Справочник Под редакцией академика ран а. С. Тиганова Справочник психиатра правкиШульман indd 1 30. 10. 2015 11 21 32
 Скачать 3.64 Mb.
|
|
Дифференциальный диагноз. Диагноз симптоматического психоза основы- вается на установлении психопатологических расстройств «экзогенного типа» (т.е. синдромов помрачения сознания), так называемых переходных психопатологиче- ских синдромов (аффективных, аффективно-бредовых, галлюцинаторно-бредо- вых и др.) и астенических проявлений как в структуре психоза, так и по выходу из него. Для диагностики симптоматического психоза необходимо подтверждение связи между тем или иным соматическим (инфекционным или неинфекционным) заболеванием или состоянием интоксикации и динамикой психопатологических расстройств. Острому соматическому или инфекционному заболеванию обычно соответствуют острые симптоматические психозы, а подострые и хронические со- матические и инфекционные болезни чаще сопровождаются протрагированными психозами или непсихотическими психическими нарушениями. Дифференциаль- ная диагностика симптоматических психозов вызывает определенные трудности при затяжном течении и преобладании в клинической картине эндоформных пси- хопатологических расстройств. В этих случаях приходится отграничивать симпто- матические психозы от эндогенных психозов, чаще всего от приступов шизофрении или фаз аффективного (маниакально-депрессивного) психоза, при которых сома- тическое заболевание, инфекция или интоксикация играют роль провоцирующего фактора. Однако если картина манифестного психоза в таких случаях и обнаружи- вает сходство с картиной симптоматического психоза, то по мере дальнейшего раз- Справочник психиатра_правки-Шульман.indd 325 30.10.2015 11:21:39 326 Глава 3. Основные психические заболевания вития приступа его эндогенная структура выявляется все отчетливее. Диагностику симптоматического психоза облегчают обнаружение в структуре психоза хотя бы кратковременных эпизодов помрачения сознания, выраженных астенических рас- стройств, сочетание психических нарушений с теми или иными неврологическими и соматическими симптомами, а также определенные психопатологические особен- ности эндоформных синдромов. Астеническую спутанность в структуре симптома- тических психозов приходится дифференцировать от аментивного синдрома при остром дебюте шизофрении, что нередко вызывает серьезные трудности, особенно в случае манифестации шизофрении на фоне какого-либо соматического заболева- ния или инфекции. Астеническая спутанность имеет особенности, позволяющие от- личать ее от аментивного синдрома при острой шизофрении: стремление больного к контакту, помощи и сочувствию, адекватность эмоциональных реакций в перио- ды прояснения. О возможности развития аментивного синдрома шизофренической природы свидетельствуют отрывочные бредовые идеи физического воздействия и кататонические расстройства. Дифференциальная диагностика упрощается при миновании острого состояния. При благоприятном исходе симптоматического пси- хоза наблюдается состояние астении, а при утяжелении соматического состояния углубляется помрачение сознания с последующим сопором и комой. Отличие сим- птоматического психоза от фебрильного приступа шизофрении характеризируется следующим: фебрильная шизофрения обычно дебютирует кататоническим возбуж- дением или ступором с онейроидным помрачением сознания, что нехарактерно для симптоматических психозов. При соматических заболеваниях и интоксикациях воз- можно развитие кататонических расстройств, но они возникают, как правило, на отдаленных этапах соматических инфекционных и неинфекционных заболеваний или интоксикаций и свидетельствуют о крайней тяжести соматического состояния. Смена кататонических расстройств картиной аментивноподобного возбуждения также нетипична для экзогенных психозов, при которых, напротив, кататонические расстройства развиваются лишь на высоте аменции. Внутри группы симптоматиче- ских психозов иногда трудно отграничить интоксикационные психозы от психозов соматогенных и инфекционных, поскольку их психопатологическая картина во мно- гом сходна. Основным диагностическим критерием в этих случаях становится зави- симость между действием токсического фактора и возникновением психоза. Важно также выявление соматических признаков той или иной интоксикации. В основе по- становки диагноза психоза эндокринного генеза должна лежать, прежде всего, диаг- ностика основного соматического заболевания. Необходимо иметь в виду, что пси- хические нарушения, прежде всего их ранние предвестники, могут возникать без выраженных признаков соматической болезни. В этих случаях большое значение приобретают лабораторные исследования, при которых обнаруживают гормональ- ные и другие сдвиги. Отграничение психозов эндокринной природы от заболеваний иного генеза (шизофрения, МДП и др.) в психопатологическом аспекте, как и при психозах вообще, основывается на изучении всей динамики психических наруше- ний, установлении особенностей наблюдающихся психопатологических синдромов, а также закономерностей их смены (от психопатоподобных сдвигов до органиче- ских изменений) с учетом характерных черт, присущих отдельным эндокринным заболеваниям. Лечение и организация помощи больным. При соматических психозах лече- ние больных проводится главным образом в стационаре общего профиля, так как Справочник психиатра_правки-Шульман.indd 326 30.10.2015 11:21:39 3.4. Экзогенные психические заболевания 327 оно направлено в первую очередь на устранение причины, вызвавшей психическое расстройство, т.