Хрестоматия Хомской. Содержаниепредисловие ко второму изданию теоретические основы нейропсихологии
 Скачать 4.93 Mb.
|
|
ВЫВОДЫ 1. Опознание наложенных друг на друга двух трех зрительных стимулов в условиях дежурного изображения как в норме, таки у больных осуществляется во много раз медленнее, чем опознание единичных объектов, что отражает, видимо, переход от симультанного к сукцессивному типу перцептивной деятельности. У больных с поражением лобных долей мозга в целом относительно сохранны механизмы симультанного опознания единичных (а иногда даже двойных) изображений, но резко затруднен процесс последовательного сукцес сивного анализа изображений, необходимого для опознания наложенных друг на друга контуров, — в условиях дежурного изображения. Имеется тенденция к преобладанию у правополушарных больных фрагментарности восприятия, ау левополушарных — неадекватной категоризации воспринимаемых изображений НЕЙРОПСИХОЛОГИЯ ПАМЯТИ А. Р. Лурия НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ ПРИ ЛОКАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ МОЗГА 1 Нарушения памяти при локальных поражениях мозга часто отмечались, но редко описывались с достаточной тщательностью и почти никогда не служили предметом исследования, которое могло бы приблизиться к анализу лежащих в их основе механизмов. Вот почему глава о нарушениях памяти при очаговых поражениях мозга является по существу новой и почти незаполненной страницей нейропсихологии, активные попытки к заполнению которой стали делаться лишь в последние годы. В этом сообщении мы попытаемся резюмировать в самом кратком виде те принципиальные положения, из которых мы исходили в наших исследованиях, и те факты, которые были найдены в результате проведенной работы. ФАКТОРЫ НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ Известно, что нарушения памяти, встречающиеся едва лине у половины больных с очаговыми поражениями мозга, проявляются в том, что больные начинают жаловаться на повышенную забывчивость (ничего не могу запомнить, все забываю, не могу припомнить, что должен был сделать, забываю фамилии, названия предметов, потерял прежние навыки. Однако природа этого повышенного забывания обычно оставалась без достаточного анализа. В психологической науке сталкивались две гипотезы, по разному объяснявшие это явление. Одни авторы исходили из предположения, что всякое забывание объясняется слабостью следов и их легким угасанием, которое приводит к их исчезновению (Дж. А. Браун, 1958, 1964; Конрад и др, 1958); считалось, что при патологических состояниях мозга это угасание следов наступает быстрее. Другие авторы, исходя из того, что следы памяти обычно запечатлеваются надолго (о чем свидетельствует возможность оживить, казалось бы, давно забытые воспоминания, приходили к мысли, что в основе забывания лежит торможение Вопросы психологии. 1973. № 4. С. 109–117. Нейропсихология памяти следов побочными интерферирующими воздействиями и что забывание представляет собой лишь временное, динамическое явление (Мак Ги, 1932; А. В. Мелтон и др, 1940, 1941; А. А. Смирнов, 1940; Дж. Андервуд, 1957; Л. Постман, 1963, и др. Повышенная забывчивость, которую обнаруживают больные с мозговыми поражениями, с этой точки зрения могла объясняться тем, что патологическое состояние мозга приводит к повышению тормозимости следов побочными (интерферирующими) воздействиями, а отсюда следует, что именно в этих динамических факторах нужно искать патофизиологическую основу мнестических расстройств, встречающихся при поражениях мозга. Именно эти предположения особенно настойчиво высказывались исследователями патологических изменений памяти (Г. А. Талланд, 1965; ГА. Талланд, НС. Воу, 1969; К. Прибрам, 1969, 1970 и др.), и естественно, что мы начнем с попытки экспериментальной проверки обеих ги потез. Для того чтобы получить ответ на поставленный вопрос, мы должны были провести на больных с локальными поражениями мозга серию специальных опытов. В некоторых из них прослеживалась сохранность воспроизведения следов предъявленных раздражителей после короткой (1–2 мин)паузы, незаполненной какими либо побочными раздражителями или побочной формой деятельности (пустые паузы. В других опытах, посвященных анализу тормозимости запечатленных следов побочными (интерферирующими) воздействиями, такая же краткая пауза заполнялась какой либо побочной деятельностью, иногда совершенно иного характера, например при запоминании слов — счетом (гетерогенная интерференция), иногда того же вида, например при запоминании одной группы слов — другой (гомогенная интерференция). Выявление существенных дефектов воспроизведения следов уже впервой серии опытов говорило бы в пользу предположения о том, что в основе нарушений памяти, возникающих при патологических