Главная страница
Навигация по странице:

  • Дифференциально-диагностические признаки гипоплазии зубов. Методы лечения.

  • Дифференциально-диагностические признаки флюороза зубов. Методы лечения.

  • Дифференциально-диагностические признаки клиновидного дефекта зубов. Методы лечения. Клиновидный дефект

  • I стадия

  • III стадия

  • Дифференциальная диагностика.

  • Дифференциально-диагностические признаки эрозии твердых тканей зуба. Методы лечения.

  • этиологическим фактором

  • Патологическая анатомия.

  • терапия. Санитарногигиенические требования к организации стоматологических кабинетов и отделений


    Скачать 263.77 Kb.
    НазваниеСанитарногигиенические требования к организации стоматологических кабинетов и отделений
    Дата19.01.2023
    Размер263.77 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлатерапия.docx
    ТипДокументы
    #895061
    страница3 из 17
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17


    Пломбировочные материалы для обтурации корневых каналов. Систематика. Общая характеристика (состав, свойства, показания к применению).

    Для пломбирования корневых каналов могут использо- ваться различные материалы и технологии.

    Временные пломбировочные материалы для закрытия корневых каналов представляют собой различные нетвер- деющие пасты. Они могут вводиться на срок от 1 сут до нескольких месяцев. Эти вещества обладают различным терапевтическим действием и должны обязательно заменять- ся на постоянные пломбировочные материалы.

    Постоянные пломбировочные материалы используются на заключительном этапе лечения корневых каналов.

    Целью данной процедуры можно считать максимальное и герметичное заполнение пространства корневой системы после ее химической и механической обработки. Постоян- ные пломбировочные материалы отвечают следующим тре- бованиям: биосовместимость, адгезивность, постоянство во влажной среде, способность распределяться в тончайшую пленку, рентгенконтрастность. Они не должны обладать полимеризационной усадкой, окрашивать зуб и служить препятствием для распломбировки корневого канала. К сожалению, ни одного материала, отвечающего всем этим требованиям одновременно, внастоящеевремя не существует. Для достижения поставленной цели используют различные комбинации постоянных пломбировочных материалов, которые можно разделить на две большие группы: тверде- ющие и первичнотвердые. Нетвердеющие пломбировочные материалы для постоянного пломбирования корневых кана- лов в настоящее время не применяются.

    Заполнение корневых каналов проводилось цементами и пастами. В основу названий этих групп материалов заложены различные принципы. Так, цементы - это вещества, пред- назначенные для приклеивания или цементирования чего-либо. Они могут быть минеральными или полимерными.

    В свою очередь, пасты- это вещества мягкой, текучей кон- систенции различной природы.Однако функциональное пред- назначение этих материалов едино - заполнить корневой канал и запечатать его. Естественно, замешанный цемент для пломбирования корневых каналов всегда должен быть пасто- образной консистенции. С применением первичнотвердых пломбировочных материалов (гуттуперчевых штифтов и др.), не обладающих усадкой, свойства паст и цементов стали ме- няться. ПІломбирование корневых каналов одной пастой или цементом в настоящее время не рекомендуется из-за раство- римости, усадки этих материалов, невозможности провести конденсацию и контролировать процесс заполнения. Главными свойствами для твердеющих материалов стали способность распределяться в тончайший слой, проникать в боковые ответвления и щели. Поэтому многие производители дают таким материалам название «герметики». В настоящее время все твердеющие материалы для пломбирования корневых каналов целесообразно именовать корневыми пастами- герметиками, подчеркивая их функциональное значение.

    Корневыми пастами-герметиками называются твердеющие вещества, имеющие непосредственно перед примене- нием пастообразную консистенцию и предназначенные для заполнения корневой системы, особенно самых отдаленных и труднопроходимых участков. Применяются они в сочета- нии с наполнителями корневых каналов.

    Пасты-герметики являются твердеющими материалами, поэтому обладают полимеризационной усадкой. Большинство из них растворимы во влажной среде. Для уменьшения значения полимеризационной усадки и растворимости этих материалов применяют наполнители.

    Корневыми наполнителями называются биосовместимые вещества, не растворяющиеся в водной среде и имеющие достаточно плотную консистенцию для самостоятельного вве- дения в корневой канал. В корневом канале наполнитель полжен занимать как можно больше пространства, а паста- герметик - заполнять оставшиеся мелкие пространства. Замещая большее количество неустойчивой пасты-герме-тика на устойчивый во времени наполнитель, мы добиваемся долговечности корневой пломбы. Если пасты-герметики пред- назначены в основном только для герметизации корневой системы, тогда их называют простыми. Если герметик со- держит вещества, оказывающие терапевтическое действие на периодонт или микрофлору корневого канала, такие пасты- герметики выделяют в отдельную группу и называют «с терапевтическим действием».

