терапия. Санитарногигиенические требования к организации стоматологических кабинетов и отделений
 Скачать 263.77 Kb.
|
|
Методы лечения периодонтита. Обоснование выбора метода и этапы лечения. Пределы консервативной терапии периодонтита. Исходы лечения периодонтита. Оценка эффективности.
Хронический периодонтит,как любое другое хроническое воспаление протекает по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа, с преимущественным развитием продуктивного воспаления. При несостоятельности барьера между очагом воспаления и организмом продукты распада клеток и бактерий повреждают здоровые клетки, изменяют их антигенную структуру, возникает сенсибилизация к тканевым антигенам с формированием гиперергических реакций на собственные ткани. Хронические периодонтиты протекают нередко со скудной клинической симптоматикой, но могут влиять на организм с развитием различных осложнений. 1. Несмотря на отграничение инфекции, барьер между ней и макроорганизмом полупроницаем при иммуносупрсссии. например при переохлаждении. при проведении хирургических операций, развитии тяжелых заболеваний может происходить генерализация инфекции с развитием одонтогенного сепсиса, бактериального эндокардита и других септических осложнений. 2. Хроническая инфекция приводит к сенсибилизации организма и накоплению антител и сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Антитела вместе с поступающими в кровь антигенами образуют иммунные комплексы. которые оседают на базальных мембранах сосудов почек, легких, суставов и других органов Учитывая небольшие размеры одонтогенного очага, иммунокомплексное повреждение невелико, однако известно, что антигены стрептококков (наиболее частых возбудителей одонтогенных инфекций) имеют сходство с антигенами почек, сердца, поперечно-полосатых мышц. Это может осложниться иммунокомплексным и (или) цитотоксическим повреждением (по механизму перекрестного реагирования) сердца и почек при хронических периодонтитах, с развитием ревматизма и гломерулонефриггов. 3. Хронический процесс в корне зуба приводит к длительному воздействию на нервные окончания. Возникает длительная патологическая афферентная импульсация. Кроме того, микробные токсины, а также медиаторы воспаления действуют на нервные окончания, вызывая образование в нейронах патологических трофогенов (трофогены - вещества, вырабатываемые нервными и глиальными клетками, не являющиеся нейромедиаторами. и в норме участвующие в регуляции трофики иннервируемых тканей). Под действием афферентной импульсации и патологических трофогенов, которые могут распространяться по нейронам ретроградно, в центральной нервной системе может происходить образование патологического очага (генератора патологически усиленного возбуждения - ГПУВ). Этот очаг возбуждения самостоятельно становится источником патологической эфферентной импульсации и способен вызывать различные патологические эффекты. Так, возникновение такого очага в спинномозговом или каузальном ядрах тройничного нерва вызывает стойкий болевой синдром и невралгию тройничного нерва Иногда возникновение такого очага в других отделах ЦНС влияет на функцию внутренних органов, например, органы желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, суставов и других органов. Дифференциально-диагностические признаки медикаментозного и травматического периодонтита. Лечение. Медикаментозный периодонтит – это воспалительный процесс в связочном аппарате зуба, возникающий в результате воздействия агрессивных химических агентов. Медикаментозный периодонтит протекает остро. В зависимости от локализации может быть апикальным или маргинальным. В развитии острого периодонтита выделяют 2 фазы, фаза интоксикации – симптомы повышенной чувствительности периодонта; фаза экссудации – образование воспалительного серозного или гнойного экссудата. Симптомы В фазу интоксикации :локальная ноющая боль, усиливается при жевании, надавливании на зуб, постукивании. Пациент с медикаментозным периодонтитом всегда точно может указать, какой зуб является источником боли. Зубная коронка обычного цвета, на ней имеется временная или постоянная пломба. В фазу серозной экссудации боль становится постоянной, ноющей. Накусывание на зуб вызывает острую болезненность. При переходе в гнойную стадию боль становится нестерпимой, появляется ощущение, что зуб «выдвинулся» из десны, присоединяется общеинтоксикационный синдром (озноб, лихорадка, головная боль). Лечение: Во всех случаях в первую очередь из канала извлекаются все лекарственные препараты и материалы, послужившие причиной развития патологического процесса, создаются условия для оттока экссудата. Затем в рамках лечения проводится: Депульпирование