терапия. Санитарногигиенические требования к организации стоматологических кабинетов и отделений
 Скачать 263.77 Kb.
|
|
Дифференциально-диагностические признаки патологической стираемости зубов. Методы лечения. Патологическая стираемость зубов — полиэтиологического происхождения патологическоесостояние зубочелюстной систе- мы.Характеризуется чрезмернойубылью эмали или эмали иден- тина всех или толькоотдельных зубов. 3. Этиологические факторы патологической стираемое™
Дифференциальная диагностика патологической стираемости. Харак терная клиническая картина распространенного поражения не создает трудностей в диагностике патологического процесса. Вместе с тем необходимо дифференцировать степень патологии по высоте убыли твердых тканей коронок зубов, что влияет на выбор тактики терапевтической подготовки. Дифференциальная диагностика форм генерализованной стираемости (компенсированной, суб- и декомпенсированной) необходима для выбора метода подготовительного ортодонтического лечения. Особенно важной при этом является диагностика стираемости, сопровождающейся патологическими изменениями в височно-нижнечелюстном суставе. При выборе метода лечения необходимо дифференцировать нормальную для каждой возрастной группы физиологическую величину стертости от патологической стираемости. Дифференциальная диагностика этиологических факторов позволяет улучшить отдаленные результаты протезирования. В некоторых клинических ситуациях врачу приходится дифференцировать локализованную и генерализованную формы стираемости, особенно при частичной адентии. При отсутствии премоляров и моляров резцы и клыки нередко истираются вследствие перегрузки, и наблюдается снижение высоты прикуса. Несмотря на то, что признаки стираемости выявляются только на зубах одной группы (по причине отсутствия остальных групп зубов), данную ситуацию следует рассматривать как генерализованный процесс. Локализованную форму стираемости изредка приходится дифференцировать с травмой. Данные анамнеза, наличие или отсутствие вакантной гипертрофии и контакта зубов в положении центральной окклюзии являются при этом основными критериями диагностики. Патологическую стираемость отдельных зубов необходимо дифференцировать с травматическим поражением, кариесом и некариозными поражениями. Лечение патологической стираемости зубов Лечение патологической стираемости зубов, в зависимости от выраженности процесса, проводится стоматологами-терапевтами или ортопедами. Основные усилия специалистов должны быть направлены на устранение этиологических факторов патологической стираемости зубов, восстановление утраченных твердых тканей, нормализацию окклюзионных взаимоотношений. С целью ликвидации причинных факторов патологической стираемости зубов проводится коррекция минерального обмена, лечение эндокринной патологии, борьба с вредными привычками, установка или замена протезов. Для устранения гиперестезии зубов назначается комплексная реминерализующая терапия: прием минерально-витаминных комплексов, электрофорез, аппликации фторсодержащих препаратов. Осуществляется пришлифовывание острых краев зубов, способных повредить окружающие мягкие ткани; протезирование концевых дефектов зубных рядов с использованием мостовидных и частичных съемных протезов. При бруксизме назначается ношение ночной защитной каппы. Восстановление анатомической формы зубов (эмали, режущего края, коронковой части) может включать реставрацию зубов с помощью пломбировочных материалов, культевых вкладок и искусственных коронок (цельнолитых, металлокерамических, керамических и др.), виниров и люминиров. В далеко зашедших случаях патологической стираемости зубов протезированию должны предшествовать подготовительные мероприятия по повышению прикуса с помощью назубных и зубодесневых капп. Дифференциально-диагностические признаки некроза твердых тканей зуба. Методы лечения. Пришеечный некроз Некротические изменения твердых тканей зубов происходят на фоне нарушения функции желез внутренней секреции (щитовидной, половых), при гормональной перестройке во время беременности. Клиническая картина. Некроз проявляется потерей блеска эмали, воникновением меловидных пятен, которые постепенно приобретают темно-коричневый цвет. В центре очага поражения ткани размягчаются, что сопровождается образованием дефекта. Эмаль становится хрупкой и легко откалывается экскаватором. Дентин темный, пигментированный. Характерно появление очагов некроза в пришеечной области и множественное поражение зубов, причем моляры поражаются реже резцов, клыков и премоляров. Пациенты жалуются на боли от температурных, механических