состояниях мозга, лежит ослабление следов сохранность же воспроизведения следов после пустой паузы при наличии существенных дефектов припоминания в опытах с интерференцией давало бы основание для предположения, что основой нарушения памяти при патологических состояниях мозга является повышенная тормозимость запечатленных следов побочными воздействиями. Наблюдения, проведенные над очень значительным числом больных, дали достаточно четкие и однородные результаты (НА. Акбарова, 1971; Н. К. Киященко, 1969; АР. Лурия и др, 1970; Л. Т. Попова, 1964). Было найдено, что больные с очаговыми поражениями (опухолями, травмами мозга, последствиями мозговых кровоизлияний) различной локализации (речь не идет о больных с тяжелыми афазия ми и агнозиями) без труда удерживали предъявленный им материал (короткие группы зрительных изображений, слов, фраз, воспроизводили его как непосредственно, таки после пауз (30 с мин мин, незаполненных побочной деятельностью, но проявляли резкие нарушения воспроизведения предъявленного материала, если пауза, отделявшая это воспроизведение от предъявления материала, заполнялась какой либо побочной деятельностью (счетом, рассматриванием картин, повторением других словили фраз и т. п. В последнем случае можно было видеть, что больной, который только что легко воспроизводил запечатленный ма Нарушения памяти при локальных поражениях мозга 375 териал, был не в состоянии припомнить и воспроизвести его, либо ссылаясь на то, что он уже забыт, либо же замещая правильное воспроизведение только что запечатленного контаминациями, те. смешивая ранее предъявленный и интерферирующий материал, или же заменяя правильное воспроизведение предъявленного материала инертными стереотипами. Полученные данные давали основание утверждать, что патологическое состояние мозга, вызванное очагом, приводит не столько к общему ослаблению следов, сколько к патологическому повышению их тормозимости побочными воздействиями. Это имело место как в случаях глубоко расположенных опухолей мозга (Н. К. Ки ященко, 1969; Л. Т. Попова, 1964), при аневризме передней соединительной артерии (АР. Лурия и др, 1970), таки в случаях поражения конвекситальных (поверхностных) отделов коры больших полушарий (Фам Мин Хак, 1973), острых травм мозга (НА. Акбарова, 1971). Исключение составляли только больные с поражением левой височной области и левой теменно височно затылочной области (М. Кли мовский, 1966), у которых наряду с описанными нарушениями наблюдалась и отчетливая нестойкость следов. Выступала она, однако, лишь в пределах той модальности, которая была непосредственно связана с функцией пораженного участка (слухо речевая память у больных с поражениями левой височной области, удержание зрительных образов у больных с поражением затылочной области, удержание пространственных отношений у больных с поражением левой теменно затылочной области). Только что сформулированное положение является общей характеристикой всех видов нарушения памяти, связанных с патологическим состоянием мозга. Существуют, однако, и такие нарушения памяти (возникающие при разных по локализации поражениях мозга, которые существенно отличаются друг от друга. В соответствии с этим нарушения памяти могут быть или общими, модально не специфическими, одинаково проявляющимися в любых сферах следов зрительных, слуховых, двигательных, или могут носить частный, модально специфический характер, проявляться преимущественно в воспроизведении следов, относящихся к какой либо одной сфере (зрительной, слуховой, кинестетической. Эти особенности могут иметь существенное значение, различаясь своим проявлением при глубинных поражениях ствола мозга и его медиальных отделов, с одной стороны, и при поражении конвекситальных отделов мозговой коры, с другой стороны. Исследование того, как удерживаются и воспроизводятся зрительные, слуховые и двигательные следы при различных по локализации поражениях, может дать ценную информацию для дифференциальной диагностики поражений и для выяснения той роли, которую играют соответствующие отделы мозга в организации мнестических процессов. Далее, нарушения памяти могут проявляться на различных уровнях мнестической деятельности. В одних случаях они равномерно распространяются на все уровни, начиная с элементарных сенсомоторных процессов и кончая сложнейшими формами смысловой организации мнестической деятельности. В других случаях проявления нарушения могут ограничиваться лишь одним из уровней, например уровнем наиболее элементарных процессов, при компенсации этих дефектов за счет сохранности сложных форм кодирования запоминаемого материала. Возможно обратное нарушение наиболее сложных уровней мнести Нейропсихология памяти ческой деятельности при достаточной сохранности хранения и воспроизведения