70 мм Hg для детей (от 1 мес. до года) - < 70 мм Hg + (2 × возраст в годах) для детей от года до 10 лет - < 90 мм Hg для детей старше 10 лет. При невозможности измерения АД декомпенсированный шок определя- ется слабостью периферического и центрального пульса у детей первого года жизни и старше с другими признаками и симптомами, свидетельствующими об неадекватной доставке кислорода к тканям. Наиболее частая причина шока – это гиповолемия, обусловленная кровопотерей, плазмопотрей, обезвожива- нием. Достаточно частым, но редко диагностируемым является и вазоперифе- рический (септический, анафилактический/анафилактоидный) шок. Кардио- генный наблюдаются менее часто, главным образом, при ВПС и кардитах, а также как компонент вазопериферического шока. 30 Рис. 3. Взаимосвязь показателей гемодинамики. Артериальное давление определяется сердечным выбросом и систем- ным сосудистым сопротивлением. Сердечный выброс - количество крови, выбрасываемое сердцем в сосуды за единицу времени. В клинической практике используют термины минутный объем кровооб- ращения (МОК) и ударный объем крови (УО). МОК – общее количество крови, перекачиваемое сердцем за 1 минуту. УО - объем крови (в мл), выбрасываемый желудочком сердца за одну систолу. Сердечный выброс является результирующей величиной УО и ЧСС. Системное сосудистое сопротивление – общее сопротивление всей со- судистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Сердечный выброс зависит от сократительной способности миокарда, преднагрузки, постнагрузки и ЧСС. Преднагрузка – объём крови, растягивающий сердечную мышцу перед её сокращением. Постнагрузка – давление (напряжение), которое должен обеспечить же- лудочек для преодоления сопротивления току крови; определяется аорталь- ным клапаном и ОПСС. Дыхательная недостаточность или шок могут начинаться как клиниче- ски не связанные проблемы, но независимо от этого, их прогрессирование приведет к остановке сердца. У некоторых пациентов с сепсисом, травмой или дегидратацией респи- раторная дисфункция может сопровождаться или усугубляться недостаточно- стью кровообращения. У детей редко встречается остановка кровообращения из-за непосредственно кардиальных причин без первичного поражения сердца (врожденного, инфекционного или хирургического характера) или из-за ток- сическо-метаболических причин, приводящих к аритмии. Наиболее частые первичные диагнозы госпитализированных детей, ну- ждающихся в реанимации, включают в себя заболевания дыхательной систе- мы. Таблица 3 Диагнозы детей, нуждающихся в проведении реанимационных меро- приятиях Система органов Заболевание Дыхательная система Пневмония Аспирация Астма Эпиглоттит Ларинготрахеобронхит Дыхательная недостаточность\ хро- нические заболевания легких Бронхиолит 31 Ботулизм Первичное апноэ Бронхо-легочная дисплазия Сердечно-сосудистая система Врожденные заболевания сердца Септический шок Дегидратация Перикардит Врожденная сердечная недостаточ- ность Миокардит Центральная нервная система Острая гидроцефалия Черепно-мозговая травма Судороги Опухоли ЦНС Менингит Кровоизлияния Желудочно-кишечный тракт Травма Энтероколит Перфорация кишечника Кишечная непроходимость Трахеопищеводный свищ Полиорганные поражения Синдром внезапной смерти Отравление лекарствами Опухоли (исключая опухоли ЦНС) Сочетанная травма Такие заболевания как пневмония, бронхиолит, астма, аспирация и рес- пираторный дистресс-синдром чаще, чем другая патология могут потребовать проведения СЛР. Кардиологические заболевания и расстройства центральной нервной системы встречаются приблизительно с одинаковой частотой, но по- ловина из них часто представлены как заболевания дыхательной системы. Наиболее часто встречающиеся кардиологические диагнозы включают врож- денные заболевания сердца, септический шок и тяжелую дегидратацию. Нев- рологические диагнозы включают гидроцефалию (дисфункция шунта), ме- нингит, судороги и опухоли ЦНС. В отделение реанимации в основном госпитализируются дети, у кото- рых остановка сердца возникла в результате травмы, синдрома внезапной смерти (SIDS) или от неизвестных причин. Дети с врожденными аномалиями, хроническими расстройствами, связанными с недоношенностью, родовой травмой и хроническими рецидивирующими заболеваниями также госпитали- зируются в отделение реанимации, что обусловлено увеличением числа детей, выживших в неонатальном периоде, в связи с улучшением хирургической и реанимационной помощи. Представленные педиатрические диагнозы сущест- венно отличаются от таковых во взрослой популяции, у которых причина 32 большинства остановок сердца связана с инфарктом миокарда, обусловленно- го заболеваниями коронарных артерий. Частота смертности из-за остановки дыхания и кровообращения колеб- лется, по данным разных публикаций – от 60% до 95%. Исход данного со- стояния вероятнее всего зависит от основного заболевания, места происшест- вия и от уровня и продолжительности СЛР, которая потребовалась для дос- тижения стабильной гемодинамики. Необходимо еще раз подчеркнуть