    1. Дифференциально-диагностические признаки гипоплазии зубов. Методы лечения.

    Гипоплазия эмали — порок разви­тия, формирующийся вследствие нарушения метаболических про­цессов в развивающихся зубах и проявляющийся количественны­ми и качественными изменения­ми эмали.

    Дифференциальную диагностику пятнистой формы СГЭ проводят с кариесом в стадии пятна, пятни­стой формой флюороза, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка», очаговой одонтодисплазией, мест­ной гипоплазией эмали в виде пят­на. На рентгенограмме эта форма СГЭ не выявляется.

    Дифференциальную диагностику этой формы СГЭ (Системная гипоплазия эмали) следует проводить с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным ямочно-бороздча­тым гипопластическим наследст­венным несовершенным амелогене­зом. У женщин эту форму СГЭ дифференцируют от Х-сцепленного доминантного гипопластического (полосато-бороздчатого) наследст­венного несовершенного амелогенеза, который встречается только у женщин.

    Дифференциальную диагностику сочетанных форм СГЭ проводят с заболеваниями, имеющими сход­ную клиническую картину, в пер­вую очередь с сочетанной формой флюороза. На рентгенограмме в ме­стах имеющихся углублений видны горизонтально расположенные ме­нее или более темные пятнышки, пятна или полосы, что зависит от глубины и размера дефектов.

    Дифференциальную диагностику аплазии эмали проводят с плос­костным кариесом, циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным гипоми-нерализованным наследственным несовершенным амелогенезом, де­структивной формой флюороза.

    Лечение. Современная стоматоло­гическая помощь больным с систем­ной гипоплазией эмали зависит от выраженности клинической карти­ны. С косметической целью для устранения рассматриваемого де­фекта в зависимости от возраста широко используют стеклоиономерные цементы, компомеры, компо­зитные материалы химического и светового отверждения. При выра­женных изменениях эмали показано ортопедическое лечение. Дети с ги­поплазией эмали, за исключением ее пятнистой формы, относятся к группе риска по кариесу.

    Дифференциальную диагностику местное МГЭ в виде пятна проводят с пят­нистыми формами СГЭ, флюороза, очаговой одонтодисплазией, карие­сом в стадии пятна, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка».

    Дифференциальная диагностика МГЭ в виде ямки или бороздки про­водится с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым на­следственным несовершенным аме­логенезом, ямочной или бороздча­той формой СГЭ, аутосомно-доми­нантным гипопластическим гранулообразным наследственным несо­вершенным амелогенезом.

    Лечение. В зависимости от возра­ста форму и размер зуба восстанав­ливают с помощью гласиономеров, компомеров и композитных матери­алов.

    Очаговая гипоплазия. Дифференциальную диагностику проводят с МГЭ, СГЭ, тетрациклиновыми зубами, наследственным несовершенным амелогенезом и опалесцирующим дентином.

    Лечение. С профилактической целью рекомендовано проведение курса реминерализующей терапии с последующим покрытием зубов фторсодержащим лаком. По эстети­ческим показаниям дефекты эмали в зависимости от возраста ребенка пломбируют гласиономерными це­ментами, компомерами, композит­ными материалами химического или светового отверждения. В более тяжелых случаях рекомендуется протезирование.Лечение. Характер вмешательства зависит от клинических проявле­ний. При жалобах ребенка на кос­метический дефект в зависимости от возраста широко используют гласиономерные цементы, компомеры, композитные материалы хи­мического и светового отвержде­ния.

    При появлении значительных сколов на коронках зубов и повы­шенной стираемости показано ор­топедическое лечение.

    1. Дифференциально-диагностические признаки флюороза зубов. Методы лечения.

    Флюороз на стадии пятна дифференцируют от кариеса, для которого характерно одиночное поражение в типичных для кариеса участках (пришеечная область, контактная поверхность). При флюорозе поражения множественные, располагаются на вестибулярной и язычной поверхностях. Кроме того, заболевание проявляется с момента прорезывания зубов. Легкие проявления флюороза также имеют клиническую картину, сходную с таковой при пятнистой форме гипоплазии эмали. Более тяжелые формы флюороза, сопровождающиеся образованием эрозий и других дефектов коронки зуба, следует дифференцировать от более обширного круга заболеваний кариозного и некариозного происхождения (поверхностный кариес, эрозии, некроз, клиновидный дефект и др.).

