Ситуационные задачи к образовательным модулям по клинической патофизиологии
 Скачать 1.5 Mb.
|
Задача 26В печени пациента Т. с острым гепатитом В выявлены следующие изменения: гепатоциты значительно увеличены в размере, цитоплазма их заполнена крупными светлыми вакуолями. Отдельные гепатоциты уменьшены, цитоплазма их интенсивно окрашена эозинофильным красителем, ядро сморщено (кариопикноз). Портальные тракты и синусоиды инфильтрированы лимфоцитами и гистиоцитами. Внутри долек печени вокруг измененных гепатоцитов скопления лимфогистиоцитарных элементов. В биоптате печени обнаружено повышение активности каспаз, а также большое количество фрагментов ДНК размером 180–200 пар оснований. В плазме крови Т. повышена в 20 раз активность АлАТ и АсАТ. Вопросы1. Какие формы повреждения гепатоцитов развились у Т.? Обоснуйте Ваш ответ. 2. О чем свидетельствует повышение активности каспаз и накопление в ткани печени фрагментов ДНК размером около 200 пар оснований? 3. Какую роль в повреждении гепатоцитов играет вирус гепатита В, а какую — лимфоциты и макрофаги? 4. Каков механизм гибели гепатоцитов при вирусном гепатите? Задача 27Работник химико-технологического предприятия П., а также еще 4 других сотрудника подверглись воздействию фенилгидразина. Известно, что это вещество, попадая в организм, активирует в нем свободнорадикальные реакции. Через 3 дня П. стал жаловаться на нарастающее недомогание. Самочувствие 4 других сотрудников не изменилось. П. был направлен в медсанчасть предприятия. При обследовании П. у него в крови обнаружены снижение числа эритроцитов, анемия; лейкопения; повышение уровня свободного билирубина, ЛДГ, общей КФК, АлАТ и АсАТ. При специальном обследовании у П. выявлена низкая активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Вопросы1. Какие механизмы, по Вашему мнению, привели к повреждению и разрушению форменных элементов крови с развитием эритропении, анемии и лейкопении? Ответ обоснуйте данными из условия задачи. 2. Почему из 5 сотрудников, подвергшихся воздействию фенилгидразина, патологическое состояние развилось только у П.? Ответ аргументируйте данными из условия задачи. 3. Есть ли у П. признаки повреждения клеток тканей и органов помимо крови? Если да, то назовите их. Если нет, аргументируйте Ваше мнение. 4. Какие механизмы воспрепятствовали цитотоксическому действию фенилгидразина у других сотрудников предприятия, также подвергнувшихся воздействию этого вещества, но самочувствие которых не изменилось? Назовите и охарактеризуйте эти механизмы. Задача 28У мужчины Ж., 35 лет, страдающего идиопатической формой эпилепсии, методами МРТ и ЭЭГ исследовали состояние мозга во время судорожного припадка. Оказалось, что в период максимальной судорожной активности мозга в нем существенно повышался уровень лактата, содержание АТФ снижалось на 15 %, а креатинфосфата — на 60 %. Одновременно развивался ацидоз. В период приступа у Ж. регистрировалось расширение церебральных сосудов и увеличение мозгового кровотока. Содержание кислорода в венозной крови, оттекающей от мозга, уменьшалось. Внутривенное введение Ж. блокатора кальциевых каналов сочеталось с уменьшением частоты судорожных разрядов на ЭЭГ, тенденцией к нормализации рН, уровня АТФ, креатинфосфата и кислорода в крови, оттекающей от мозга. Вопросы1. Какие показатели у Ж. отражают повреждение нейронов в период судорожного припадка? Свидетельствуют ли эти показатели о необратимом повреждении нейронов? Приведите доказательства в пользу Вашего заключения. 2. Назовите и охарактеризуйте механизмы повреждения нейронов у Ж. 3. Какие дополнительные показатели Вы предлагаете использовать для оценки наличия и степени повреждения клеток у Ж.? 4. Почему введение блокаторов кальциевых каналов подавляло гипервозбудимость нейронов и обусловливало тенденцию к нормализации показателей энергетического обмена? Задача 29На изолированном сердце крысы воспроизводили 60-минутную тотальную гипоксию и гипоперфузию с последующим восстановлением его оксигенации и перфузии физиологическим раствором хлорида натрия. Во время гипоксии и в постгипоксический период наблюдалось повышенное высвобождение из ткани сердца лактата, ЛДГ, КФК, тропонина, снижение систолического давления и незначительное повышение диастолического давления в левом желудочке. В кардиомиоцитах обнаружено накопление Са2+ и лактата, снижение уровня АТФ (на 10 %), креатинфосфата (на 50 %) и восстановленного глутатиона (на 30 %). Активность супероксиддисмутазы в миокарде составляла 15 % от исходных значений. В период гипоксии сердца аритмии не регистрировались, а в период реперфузии наблюдались единичные и групповые экстрасистолы. Вопросы1. Какие показатели свидетельствуют об обратимом повреждении кардиомиоцитов при гипоксии и гипоперфузии сердца, а какие о необратимом? Аргументируйте Ваше мнение. 2. Используя данные из условия задачи, опишите механизмы повреждения кардиомиоцитов при гипоксической гипоперфузии и последующей реперфузии сердца. 3. Какие данные свидетельствуют о расстройстве процесса энергетического обеспечения кардиомиоцитов и на каких его этапах? Обоснуйте Ваш ответ. 4. Каков механизм развития экстрасистолии при реперфузии сердца? Назовите его основные звенья. |