и химических раздражителей. При поляризационной микроскопии обнаруживают выраженные изменения подповерхностного слоя эмали при сохранившемся поверхностном. Хорошо видны линии Ретциуса, определяется центральная темная зона с более светлыми участками по периферии. Эти признаки характерны для кариозного процесса, поэтому есть основания считать, что некроз эмали — это быстро прогрессирующий кариозный процесс. Дифференцировать пришеечный некроз эмали необходимо с эрозией и клиновидным дефектом, однако общим для них является лишь локализация; каждый из этих видов патологии имеет свои яркие проявления. Кислотный некроз Кислотный, или химический, некроз зубов является результатом воздействия местных факторов (кислот, медикаментов и т. д.). При кислотном некрозе происходят поверхностная убыль и деминерализация эмали. Особенно сильно поражаются резцы и клыки, причем коронки постепенно скалываются и разрушаются до уровня десневого края. Пациенты жалуются на оскомину, прилипаемость зубов-антагонистов друг к другу. Такое поражение возникает у пациентов, страдающими ахилическим гастритом, при приеме внутрь 10 % раствора соляной кислоты. Чтобы избежать этого, рекомендовано пользоваться коктейльной трубочкой, которая предотвращает контакт соляной кислоты с тканями зуба. Дифференциальный диагноз проводят с эрозией эмали. Для эрозии характерно наличие твердой, блестящей поверхности, тогда как некроз сопровождается размягчением эмали. Лечение. Первоочередной задачей является устранение явлений гиперестезии, для чего применяют аппликации 10 % раствора глюконата кальция и 0,2—2 % раствора фторида натрия. При наличии размягченных тканей показано препарирование с последующим пломбированием, при обширных поражениях — протезирование. Важно устранить кариесогенную ситуацию: ограничить прием углеводов и наладить правильный гигиенический уход за полостью рта. Профилактика кислотного некроза заключается в создании качественной вентиляции в цехах; необходимо обеспечить рабочих растворами для полосканий полости рта, имеющими щелочную реакцию. Все рабочие химических производств должны находиться на диспансерном учете и подвергаться профилактической обработке тканей зубов фтористыми препаратами и реминерализирующими растворами. Выделяют некроз эмали, связанный с воздействием больших доз облучения при лечении онкологических заболеваний. В этом случае некроз эмали необходимо дифференцировать с множественным кариесом, который возникает как следствие ксеростомии, нарушения свойств слюны и самоочищаемости полости рта. Дифференциально-диагностические признаки гиперестезии зубов. Методы лечения. Гиперестезия — повышенная чувствительность тканей зуба к механическим, химическим и температурным раздражителям. Строго говоря, термин «гиперестезия» не совсем верный: дентин зуба, будучи иннервированной тканью, обладает не повышенной, а нормальной чувствительностью. В норме дентин покрыт эмалью, а цемент — десной; при обнажении дентина чувствительность зуба повышается, что характерно для кариеса и некариозных поражений. Еще одной причиной гиперестезии может стать обнажение корней зубов при заболеваниях пародонта. Нередко встречается так называемая послеоперационная гиперестезия, связанная с нарушением техники пломбирования зубов. Наиболее удобна в клиническом отношении классификация гиперестезии, предложенная Ю. А. Федоровым с соавт. (1981). А. По распространенности. 1. Ограниченная форма — проявляется в области одного или нескольких зубов при наличии кариозных полостей или некариозных поражений, а также после препарирования и пломбирования зубов. 2. Генерализованная форма — проявляется в области большинства или всех зубов и сопровождает обнажение шеек и корней зубов при множественном кариесе, патологической стираемости, болезнях пародонта, множественной и прогрессирующей эрозии зубов. Б. По происхождению. 1. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зуба: а) в области кариозных полостей; б) послеоперационная гиперестезия; в) сопутствующая патологическому истиранию твердых тканей зуба и клиновидным дефектам; г) при эрозии твердых тканей зуба. 2. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зуба: а) гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при заболеваниях пародонта, сопровождающихся рецессией десны; б) гиперестезия дентина интактных зубов, так называемая «функциональная гиперестезия», сопутствующая общим нарушениям в организме. Важно определить, на какие раздражители реагируют ткани зуба: температурные, химические (сладкое, кислое, соленое, горькое), все виды раздражителей, включая тактильный, а также носит ли гиперестезия генерализованный или локализованный характер. Лечение. Выбор метода лечения зависит от причины возникновения гиперестезии, но в любом случае необходимо проводить курсы реминерализирующей терапии и рекомендовать систематическое применение зубной пасты «Жемчуг» и «Новый жемчуг». Если появление гиперестезии связано с наличием некариозных дефектов, то следует провести их пломбирование. С послеоперационной гиперестезией бороться сложно, поэтому следует стремиться ее предотвратить: соблюдать технику протравливания тканей зуба, не пересушивать дентин, использовать качественные адгезивные системы. Более сложной является ситуация, когда гиперестезию вызывают обнаженные вследствие рецессии десны корни зубов. В этом случае следует использовать препараты для снижения чувствительности. Для лечения и устранения гиперестезии используют следующие препараты. 1. Препараты на основе кальция — 10 % раствор глюконата кальция. Применяются в виде аппликаций или растворов для электрофореза. 2. Препараты на основе фтора — 2 % раствор фторида натрия, фторлак, 12 % раствор фтора «Multyfluoride» («DMG»), «Dentin Fluid» и «Enamel Fluid» для глубокого фторирования тканей зуба по Кнапвосту. 3. Препараты, герметизирующие поверхность дентина и цемента: «Fortify» («Bisco»), «Seal & Protect» («Dentsply») и др. Пациентам с повышенной чувствительностью зубов необходимо назначать отечественные зубные пасты «Жемчуг» и «Новый жемчуг» и зарубежные пасты «Сенсодин» и «Сенсодин Ф». Дифференциальная диагностика. Гиперестезию твердых тканей в первую очередь необходимо дифференцировать от острого пульпита, так как сходство состоит в наличии острой боли и в трудности определения больного зуба. Диагноз ставят на основании продолжительности боли (при пульпите она продолжительная, возникает ночью), состояния пульпы (при пульпите зуб реагирует на токи свыше 20 мкА, а при гиперестезии реакция пульпы на ток не изменена — 2—6 мкА). Лечение. Терапия при гиперестезии твердых тканей зуба имеет свою историю. Предложения по использованию многих лекарственных веществ с целью устранения гиперестезии указывают на недостаточную ее эффективность. Применялись вещества, разрушающие органическую субстанцию твердых тканей зуба. К этой группе относятся растворы нитрата серебра и хлорида цинка. При гиперестезии твердых тканей широко использовались пасты, в состав которых входят щелочи: гидрокарбонат натрия, карбонаты натрия, калия, магния, а также вещества, способные перестраивать структуру твердых тканей зуба: фторид натрия, хлорид стронция, препараты кальция и др. По современным представлениям, ион фтора способен замещать гид-роксильную группу в гидроксиапатите, превращая его в более стойкое соединение — фторапатит. Действительно, после наложения 75 % фтористой пасты на высушенный участок чувствительного дентина наступает обезболивание, а после 5—7 процедур боли могут исчезнуть. Однако через короткий срок боли возникают вновь, что является существенным недостатком метода. С целью снятия болевой чувствительности использовалась дикаиновая жидкость, предложенная Ε. Ε. Платоновым. Через 1—2 мин после нанесения жидкости становится возможным препарирование тканей. Однако обезболивающий эффект кратковременный. Более эффективный метод снятия гиперестезии был предложен позднее Ю. А. Федоровым и В. В. Володкиной.Для местного воздействия они применяли пасту глицерофосфата кальция на глицерине (6—7 процедур) наряду с приемом внутрь глицерофосфата или глюконата кальция по 0,5 г 3 раза в день в течение месяца, поливитаминов (3— 4 драже в сутки), фитоферолактола (1 г в сутки) в течение месяца. Предложенную схему авторы предлагают использовать 3 раза в год. Лечебное действие оказывает систематическое применение реминерализующей пасты «Жемчуг». В настоящее время при гиперестезии тканей зуба широко применяется реминерализующая терапия. Теоретическим обоснованием метода является то, что при некоторых видах повышенной чувствительности, в частности при эрозии твердых тканей, обнаружена поверхностная деминерализация. В случае осуществления этого метода зубы изолируют от слюны, тщательно высушивают ватным тампоном и снимают налет с поверхности эмали. Затем на 5—7 мин наносят 10 % раствор глюконата кальция или раствор ре-модента. Во время каждого третьего посещения после двух аппликаций реминерализующей жидкости поверхность обрабатывают 1—2 % раствором фторида натрия. Вместо растворов фторида натрия можно использовать фтор-лак. Внутрь назначают глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день в течение месяца. Наряду с этим