элементарных процессов. И эта характеристика расстройств памяти может иметь существенное значение для выяснения той роли, которую отдельные системы мозга играют в обеспечении мнестических процессов. Наконец, патофизиологические изменения, лежащие в основе дефектов мнестической деятельности, могут варьировать также по типу нарушений памяти. В одних случаях повышенная тормозимость следов сторонними (интерферирующими) воздействиями может носить характер обычного про и ретроактивного торможения, вызывая лишь затруднения в припоминании только что запечатленного материала (А. А. Смирнов, 1940). В других случаях она может осложняться явлениями уравнивания возбудимости различных следов (А. Р. Лурия и др, 1967), которое, будучи характерным для фазовых (тормозных) состояний коры, неизбежно приводит к утере селективности всплывающих связей. Наконец, в третьих случаях может иметь место патологически повышенная инертность раз возникших следов, и тогда нарушения мнестической деятельности будут носить совершенно иной характер. Картина нарушений памяти при локальных поражениях мозга оказывается поэтому несравненно более сложной, чем она выступает у многих исследователей. ОБЩИЕ (МОДАЛЬНО НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ) НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ Общие (неспецифические) нарушения памяти, одинаково выступающие во всех модальностях, в наиболее грубых случаях приводящие и к нарушению сознания личности в виде дефектов ориентировки вместе и времени, возникают, как правило, при очагах, расположенных в глубинных отделах мозга, захватывающих мозговой ствол и медиальные отделы полушарий (лимбическая область, гиппокамп) и подкорковых образований (гипоталамус, ядра зрительного бугра и их связи). К ним относятся и те случаи нарушения нормального течения возбуждений по ги поталамо мамиллярно таламическому кругу (кругу Пейпеца»), которые были описаны в классической литературе и которые в стертых случаях приводят лишь к невыраженным общим расстройствам памяти, а в тяжелых случаях могут вызывать возникновение корсаковского синдрома. К этой же группе относятся и ставшие широко известными случаи нарушения памяти при двустороннем поражении гиппокампа, внимание к которым было привлечено после описаний их, которые дали В. Сковилл, Б. Милнер и В. Пенфилд (В. Б. Сковилл, 1954; В. Б. Сковилл, Б. Милнер, 1957; В. Пенфилд, Б. Милнер, 1958; Б. Милнер, 1968, Все эти случаи объединяются тем, что нарушения памяти проявляются здесь во всех модальностях, и тем, что они выступают прежде всего в патологически повышенной тормозимости следов побочными, интерферирующими воздействиями. Их физиологическим механизмом является, по видимому, снижение функции гиппо кампа, клетки которого в значительной мере несут функцию сохранения следов и их сличения с актуальными раздражителями, а также нарушение нормальных связей ретикулярной формации с корон, которое приводит к снижению тонуса коры и к нарушению ее нормальной следовой деятельности Нарушения памяти при локальных поражениях мозга 377 Однако если только что упомянутые признаки объединяют все случаи нарушения памяти, возникающие при глубоких поражениях мозга, то следующие из упомянутых выше характеристик — уровень нарушений памяти и особенности патофизиологических изменении нейродинамики могут приводить к возникновению различных по своему характеру вариантов мнестических расстройств. А. Стертые нарушения общей (неспецифической) памяти Эта группа расстройств может возникать при сравнительно нерезко выраженных нарушениях в работе названных выше образований, и прежде всего при негрубых дисфункциях лимбической области, влияющих на нормальную работу гиппокампа и связанных с ним образований. Мы наблюдали эти нарушения при опухолях гипофиза в тех случаях, когда процесс носил параселлярный характер и когда он косвенно влиял на нейродина мику области гиппокампо мамиллярного круга. Значительное число больных этой группы было прослежено в нашей лаборатории в исследованиях Н. К. Киященко (1969, В случаях наиболее стертых проявлений этого синдрома больные предъявляют жалобы лишь на некоторое снижение памяти (стал все забывать, вот только что говорили об этом, а я уже забыл, все приходится записывать. Никаких нарушений высших корковых функций в этих случаях может не быть. Нарушения памяти могут не проявляться в обычных экспериментально психологических пробах, например в пробах кратковременной памяти или в обычных пробах на заучивание. Лишь в специальных пробах, в которых в паузу, отделяющую воспроизведение серии слов от их первоначального запечатления вводится побочная (интерферирующая) деятельность, дефекты памяти выступают достаточно отчетливо. Особенно выраженно они проявляются в опыте, когда больному, который легко