    Лечение зависит от стадии патологического процесса. При флюорозе, сопровождающемся только изменениями цвета эмали (штриховая, пятнистая, меловидио-крапчатая формы), положительный эффект дает местное лечение, суть которого состоит в отбеливании с последующей реминерализирующей терапией. Е.В. Боровский (1978) рекомендует отбеливание растворами неорганических кислот. После изоляции зуба от слюны ватными тампонами поверхность зуба высушивают и в течение 2 — 3 мин обрабатывают 20 — 30 % раствором соляной или фосфорной кислоты до просветления эмали. После этого поверхность зуба промывают водой и высушивают. Очень важно, чтобы после обработки зуба кислотой и высушивания он не соприкасался со слюной. Затем на зубы делают аппликацию 10 % раствора кальция глюконата в течение 15 — 20 мин. В следующее посещение (не более чем через 1 — 2 сут) процедуру повторяют с той разницей, что раствором кислоты тщательно обрабатывают лишь измененные в цвете участки эмали. Курс лечения состоит из 10—15 процедур. В период лечения рекомендуется принимать внутрь кальция глюконат, глицерофосфаты. Как показывают клинические наблюдения, стойкий эффект (восстановление естественного блеска эмали) наблюдается в течение 6 — 8 мес.

    Курсы лечения необходимо повторять при появлении пигментированных пятен (обычно 6 — 8 м«с). Рекомендуется строгое соблюдение правил личной гигиены. Для чистки зубов используют пасту реминерализующего действия («Жемчуг», «Ремодент» и др.).

    В последнее время кислотное травление эмали при флюорозе стараются заменить сошлифовыванием ее поверхностного слоя. Для этой цели Т.П. Кролль (1990) предложил технику микроабразии флюорозных пятен с использованием пасты, содержащей соляную кислоту, карборунд и кремниевый гель.

    В качестве отбеливающего препарата чаще всего применяют 6 % и 30 % растворы перекиси водорода (пергидроль). В настоящее время с этой целью стали использовать перекись карбомида 10 % концентрации. Препарат в виде геля наносят на силиконовую индивидуальную ложку, которую помещают на зубы верхней или нижней челюсти на 30 мин. Курс лечения состоит из 3 — 4 процедур.

    При эрозивной и деструктивной формах поражения, сопровождающихся нарушением целости эмали, отбеливание дает меньший эффект. Широкое применение находят методы восстановления формы и цвета коронки зуба. Для этого используют композитные пломбировочные материалы, позволяющие восстановить форму коронки без препарирования тканей. Наряду с этим для восстановления коронок разрушенных зубов часто показано ортопедическое лечение. В некоторых случаях при отломе коронок или разрушении значительной части их для фиксации используют штифты.

    1. Дифференциально-диагностические признаки клиновидного дефекта зубов. Методы лечения.

    Клиновидный дефект — некариозное поражение, возникающее на твёрдых тканях зубов, характеризующееся образованием в области шейки зуба дефекта клиновидной формы. Такая патология чаще появляется у фронтальной группы зубов с вестибулярной стороны, премоляры также подвержены возникновению патологии. Внешне поражение проявляется как «ступенька» в виде клина (отсюда — «клиновидный дефект»), образуется она в пришеечной области. Выражаются подобные дефекты от небольшого дефекта эмали до откола всей коронковой части. Поражение зубов клиновидным дефектом чаще происходит у людей среднего и пожилого возраста.

    Считается, что причина развития клиновидного дефекта заключается в механическом воздействии зубной щеткой на поверхность зуба. Установлено, что у правшей клиновидные дефекты выражены сильнее слева, т. е. там, где приклады­ваются более значительные усилия при чистке. Влияние могут оказать и чрезмерные нагрузки, вызывающие в облас­ти шеек деформацию эмалевых призм в виде изгиба или растяжения. Присоединение механического стирания зуб­ной щеткой или воздействия кислоты пищевых продуктов приводит к образованию дефекта.

    Клиническая картина. 