е. на основное заболевание. Острый психоз с помрачением сознания является грозным осложнением основного заболевания: двигательное возбуждение, сильная тревога, страх, сопровождающие психоз, могут значительно ухудшить общее состояние больного. Кроме того, больной с острым психозом может представлять опасность для себя и окружающих. По этой причине его целесообразно изолировать от других больных, обеспечив круглосуточный надзор. Кратковременные психиче- ские расстройства не требуют перевода больного в психиатрическое отделение, но лечение психоза должно проводиться под контролем психиатра. Перевод пациента в специальное психосоматическое отделение психиатрической больницы или обще- соматического стационара необходим только при затяжном симптоматическом пси- хозе. Если транспортировка больного противопоказана в связи с его тяжелым сома- тическим состоянием, то психиатрическое лечение и соответствующий уход и надзор должны быть обеспечены в том медицинском учреждении, где больной находится. Основные принципы лекарственной терапии острых симптоматических психо- зов не зависят от их этиологии, но в каждом конкретном случае требуется коррек- ция терапии в соответствии с тяжестью соматического состояния больного. Наряду с психотропными средствами лечение острых симптоматических психозов включает меры, направленные на лечение основного заболевания и дезинтоксикационную те- рапию. При начальных или стертых («субпсихотических») расстройствах показано применение транквилизаторов (диазепам, феназепам, нитразепам), при нарастании бессонницы, тревоги и страха применяют нейролептические средства (аминазин, тизерцин, сероквель). В состоянии помраченного состояния (делирий, эпилепти- формное или онирическое состояние) показано внутривенное введение диазепама, при сильном возбуждении — инъекции аминазина или тизерцина. Из-за опасно- сти коллапса аминазин и тизерцин необходимо сочетать с сердечно-сосудистыми средствами (кофеин, кордиамин). Для купирования возбуждения применяют также хлорпротиксен и лепонекс (клозапин). Соматически ослабленным больным целесо- образно вводить парентерально транквилизаторы (диазепам), а также небольшие дозы сероквеля. При интоксикационных психозах одновременно проводят дезин- токсикацию: внутривенное (капельное) введение дезинтоксикационных и плазмо- замещающих жидкостей. Для дезинтоксикации внутривенно вводят глюкозу или изотонический раствор хлорида натрия с витаминами, дают обильное питье. Для предотвращения отека мозга используют дегидратирующие средства — фуросемид (лазикс), маннитол, сульфат магния и др. Терапевтическая тактика при протрагированных симптоматических психозах определяется в первую очередь психопатологической структурой состояния. Вви- ду того что нередко наблюдается повышенная чувствительность больных с сома- тическими заболеваниями к нейролептикам и при их назначении часто возникают побочные действия и осложнения, эти препараты следует применять в невысоких дозах, увеличивая их постепенно. Для лечения астенического синдрома, развиваю- щегося по миновании симптоматического психоза, применяют общеукрепляющие средства, а также транквилизаторы — при раздражительности, эмоциональной ла- бильности, нарушениях сна; при возникновении вялости, адинамии и апатии, тран- зиторного или более стойкого амнестического синдрома требуется терапия препара- тами метаболического действия (ноотропы). Терапия симптоматических психозов, Справочник психиатра_правки-Шульман.indd 327 30.10.2015 11:21:39 328 Глава 3. Основные психические заболевания вызванных отравлением лекарственными средствами, бытовыми или промышлен- ными ядами (интоксикационные психозы), имеет некоторые особенности. Дезин- токсикация показана тогда, когда есть основания считать, что отравляющее веще- ство еще не выведено из организма. Если механизм действия токсического вещества известен, то показаны средства, корригирующие нарушенные функции организма, например атропин при отравлении фосфорорганическими соединениями, соли на- трия при отравлении солями лития, антихолинэстеразные препараты при отравле- нии атропином и т.