зуба Медикаментозная обработка канала зуба: промывание антисептиками Наложение турунды с антидотом: для нейтрализации мышьяковистой пасты применяется унитиол, йодинол. Физиотерапия: теплые ротовые ванночки, УВЧ-терапия, эндоканальный электрофорез, гальванизация. Для снятия болевых ощущений рекомендуется прием нестероидных противовоспалительных препаратов. В одно из следующих посещений после стихания воспалительных явлений производят постоянное пломбирование канала корня зуба и реставрацию анатомической формы коронки зуба с помощью композита светового отверждения. Травматический периодонтит – воспаление тканей периодонта в результате острой или хронической травмы. Острый травматический периодонтит. Возникает вследствие удара, травматического повреждения. Характеризуется выраженной клиникой. Воспаление тканей периодонта может сочетаться с нарушением целостности корня, разрывом сосудисто-нервного пучка. Хронический травматический периодонтит. Развивается вследствие воздействия на зуб повышенного жевательного давления в течение длительного отрезка времени. При остром травматическом периодонтите пациенты жалуются на появление выраженной болезненности в участке причинного зуба. При накусывании болевые ощущения усиливаются. Слизистая в проекции верхушек корней гиперемированная, отечная. Вертикальная перкуссия резко положительная. При травматическом периодонтите также может наблюдаться патологическая подвижность причинного зуба, кровоточивость из десневой борозды. Разрыв сосудисто-нервного пучка вызывает окрашивание зуба в розовый цвет. Если травматический периодонтит осложнен косым переломом корня зуба, в ходе осмотра удается выявить линию нарушения целостности, проходящую через коронковую часть. Отломанные фрагменты подвижны. Хронический травматический периодонтит протекает бессимптомно. Как правило, пациенты обращаются в стоматологию с жалобами на дисколорит (пигментацию зуба) – в результате пенетрации гнилостных продуктов распада пульпы вглубь дентинных канальцев зуб становится серым. Присутствует незначительная болезненность при жевании, накусывании. Лечение: Если при остром травматическом периодонтите целостность пульпы не нарушена, временное шинирование поврежденного зуба стекловолоконными лентами с выведением его из прикуса путем избирательного сошлифовывания жевательной поверхности или режущего края. Для предотвращения присоединения вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики, антисептические ротовые ванночки лекарственных средств на основе хлоргексидина биглюконата. С целью устранения болевого синдрома, а также для купирования воспалительного процесса при остром травматическом периодонтите применяют нестероидные противовоспалительные препараты. В случае выявления признаков разрыва сосудисто-нервного пучка наряду с шинированием и выведением причинного зуба из прикуса производят трепанацию пульповой камеры, удаляют путридные массы, выполняют инструментальную и медикаментозную обработку каналов. Для удаления бактериальной биопленки, а также с целью стерилизации дельт и разветвлений показана временная обтурация кальцийсодержащей пастой с последующей герметизацией канала постоянным пломбировочным материалом. Лечение хронического травматического периодонтита направлено на устранение этиологических факторов (проведение рационального протезирования, избирательное пришлифовывание под контролем окклюзии), ликвидацию патологического периапикального очага трансдентальным путем. При раннем диагностировании и квалифицированном лечении травматического периодонтита прогноз благоприятный. Несвоевременное обращение пациентов в клинику становится причиной изменения цвета поврежденного зуба, приводит к развитию деструктивных периапикальных осложнений. Современные представления об этиопатогенезе болезней пародонта. до конца не выяснены. воспалительные и дистрофические заболевания пародонта являются следствием изменения человеком своей среды обитания, одним из антропогенных заболеваний. В настоящее время клинически и экспериментально доказано, что в возникновении и развитии воспалительных заболеваний пародонта ведущая роль принадлежит микроорганизмам зубной бляшки. Исследования микрофлоры зубодесневых желобков здорового человека доказывают преобладание стрептококков и актиномицетов. Выявлено несколько видов, играющих важную роль в предупреждении колонизации зубодесневой борозды более патогенными микроорганизмами. К этим микроорганизмам относят Str. sanguis, Str. uberis, Veillonclla parvula, Rothia dentocariosa, Capnocytophaga ochracea, Propionibacterium acnes. Многими исследованиями подтверждено значение неудовлетворительной гигиены полости Микроорганизмы