    Стенки дефекта гладкие, блестя­щие, нередко сквозь ткани зуба просвечивает пульпа, одна­ко она никогда не вскрывается. Зондирование, как правило, безболезненное. В большинстве случаев клиновидный дефект не сопровождается болевыми ощущениями, так как процесс прогрессирует очень медленно и сопровождается отложе­нием заместительного дентина. Боли от температурных и химических раздражителей появляются в тех случаях, когда поражение развивается быстро или достигает значительной глубины. При глубоких клиновидных дефектах возникает риск отлома коронки зуба. Чаще всего пациенты жалуются на эстетический дефект, если клиновидные дефекты замет­ны при улыбке. Клиновидные дефекты нередко сочетаются с рецессией десны 

    В своем развитии клиновидный дефект проходит 4 стадии:

    I стадия (начальных изменений) – клиновидный дефект еще не виден простым глазом, его можно различить только под увеличительным прибором.

    II стадия (поверхностного поражения) – клиновидный дефект определяется визуально в виде поверхностной ссадины или трещины глубиной до 0,2 мм и длиной 3-3,5 мм. Отмечается гиперестезия пораженных зубов.

    III стадия (средне выраженных изменений) - клиновидный дефект глубиной 0,2-0,3 мм, длиной до 3,5-4 мм; дефект образован двумя плоскостями, сходящимися под углом 45º.

    IV стадия (глубокого распространения) – длина клиновидного дефекта превышает 5 мм. Убыль ткани нередко захватывает глубокие слои дентина; в тяжелых случаях может достигать пульпарной камеры.

    Первые две стадии клиновидного дефекта наблюдаются у молодых людей (до 30-35 лет), последние - у людей зрелого возраста (после 40 лет).

    Дифференциальная диагностика.

     Дифференцируют клиновидный дефект от заболеваний некариозного происхождения: эрозии твердых тканей зубов, пришеечного некроза эмали, кариеса зубов (поверхностного и даже среднего).

    При дифференциации от кариеса необходимо учитывать типичную локализацию клиновидного дефекта на обнаженных шейках зубов и более разнообразную локализацию кариозных очагов. Характерна также форма клина при выраженном истирании твердых тканей. Начальные проявления этих двух заболеваний весьма сходны и выражаются в шероховатости и незначительной убыли тканей зуба. Тем не менее при клиновидном дефекте шероховатость постепенно сглаживается, а стенки и дно уплотняются, при поверхностном кариесе углубление очага деминерализации сопровождается образованием размягченной ткани с неровными, как бы подрытыми краями эмали. При поверхностном кариесе более характерна боль от химических факторов, а при клиновидном дефекте — от всех видов раздражителей.

    Более сложна дифференциальная диагностика клиновидного дефекта и эрозии твердых тканей зуба. И при одном, и при другом заболевании убыль зубных тканей не сопровождается размягчением дна и стенок элемента поражения. Оба заболевания нередко сопровождаются гиперестезией твердых тканей.

    Различием для указанных заболеваний является локализация очага поражения и его внешний вид. Клиновидный дефект никогда не распространяется по всей вестибулярной поверхности коронки зуба, как это иногда наблюдается при эрозиях. Форма дефекта при типичной эрозии блюдцеобразная, при клиновидном дефекте истирание твердых тканей имеет V-образную форму. Резцы нижней челюсти эрозиями не поражаются, а истирание при клиновидных дефектах отмечается именно на этих зубах.

    Лечение в начальных стадиях клиновидного дефекта заключается в устранении травмирующих факторов (ис­ключение щетки с жесткой щетиной и абразивных зубных порошков и паст, отказ от горизонтальных движений при чистке зубов). Назначают препараты, укрепляющие твердые ткани зубов и повышающие их резистентность — аппликации 10 % раствора глюконата кальция, 2 % фторида натрия («SodiumFluorideSolution» — «PD»), При наличии выраженных дефектов их пломбируют после обязательного препарирования как полости V класса. При глубоких клиновидных дефектах, когда существует риск отлома коронки зуба, рекомендуют протезирование.

    1. Дифференциально-диагностические признаки эрозии твердых тканей зуба. Методы лечения.

    К03.20 Профессиональная

    К03.21 Обусловленная персистирующей регургитацией или рвотой

    К03.22 Обусловленная диетой

    К03.23 Обусловленная лекарственными средствами и медикаментами

    К03.24 Идиопатическая

    К03.28 Другая уточненная эрозия зубов

    К03.29 Эрозия зубов неуточненная

    Это прогрессирующая убыль поверхности твердых тканей зубов вследствие растворения их кислотами.

    Согласно последним исследованиям, распространенность эрозии зубов в Республике Беларусь составляет от 2,4 % в возрасте 25–34 года до 5,7 % в 45–54 года (Юрчук Е.Н., Юдина Н.А., 2001).