п. В остальных случаях применяют общеукрепляющую терапию, в том числе витаминотерапию, в зависимости от показаний и симптоматические средства: седативные — при возбуждении; аналептики, лобелин, бемегрид — при коматозных состояниях; сердечно-сосудистые — при нарушениях кровообращения. При психических нарушениях, вызванных эндокринными заболеваниями, на фоне их активного лечения, осуществляемого специалистом-эндокринологом, широко применяют и психотропные средства, назначение которых ориентировано на струк- туру психопатологического синдрома. Реабилитационные мероприятия особенно важны при астении после психо- тического состояния. Как физическая, так и интеллектуальная нагрузка должна уве- личиваться постепенно. Интенсивная нагрузка может привести к углублению и за- тягиванию астенического состояния и формированию на этом фоне психогенных невротических реакций. Профилактика симптоматических психозов направлена в первую очередь на предупреждение и раннее выявление соматических заболеваний, инфекций и инток- сикаций (первичная профилактика). Вторичная профилактика симптоматических психозов состоит в предупреждении неблагоприятного течения и осложнений при том или ином соматическом заболевании, что подразумевает интенсивное, адекват- ное, своевременно начатое лечение и тщательный контроль за проводимой терапией. Прогноз при симптоматических психозах зависит от течения основного заболе- вания или интоксикации. При благоприятном исходе основного заболевания острые симптоматические психозы проходят, как правило, бесследно. Если инфекционное или неинфекционное соматическое заболевание или интоксикация сопровождают- ся депрессивно-бредовым, галлюцинаторно-бредовым состоянием, картиной ма- нии, псевдопаралитическим или транзиторным корсаковским синдромом, то мож- но предполагать развертывание тех или иных черт психоорганического синдрома. 3.5. Пограничные психические расстройства 3.5.1. Непсихотическая аффективная патология и расстройства аффективного спектра Э.Б. Дубницкая, А.Б. Смулевич Непсихотическая аффективная патология — группа расстройств аффектив- ного спектра, возникающих аутохтонно или провоцированных (психогенно/сома- тогенно), протекающих в форме моно/биполярных фаз (эпизодов) — депрессий/ субдепрессий, гипоманиакальных или смешанных состояний, разделенных ремис- сиями либо приобретающих хроническое течение (дистимия, хроническая гипома- ния, циклотимия). Справочник психиатра_правки-Шульман.indd 328 30.10.2015 11:21:39 3.5. Пограничные психические расстройства 329 Исторически циклотимия, впервые выделенная K. Kahlbaum (1882), рассматри- валась как легкая разновидность БАР. E. Kraepelin (1899) сближал эту форму с одно- именным типом темперамента, а в современной психиатрии она относится к рас- стройствам аффективного спектра, включающим «циклотимический темперамент» (Мосолов С.Н., 2008; Краснов В.Н., 2009; Akiskal H.S. et al., 1988, 2007; Cassano G.B. et al., 1992; Benazzi F., 1997; Hantouche E.G. et al., 1998; Angst J., 2007). В МКБ-10 непсихотические аффективные расстройства включены в общий кла- стер «Хронические [аффективные] расстройства настроения» (F34), образованный рубриками «Циклотимия» (F34.0) и «Дистимия» (F34.1). Синдромальная категория «дистимия» (термин принадлежит K. Kahlbaum), выделяемая в МКБ-10, шире тра- диционной нозологической — «Невротическая депрессия», и включает группу за- тяжных непсихотических депрессий вне зависимости от их связи с фрустрирующи- ми и другими триггерными воздействиями. Выделение таких «остаточных» рубрик, как «Другие» и «Неуточненные» аффективные расстройства (F34.8 и F34.9), дает возможность классифицировать в их пределах дополнительные категории аффек- тивных нарушений (подобно тому, как в DSM-IV выделяются «малые» и «короткие» рекуррентные депрессии, предменструальное дисфорическое расстройство и дру- гие типы). Провоцированные стрессом (психическая травма, тяжелое соматическое заболевание) непсихотические аффективные расстройства кодируются в рамках категории «Расстройства адаптации» (F43.20–F43.22). В DSM-V циклотимия отне- сена к диагностическому классу «Биполярные и связанные с ними расстройства» (Bipolar and Related Disorders), а рекуррентные депрессии — к «Депрессивным рас- стройствам» и кодируются как рекуррентный эпизод. Дистимия выделена в само- стоятельную категорию аффективных расстройств — «Персистирующее депрессив- ное расстройство». Распространенность всех расстройств настроения в совокупности в течение жизни колеблется в широком диапазоне от 2 до 25%. Популяционная частота ре- куррентных депрессий в течение года составляет 2–11%, а в течение жизни значение этого показателя достигает 30%; для БАР (включая циклотимию) этот показатель в течение жизни варьирует от 0,4 до 4,5%, а с учетом субсиндромальных форм до- стигает 12%. Популяционная распространенность