полости рта образуют колонии в области десневого края, что вызывает воспалительную реакцию в тканях десны. При гингивите показывают рост количества актиномицетов, а также грамотрицательных бактерий: Fusobacterium, Veillonella, Treponema. Считается, что по своей сути, гингивит — это воспаление соединительной ткани в ответ на раздражение за счет микроорганизмов и их токсинов, особенно эндотоксинов грамотрицательной микрофлоры, которые проявляют агрессивное воздействие, стимулируют формирование антител, вызывают сосудистые расстройства, нарушают клеточный обмен. Проникновение эндотоксинов в ткани становится возможным в результате действия микробных ферментов (гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, протеаза, коллагеназа и т.п.). Если лечение не проводится, то гингивит как первичное заболевание с прогрессирующим течением переходит в пародонтит. Существует пародонтопатогенная микрофлора, в основном относящейся к грамотрицательным анаэробам, атиномицетам и группы Bactoroides, способствующей возникновению быстропрогрессирующего пародонтита. Агрессивность этой микрофлоры связывают с наличием в оболочке бактерий протеолитических ферментов и эндотоксинов, непосредственно повреждающих ткани десны и зубоэпителиального прикрепления и вызывающих их негативные изменения в защитных реакциях организма. Микробные ферменты (гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, протеаза, коллагеназа) вызывают деполимеризацию гликозаминогликанов основного вещества пародонта, вследствие чего становится возможным инвазия эндотоксинов в ткани. Ряд исследований не позволил выявить определенного возбудителя, причастного к появлению воспалительного процесса в тканях пародонта. Вполне вероятно, что инфекционный агент является предполагаемым и, возможно, не единственным этиологическим фактором, реализующим свое патогенное действие через сложные взаимоотношения с аутореактивными клетками иммунной системы организма человека. Одним из этиологических факторов заболеваний пародонта считают и хламидийную инфекцию, учитывая распространенность последней прежде всего у молодого населения страны. В последнее время микробиология в пародонтологии открыла новые возможности в диагностике воспалительных заболеваний пародонта. Несмотря на наличие более 500 видов бактерий, находящихся в поддесневой зубной бляшке, только 10-12 из них связывают с этиологией этих заболеваний. Эти возбудители получили название «Маркерных» микроорганизмов. Считается, что из современных методов микробиологической диагностики высочайшую чувствительность сочетает в себе быстрый и направленный на выявление «маркерных» микроорганизмов — метод полимеразной цепной реакции по выявлению «маркерных» микроорганизмов (ПЦР), который предусматривает увеличение количества копий специфического участка ДНК до определенного достаточного числа, чтобы провести адекватное тестирование. «Маркерными» микроорганизмами с максимальным патогенетическим потенциалом считаются Actinobacillus actinomycetemcomitans; Prophyromanas gingivalis; Bacteroides forsythus; Prevoteila intermedia; Treponema denticola. Значительное место в возникновении и развитии атипичных форм пародонтита (бысзропрофессирующего, ювенильного, препубертатного и др.) также отводит пародонтопатогенной микрофлоре. Однако, подчеркивается, что в настоящее время нельзя с уверенностью говорить об определенной специфичности микрофлоры у больных быстропрогрессирующим пародонтозом, так как присутствие такой микрофлоры не всегда коррелирует с активностью воспалительнодеструктивных процессов в тканях пародонта. Авторы считают, что в таких случаях особое значение приобретают местные и общие иммунологические механизмы — клеточные и гуморальные звенья иммунитета, которые оказывают влияние на воздействие микрофлоры на ткани пародонта и во многом предопределяют течение воспалительных заболеваний пародонта. Вместе с тем остается не совсем ясным, как микрофлора на начальном этапе преодолевает естественные механические, химические и биологические барьеры. Ученые считают, что в конечном итоге возникновение и течение патологического процесса (ремиссия, обострение, прогрессирование, осложнения) обусловлено меняющимися взаимоотношениями макро- и микроорганизмов. Имеются также сведения, подтвержденные экспериментальными исследованиями, о роли перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита. Сформулирована концепция перекисно-лизосомальных механизмов в развитии воспалительных заболеваний пародонта. Ряд ученых связывают развитие воспалительных заболеваний пародонта с системными поражениями: патологией центральной и периферической нервной системы, нарушениями со стороны