запоминал серию из 3–4 простых слов, предъявляется вторая такая же серия слов, после чего ему предлагается сказать, какие слова входили в первую и какие — во вторую серию. В этой пробе, выявляющей влияние на следы гомогенной интерференции», больные данной группы проявляют особенно отчетливую патологию успешно повторив слова, входящие в первую серию, а затем и входящие во вторую серию, легко удерживая вторые эти следы после пустой паузы, они оказываются совершенно не в состоянии снова вернуться к только что запечатленным словами припомнить каждую серию слов по отдельности. Нередко они, к своему собственному удивлению, констатируют, что прежние, только что, казалось бы, запечатленные следы исчезли из памяти. Иногда они могут воспроизвести каждую из серий лишь частично или смешивают элементы, входившие в первую и во вторую серии, давая их контаминированное воспроизведение. Повторное предъявление обеих серий мало что меняет в воспроизведении, и иногда бывает нужно повторить обе серии слов 5–6 раз, чтобы больной смог припомнить каждую из этих серий, несмотря на тормозящее влияние интерферирующей деятельности. Характерно, что указанные явления почти одинаково выступают у больных этой группы при воспроизведении как изолированных слов, таки изолированных картинок и изолированных движений, что убедительно указывает на модально неспецифический характер этого нарушения и дает возможность утверждать, что в его основе лежит повышенная взаимная тормозимость следов, а не их непосредственное угасание Нейропсихология памяти Следует отметить, что описанные нарушения не проявляются в сериях тогда, когда больной должен удержать след простых сенсорных воздействий. Интерферирующее возбуждение в этих случаях не приводит к торможению более ранних следов. Описанные явления взаимного торможения следов не проявляются также при переходе к более высоким уровням организации материала, например к фразам или рассказам. Сохранением возможности компенсировать повышенную тор мозимость следов смысловой организацией материала объясняется тот факт, что больные этой группы, которые былине в состоянии припомнить серию ранее запечатленных слов после повторения второй такой же серии, легко воспроизводят первую фразу после предъявления второй такой же фразы или содержание ранее предъявленного рассказа после прочтения второго такого же рассказа. Возможность воспроизвести ранее запечатленный материал сохраняется в 90–95% случаях, а часто оказывается и вовсе незатронутой. Сохранность высших корковых процессов, делающая возможной эту компенсацию нестойкости следов их смысловой организацией, выступает у этих больных ив том, что они никогда не проявляют сколько нибудь заметных расстройств сознания, полностью сохраняют ориентировку вместе и времени, не проявляют дефектов личностной памяти и не дают конфабуляций, которые могут ярко выступать у больных следующей группы. Б. Массивные нарушения общей (неспецифической) памяти. К этой группе относятся нарушения памяти, наблюдаемые у больных с глубокими опухолями мозга, особенно такими, которые, располагаясь по средней линии, существенно нарушая распространение возбуждения по кругу Пейпеца», воздействуют на образования межуточного мозга (стенки третьего желудочка) и лимбической области (Л. Т. Попова, 1964). Сюда же относятся и варианты нарушений памяти, возникающие в клинике аневризм передней соединительной артерии, вызывающих кровоизлияние в медиобазальных отделах лобной области и стойкий спазм обеих передних мозговых артерий (АР. Лурия и др, 1970). Наконец, к этой же группе относятся и те нарушения памяти, которые наблюдаются в случаях острой закрытой травмы черепа, сопровождающейся кровоизлиянием в этих же областях мозга (Н. А. Акбарова, С предшествующей группой эти случаи сближают столь же общие (модально неспецифические) нарушения памяти, как те, о которых уже говорилось. Существенным отличием является лишь массивность этих расстройств, приводящая часто к тому, что симптомокомплекс, наблюдаемый у этих больных, в некоторых случаях приближается к корсаковскому синдрому, иногда протекающему на фоне онейроидного состояния и общей спутанности, иногда сопровождаемому конфа буляциями и псевдореминисценциями и лишь в некоторых случаях не вызывающему общих нарушений сознания. Больные этой группы не только жалуются на потерю памяти, но и проявляют массивные симптомы этой потери уже при первом клиническом наблюдении. Обычно они очень плохо удерживают текущие впечатления, хотя хорошо консолидированные следы прежнего опыта сохраняются, как правило, гораздо лучше, лишь иногда проявляя признаки нечеткости и спутанности. Нередко бывает достаточно нескольких минут, чтобы больные забывали о посещении только что захо Нарушения памяти при локальных поражениях мозга |