    Основным этиологическим фактором возникновения эрозии является воздействие кислоты и стирающих факторов. Появление кислоты в полости рта может быть вызвано различными причинами: пары кислот промышленного происхождения, чрезмерное употребление кислых фруктовых соков, напитков для спортсменов, лимонада, йогуртов и других продуктов питания, содержащих кислоту (аскорбиновую, уксусную). Частая рвота кислым содержимым желудка, например, при булимии, беременности, алкоголизме также может приводить к эрозивным изменениям на небной поверхности передних зубов. Замечена широкая распространенность эрозии среди профессиональных дегустаторов вин с длительным стажем работы. Эрозию могут вызывать лекарственные препараты при неправильном их применении.

    При нормальных физиологических условиях кислота очень быстро нейтрализуется слюной (

    10 мин). При попадании экзогенной кислоты в полость рта, максимальное значение рН сохраняется только на протяжении 2-х мин. Однако при недостаточной саливации, истощении буферных емкостей слюны вероятность возникновения поражений твердых тканей повышается.

    Клиника. На начальных стадиях развития эрозия характеризуется потерей блеска на определенном, ограниченном участке эмали. Затем в результате присоединения механических воздействий поверхностно-деминерализирован-ная эмаль стирается и развившаяся эрозия представляется в виде овального или округлого дефекта эмали, расположенного в поперечном направлении наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. Дно эрозии блестящее, гладкое, плотное. Постепенное углубление и расширение границ эрозии приводит к утере всей эмали вестибулярной поверхности зуба и части дентина. В этом случае эрозия принимает менее правильную форму, напоминающую желобоватое долото. Цвет эрозированной поверхности соответствует естественному цвету тканей зуба, но при прекращении чистки зубов, что бывает в случаях гиперестезии, поверхность эрозии окрашивается пищевыми красителями, приобретая желтый и светло-коричневый оттенок.

    Е.В. Боровский и соавт. (1978), а также Ю.М. Максимовский (1981) предлагают различать две клинические стадии эрозии — активную и стабилизированную, хотя в целом, любая эрозия эмали и дентина характеризуется хроническим течением.

    Исходя из глубины поражения твердых тканей Ю.М. Максимовский (1981) рассматривает эрозии трех степеней:

    I — начальная степень, поражение лишь поверхностного слоя эмали;

    II — средняя степень, поражение всей толщины эмали, вплоть до эмалево-дентинного соединения;

    III — глубокая степень, когда поражаются и поверхностные слои дентина.

    Патологическая анатомия. При изучении шлифов эмали под оптическим микроскопом в начальных стадиях поражения отмечается увеличение промежутков между призмами в области их периферических окончаний. Четко выражены линии Ретциуса. В дентине появляется прозрачная зона. Зона интерглобулярного дентина не выражена, дентинные трубочки несколько облитерированы. Полость зуба частично или полностью заполнена третичным дентином.

    Отдифференцировать эрозию, расположенную на вестибулярной поверхности верхних фронтальных зубов, от повышенного стирания и сошлифовывания не представляет особых трудностей. Учитываются локализация, форма дефекта и анамнестические данные. Эрозия жевательных зубов ограничивается щечной или окклюзионной поверхностью, имеет вогнутую форму. В отличие от стираемости, при которой поверхности зубов-антагонистов верхней и нижней челюстей точно подходят друг к другу, при эрозии этого нет. Определенную сложность представляет дифференциальная диагностика эрозии и множественного кариеса, особенно если процесс стирания при эрозии замедляется, и вокруг эрозированных участков образуются видимые невооруженным глазом зоны деминерализации эмали. В то же время, при множественном кариесе имеется тенденция развития процесса вглубь, а при эрозии — по периферии. Иногда эрозию эмали называют некрозом. Однако такой формы патологии в Международной классификации не существует.

    Основную роль при лечении эрозии эмали играет устранение причинного фактора. Нельзя отменять чистку зубов даже при выраженной гиперестезии, т. к. это приводит к усугублению патологического процесса. Для стабилизации процесса необходимо назначение реминерализирующей терапии. В выраженной стадии показано пломбирование, применение виниров или протезирование.

    Профилактикапредполагает исключение профессиональных вредностей, адекватное лечение гастритов, правильный прием лекарств, исключение чрезмерного потребления кислых фруктовых соков, напитков, лимонада, йогуртов и других продуктов питания, содержащих кислоту (аскорбиновую, уксусную). Доказано, что употребление цитрусовых более 2-х раз в день увеличивает риск эрозии в 30–40 раз
    1. 1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17


    написать администратору сайта