дистимического расстройства ко- леблется от 3,1 до 6% и составляет в среднем 4,5–5%; риск дистимии в течение жиз- ни равен 3–6%. При этом 25–30% этого контингента наблюдаются специалистами общей практики. Гендерное соотношение для депрессий определяется как 1:2 (5,8% мужчин против 9,5% женщин), а для биполярных расстройств как 1:1. Дебют депрес- сивного заболевания (рекуррентная депрессия) чаще приходится на зрелый возраст (от 21 года и старше), но существуют пубертатные, юношеские и поздние варианты. Биполярные расстройства (и особенно дебютирующие состояниями повышенного или смешанного аффекта) манифестируют, как правило, в возрасте 15–19 лет. Классификация,или типологическая систематика непсихотических аффек- тивных расстройств, построена на базе преобладания в клинической картине тех или иных составляющих гипо/гипертимического синдрома (тревожная, апатиче- ская, дисфорическая и другие типы депрессий — веселая, продуктивная, гневливая и другие типы гипоманий) или соучастия расстройств неаффективных регистров, позволяет представить их психопатологическую характеристику. Наиболее адек- ватной задачам уточнения клинического прогноза и выбора дифференцированной Справочник психиатра_правки-Шульман.indd 329 30.10.2015 11:21:39 330 Глава 3. Основные психические заболевания психо фармакотерапии представляется ритмологическая модель депрессий, опреде- ляющая связь аффективных расстройств с циркадианным ритмом (рассматривается как наиболее чувствительный маркер витальных расстройств, формирующихся не только в рамках эндогенных депрессий, но и депрессий иной нозологической при- роды). Соответственно депрессивные и гипоманиакальные состояния и расстрой- ства аффективного спектра ранжируются в зависимости от степени участия в их формировании эндогенных витальных механизмов (патологический циркадианный ритм: нарушения цикла сон–бодрствование, тоска, тревожные руминации, ангедо- ния, идеи самообвинения и др.) или других осцилляторов (психогенные триггеры, соматические болезни). Непсихотические депрессии представлены клиническими синдромами, образу- ющими континуум, центр которогозанимает синдром эталонного аффективного (циклотимического) расстройства.К циркулярной (меланхолической) депрессии примыкают гипотимические состояния — эндоформные депрессии (формируются главным образом при нозогениях — см. раздел «Психосоматические расстройства»), относящиеся к эндогенному полюсу аффективного спектра. Психопатологическое пространство между крайними полюсами континуума (соматогенная — психогенная депрессии) и циркулярной меланхолией занимают промежуточные формы, отража- ющие (в разных соотношениях) влияние психогенных/соматогенных осцилляторов и эндогенного аутохтонного (циркадианного) ритма. Эти группы расстройств на современном уровне знаний могут быть объединены категориями эндореактивной и соматореактивной дистимии/циклотимии. Отдельно рассматриваются полярные (по отношению к проявлениям, подчиненным циркадианному ритму) расстройства депрессивного спектра, лишенные хронобиологических ритмов. Эта часть депрес- сий представлена дистимическими состояниями, при которых хронификация рас- стройства сопровождается «угасанием» суточных девиаций настроения. Этиология, патогенез.Несмотря на признание важнейшей роли генетических факторов в развитии аффективной патологии, фундаментальными нейробиологи- ческими исследованиями полного подтверждения наследственной этиологии этих расстройств на доказательной базе до сих пор не получено. Данные молекулярно- генетических исследований свидетельствуют о том, что локусы генов, предположи- тельно ответственных за развитие заболевания, расположены в перицентромерной области хромосомы 18 и на хромосоме 21. Установлено также, что биполярное рас- стройство соотносится с наследованием, сцепленным с Х-хромосомой. Доминирую- щей патофизиологической гипотезой депрессий в течение более полувека остается моноаминовая, основанная на анализе механизма действия первых тимоаналепти- ков. В рамках этой концепции депрессия рассматривается в связи с функциональ- ным дефицитом таких нейромедиаторов, как серотонин, норадреналин и дофамин. Другой патогенетический фактор — воздействие стресса, длительность которого определяет выраженность аффективного расстройства от субсиндромального до очерченного клинического. Формирование первого депрессивного эпизода может быть спровоцировано стрессовыми воздействиями. Известно, что высокий уровень глюкокортикоидов при хроническом стрессе изменяет функцию 5-HT 1А -рецепторов в гиппокампе. В дальнейшем в связи с «киндлинг»-эффектом развитие следующих аффективных фаз все больше автоматизируется за счет включения нейробиологи- ческих механизмов, вследствие чего уменьшается триггерная роль стресса, а фазы Справочник психиатра_правки-Шульман.indd 330 30.10.2015 11:21:39 |