Ситуационные задачи к образовательным модулям по клинической патофизиологии
 Скачать 1.5 Mb.
|
Задача 90Пациент А., 8 лет, поступил в гастроэнтерологическое отделение больницы с жалобами на понос, боль в животе, рвоту после приема белковой и жирной пищи. Наследственность не отягощена. А. наблюдался в течение 1 года у гастроэнтеролога с диагнозом: «Хронический гипоацидный гастрит. Дисфункция сфинктера Одди, панкреатический тип». В течение последнего года часто беспокоит боль в эпигастральной и мезогастральной областях, вздутие кишечника, жидкий стул с большим выделением гнилостных газов, тошнота, отрыжка газами с запахом тухлых яиц, рвота при употреблении избыточной белковой, жирной, жареной пищи; головная боль, слабость; снизилась успеваемость в школе. При осмотре: нормостеническое телосложение, ЧДД 20 в минуту, ЧСС 80 уд./мин, АД 105/75 мм рт. ст. Кожные покровы умеренно влажные, бледные. Подкожный жировой слой развит умеренно. Периферические лимфоузлы не увеличены. Со стороны костно-мышечной, дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем изменений не выявлено. Болезненность при пальпации в мезогастральной области. Общие анализы крови и мочи без изменений. Исследования на наличие лямблий, Helicobacterpylori, глистные инвазии отрицательные. Копрограмма: кал темно-коричневого цвета, кашицеобразный, с резким гнилостным запахом, пронизан пузырьками газа, имеет щелочную реакцию. Стеаторея, креаторея. Количество кала — 300 г за одну дефекацию. При эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС): поверхностный гастрит, бульбит. Вопросы1. Назовите и охарактеризуйте формы патологии, имеющиеся у А. Есть ли патогенетическая связь между названными Вами формами патологии? Обоснуйте Ваш ответ. 2. Какие виды диспепсии имеются у А.? С нарушением каких видов обмена веществ они связаны? 3. Каковы причины и механизмы развития диспепсии у А.? 4. Охарактеризуйте механизмы формирования заболевания, его клинико-лабораторные проявления. 5. Назовите и охарактеризуйте принципы профилактики и терапии диспепсии у А. Задача 91Пациент П., 17 лет, обратился к врачу с жалобами на частые рецидивирующие инфекции, хроническую диарею. Начиная с 10-месячного возраста несколько раз болел гнойными отитами, крайне тяжелой пневмонией, возбудителями которой были Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae. Во время заболеваний гнойными инфекциями ему неоднократно вливали иммуноглобулины для достижения так называемой дозы насыщения. В 3 года врачи заподозрили у П. первичный иммунодефицит. Выявлено снижение зрелых В-лимфоцитов и IgА, IgМ, IgG в крови. У П. есть родной старший брат, не страдающий рецидивирующими гнойными заболеваниями. Несмотря на постоянное введение иммуноглобулинов 3–4 раза в год, П. болеет гнойными заболеваниями ЛОР-органов и легких. При обострениях заболеваний проводится массивная антибиотикотерапия. При обследовании: недостаточность массы тела, бледность кожных покровов. Общий белок крови 48 г/л. Данные лабораторного мониторинга в течение 3 лет также свидетельствуют о снижении числа зрелых В-лимфоцитов в периферической крови и уровня всех классов иммуноглобулинов. Признаки активирования Т-клеточного звена и естественных киллеров — лимфоцитов с фенотипом CD3, CD4, CD25, CD8, CD16. Уровень ИЛ-2 снижен, низкий уровень интерферонов, повышено содержание фактора некроза опухолей (ФНО-). Вопросы1. Назовите и охарактеризуйте формы патологии, имеющиеся у П. 2. Есть ли патогенетическая связь между названными Вами формами патологии? Обоснуйте Ваш ответ. 3. Каков патогенез основной формы патологии у П.? 4. Объясните механизмы развития гипопротеинемии и диспротеинемии у П. 5. Назовите и охарактеризуйте принципы профилактики и терапии основной формы патологии у П. Задача 92Женщина А., 43 года, потупила в больницу с жалобами на слабость, утомляемость, кожный зуд, тяжесть в правом подреберье, снижение аппетита и мышечной массы, увеличение живота. Из анамнеза: на протяжении последних 2 лет употребляла крепкие сорта пива практически ежедневно в объеме до 1 л, натощак. За 3 нед. до поступления в больницу ей проведен лапароцентез с эвакуацией около 6 л асцитической жидкости. При осмотре: состояние тяжелое, А. в сознании, но заторможена. Кожные покровы серо-желтушные, сухие, на коже живота caput medusae, местами — телеангиэктазии, следы кровоизлияний. Варикозное расширение подкожных вен конечностей. Выраженная гипотрофия мышц конечностей. Склеры иктеричные. Изо рта сладковатый «печеночный» запах. ЧСС 95 уд./мин, АД 105/60 мм рт. ст. Живот увеличен в объеме, при пальпации болезнен в правом подреберье. Перкуторно: притупление в отлогих местах живота. Печень выступает из-под края реберной дуги на 6 см. Общий анализ крови: гемоглобин 118 г/л, эритроциты 3,5 1012/л, тромбоциты 178 109/л, лейкоциты 5,9 109/л, СОЭ 35 мм/ч. Коагулограмма: фибриноген 1 г/л (норма 2–4 г/л), этаноловый тест положительный (в норме — отрицательный), растворимые фибрин-мономерные комплексы 8,8 г/л (норма 0–4 г/л), протромбиновый индекс 32 % (норма 80–105 %). Биохимический анализ крови: общий белок 57 г/л (норма 65–85 г/л), альбумин 25 г/л (норма 35–50 г/л), билирубин общий 51 мкмоль/л (норма 6,5–20,5 мкмоль/л), гиперферментемия, мочевина 3,9 ммоль/л (1,7–8,3 ммоль/л), креатинин 71,2 мкмоль/л (44–115 мкмоль/л). Маркеры вирусных гепатитов отрицательны. Данные дополнительных исследований: варикозное расширение вен пищевода, острый эрозивный гастрит, цирроз печени, гепатоспленомегалия, портальная гипертензия, асцит. Вопросы1. Назовите и охарактеризуйте формы патологии, имеющиеся у А. Есть ли патогенетическая связь между названными Вами формами патологии? Обоснуйте Ваш ответ. 2. Каков патогенез основной формы патологии у А.? 3. О нарушении каких видов обмена веществ можно говорить по результатам клинико-лабораторных данных? 4. Каковы этиология и патогенез нарушений белкового обмена у А.? Объясните механизмы развития симптомов, связанных с расстройством белкового обмена. Ответы обоснуйте. 5. Охарактеризуйте механизмы развития истощения у А. Связано ли это с нарушением белкового обмена? Обоснуйте Ваш ответ. 6. Можно ли допустить возможность развития у А. ДВС-синдрома? Если да/нет, то почему? |