сосудистой, иммунной и других систем, а так же хроническим стрессом. Несомненно, что взаимодействия между микробами полости рта и иммунной системой человека играют одну из важных ролей в этиопатогенезе заболеваний пародонта. Иммунологические исследования показали, что в формировании гингивита участвуют те же патогенетические механизмы, что и в формировании реакций гиперчувствительности замедленного типа. Дальнейшие исследования показали, что при пародонтите может локально существовать Т-клеточно-макрофагальный иммунорегуляторный дисбаланс, и что он может быть антигенспецифичным. Большинство иммунологических исследований посвящено изучению нарушений локального иммунитета, отражающих патологические процессы, происходящие непосредственно в очаге воспаления. При этом сведения о процессах, происходящих на системном уровне, отражающих общую реакцию организма на данную патологию, не столь многочисленны и часто противоречивы. Многие авторы отводят роль первичного фактора в развитии заболеваний пародонта нарушениям микроциркуляции крови, с развитием хронической тканевой гипоксии и нарушениям транскапиллярного обмена. Функциональные методы обследования позволили выявить ряд изменений в микроциркуляторном русле пародонта. При заболеваниях пародонта лёгкой степени в 74,3 % случаев определяется вазоконстрикция, в 18,6 % — вазодилятация, а нормотоническое напряжение — 8,1%. Динамика изменения реопародонтограммы (РПГ) свидетельствует о функциональной недостаточности первой степени — смещение дикротической волны из верхней трети в среднюю треть, а также увеличение амплитуды РПГ. Явления венозного застоя регистрируются только в 34, 25 % случаев. При заболеваниях средней степени в 73,1 % наблюдается расположение дикротической волны близко или на самой вершине РПГ (так называемый «петушиный гребень», амплитуда РПГ в норме или незначительно снижена). Данные изменения свидетельствуют о функционально-структурных и наблюдаются в 26,9 %. При заболеваниях тяжёлой степени в 67,4 % случаев отмечаются структурные нарушения сосудистой стенки, проявляющиеся в полном отсутствии дикротической волны, когда РПГ приобретает форму «равнобедренного треугольника». Микроциркуляторные изменения в десне проявляются при начальных стадиях заболевания пародонта извитостью капилляров, нарушением их рядности, хаотичным расположением. Классификация болезней пародонта. Индексная оценка состояния пародонта (индекс РМА, пародонтальный индекс Russel, индекс CPITN). Классификация болезней пародонта .І Гинтивит - воспаление десны, обусловленное неблагопри- ятным воздействием местных и общих факторов и протекаю- щее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострение, ремиссия. Распространенность процесса: локализованный, гене- рализованный. I. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характери- зующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострение (в том числе абсцедирование), ремиссия. Распространенность процесса: локализованный, гене- рализованный. III. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: хроническое, ремиссия. Распространенность процесса: генерализованный. IV. Идиопатические заболевания пародонта с прогресси- рующим лизисом тканей пародонта. V. Пародонтомы - опухоли и опухолеподобные процес- с ы в пародонте. Для изучения распространенности и интенсивности по- ражения тканей пародонта в настоящее время широко ис- пользуют пародонтальный индекс (PI), разработанный R. Russel (1956). Состояние пародонта у каждого зуба оцени- вают по шкале от 0 до 8, принимая во внимание степень воспаления десны, подвижность зуба, глубину пародонталь- ного кармана. В сомнительных случаях ставится низший из возможных баллов (табл. 11.2). Все баллы складывают и де- лят на число имеющихся зубов. Полученный РІ оценивают следующим образом: 0 , 1 - 1 , 0 - начальная и І стадия забо- левания; 1,5-4,0 - I стадия, характеризуемая деструк- тивными изменениями; 4 , 0 - 8 , 0 - III стадия заболевания. Состояние тканей пародонта можно учитывать также с помощью папиллярно-маргинально-альвеолярного индек- са (РМА). Индекс РМА может быть использован только для изучения начальных изменений в пародонте; именно поэто- му его называют индексом гингивита. Цифровое значение индекса РМА - сумма показателей состояния маргиналь- ного пародонта всех имеющихся зубов, которая всегда вы- ражается целым числом. Воспаление сосочка (Р) оценивается как 1, воспаление края десны (М) - 2, воспаление альвеолярной десны (А) - 3. Parma (1960)предложил свою модификацию индекса РМА для выражения его значения в процентах. Индекс РМА по Парма вычисляют следующим образом: Индекс гингивита =сумма × 100/3 × число зубов * % |