рекомендуется исключить по возможности из пищевого рациона соки, все кислое, а для чистки зубов использовать фторсодержащие пасты. Как правило, через 5—7 процедур уже наступает улучшение, а через 12—15 процедур гиперестезия исчезает. Следует иметь в виду, что через 6—12 мес повторно может возникнуть гиперестезия. В таких случаях рекомендуется повторить курс лечения полность. Современные представления об этиопатогенезе кариеса зубов. Тісжегі тудыратын бактериялар Ауыз қуысында көптеген бактериялар кездеседі,бірақ тіс қағы пайда болуына және кіреукенің деминерализациялануына көбінесе қышқыл түзетін стрептококктар (Str.mutans,sangius,mitis,salivarius) мен лактобактериялар (Lactobacilli) қатысады. Тамақтанған соң (әсіресе сахарозадан соң) бірнеше минутта РН-ң 6-дан 4-ке төмендеп кетуі байқалады.Тіс қағында көмірсу ыдырауынан пайда болған сүт қышқылынан басқа – құмырсқа,май,пропион және т.б. қышқылдар кездеседі. В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов на- блюдается в подповерхностном слое при относительно со-' хранившемся наружном слое. Пепосредственная причина очаговой деминерализации в белом кариозном пятне заклю- чается в воздействии органических кислот (в основном молочной), образующихся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Следует отметить, что деминерализация эмали при кариесе отличается от таковой при поступлении кислоты извне. При белом кариозном пят- не имеет место подповерхностная деминерализация, а при внешнем воздействии на зубы кислот происходит убыль минеральных компонентов с поверхности, что проявляется послойным растворением эмали. При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факто- ров, взаимодействие которых и обусловливает возникновение очага деминерализации. Это и состав микроорганизмов полости рта, и характер питания (наличие углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализирующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функцио- нальном состоянии органов и систем организма, количество фтора, поступающего в организм человека, и, наконец, экстре- мальные воздействия на организм - лучевые и т. д. Однакомногообразие факторов не служит основанием при- числять кариес зубов к полиэтиологическим заболеваниям. В соответствии с учением о болезни его причиной считают тот фактор, который вызывает заболевание и обусловливает специфичность проявления. С учетом общепризнанных данных, что кариозный процесс - это деминерализация, причиной его возникновения следует считать кислоту, образующуюся в зубной бляшке в результате ферментации углеводов. Процесс этот сложный, а взаимодействие ряда факторов, в том числе разнонаправленных, и обусловливает длитель- ность течения и возможность его стабилизации. Таким образом, кариес - это процесс многофакторный, но не по- лиэтиологический, как считают некоторые авторы. Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, при- нято делить на общие и местные. Следует отметить, что это деление чисто условное. Так, диета отражается на обменных процессах в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локально- му снижению рН. К местным факторам относят слюну. Однако количество и качество слюны, содержание в ней неспецифи- ческих и специфических факторов защиты (секреторные иммуноглобулины) зависят от общего состояния организма. Схематично возникновение начального кариозного пора- жения можно представить следующим образом. Вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы (S. mutans и др.) плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубную бляшку. Дальнейшее поступление углеводов (сахароза, фрук- тоза) приводит к локальному изменению рН на поверхности эмали зуба, достигая критического уровня (4,5-5,0). При длительном поддержании критического уровня водород- ных ионов происходит растворение апатитов наружного слоя, причем особенно интенсивно в участках наименее устойчивой эмали (линии Ретциуса, межпризменные про- странства). Кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали, чем подлежащего, обусловлены особенностями его структуры и состава (большее содержание фторапатитов, микроэлементов), а также постоянно происходящими процессами ремине- рализации за счет поступления минеральных компонен- тов из ротовой жидкости. Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали приводит к деминерализации и постепенному увеличению микро- пространств между кристаллами эмалевых призм. В результате этого создаются условия для проникнове- ния микроорганизмов в образовавшиеся микродефекты. В итоге источник кислотообразования (микроорганизмы) переносится внутрь эмали. |