различия между остановкой дыхания и кровообращения у взрослых и детей. Младенцы и дети редко имеют пер- вичные заболевания миокарда. Прежде всего, необходимо помнить о том, что остановка кровообращения у ребенка часто наблюдается на фоне прогресси- рующей дыхательной недостаточности, неадекватного кровообращения или метаболических нарушений. Независимо от того, что явилось причиной остановки сердечной дея- тельности, на момент асистолии у ребенка имеет место дыхательная недоста- точность, которая приводит к гипоксии и респираторному ацидозу. Суммар- но можно выделить восемь потенциально обратимых причин остановки серд- ца, которые обозначают аббревиатурой «4H4T»: Правило «4H4T»: 1. Hypoxia (гипоксия) 2. Hypovolaemia (гиповолемия) 3. Hyper- or hypokalaemia (гипер- или гипокалиемия) 4. Hypothermia (гипотермия) 1. Tension pneumothorax (напряженный пневмоторакс) 2. Tamponade (тампонада) 3. Toxic or therapeutic disturbances (токсические или лекарственные воздействия, включая отравления и передозировки) 4. Thromboembolism (тромбоэмболия) Если причина остановки сердца установлена, её нужно быстро и соот- ветствующим образом корригировать. Клинические проявления остановки кровообращения. У младенцев и детей, испытавших недостаточное поступление кислоро- да или глюкозы к мозгу, могут быть эффективны различные мероприятия ба- зисной и расширенной сердечно-легочной реанимации. Клинические призна- ки, свидетельствующие о необходимости немедленных реанимационных ме- роприятий, наиболее часто обусловлены недостаточным поступлением кисло- рода к коже, головному мозгу, почкам и сердцу (рис. 4). 33 Рис. 4. Симптомы, характеризующие изменения в жизненно важных системах органов, возникшие в результате недостаточного поступления ки- слорода и глюкозы. Клинические признаки со стороны кожи, связанные с отсутствием по- ступления кислорода, включают периоральную бледность, сероватый оттенок, повышенное потоотделение, мраморность и увеличение времени наполнения капилляров. Клинические проявления со стороны центральной нервной системы включают раздражительность, спутанность сознания, делирий, судороги и от- сутствие сознания. Признаки со стороны сердечно-сосудистой системы представлены тахи- кардией, повышенным потоотделением, брадикардией и гипотензией. Рисунок 4 демонстрирует последовательность развития признаков и симптомов, когда имеется недостаточное поступление субстратов к различ- ным зависимым от поступления кислорода системам. Глюкоза является вторым (после кислорода) эссенциальным субстра- том, необходимым для обеспечения интегрированной деятельности ЦНС. Тя- 34 желая гипогликемия может оказывать такое же неблагоприятное воздействие на организм, как и тяжелая гипоксемия. Клинические проявления гипоглике- мии часто аналогичны симптомам гипоксемии, так как первичная реакция со стороны ЦНС представлена угнетением сознания до уровня комы. Кроме того, воздействие гипогликемии на сердечно-сосудистую систему, может привести к вторичной недостаточности поступления кислорода, что обусловлено гипо- тензией и, вследствие этого, недостаточной перфузией тканей и органов. Пациенты, перенесшие недостаточное поступление субстратов в сис- темную циркуляцию, нуждаются в проведении реанимационных мероприятий и поддержке до тех пор, пока специфический диагноз не будет установлен и необходимый объем мероприятий не будет выполнен. Также крайне важно выделить пациентов, имеющих риск развития недостаточности поступления субстратов. Это можно сделать при осмотре ребенка, особое внимание уделяя оценке проходимости дыхательных путей, газовому составу крови и интегра- тивным показателям деятельности сердечно-сосудистой системы. В распозна- вании указанного риска полезно использование пульсоксиметрии, если она доступна. Она может быть полезна при идентификации умеренной степени десатурации гемоглобина. Кроме того, лабораторные исследования также мо- гут оказать помощь, потому что пациенты с низким парциальным давлением кислорода артериальной крови (РаО 2 ), рН, низкой концентрацией глюкозы и гемоглобина крови также имеют риск развития недостаточного поступления кислорода. Полезно рассчитывать также индекс оксигенации (Коровича) – РаО 2 /FiO 2 , что помогает выявить скрытую ДН, несмотря на нормальные вели- чины РаО 2 , т.к. риск недостаточной оксигенации имеется и у пациентов с вы- соким РаО 2 или низкой сатурацией гемоглобина. Распознавание некоторых симптомов позволяет провести раннее вмешательство, обеспечить тщатель- ный мониторинг и предотвратить остановку сердца. В группу риска следует отнести пациентов с крупом, инородным телом дыхательных путей, менинги- том и внутричерепной гипертензией. С учетом этого остановка дыхания и кровообращения может быть пре- дотвращена с помощью ранней и агрессивной респираторной поддержки, восстановления ОЦК, а также путём коррекции метаболических нарушений. Несмотря на то, что сердечно-легочная реанимация должна одно- временно решать несколько задач, необходим стандартный подход к ее выполнению. |