Пропедевтика ВБ (Мухин). Учебник Издательская группа гэотармедиа
 Скачать 22.6 Mb.
|
|
ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ Современная пульмонология характеризуется большим диапазоном нозологических форм, всё чаще появляются формы легочного поражения, которых раньше или не знали, или принимали за другие болезни (например, поражение лёгких с преимущественным вовлечением интерстиция — фиброзируюшие альвеолиты, трактовавшиеся ранее как так называемые хронические пневмонии. Чётко оформилось понятие о хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ), объединяющее изменения, имеющие об ший патогенез и последствия, и включающее прежде всего хронический обструктивный бронхит и эмфизему лёгких, не всегда, как это считалось ранее, обязательно патогенетически связанные друг с другом. Значительно расширились представления об этиологии различных заболеваний системы органов дыхания. Выявлено большое количество разнообразных инфекционных агентов (пневмококки, стафилококки, клебсиеллы, грамотрицательные бактерии, микоплазмы, пневмоцисты, грибы) — для правильного выбора методов и средств лечения очень важно иметь данные о характере бактериальной флоры (бактериологическое исследование) и её чувствительности к антибиотикам. В частности, выделены так называемые атипичные пневмонии, связанные с микоплазмами, хламидиями, легионеллами. В качестве причины болезней могут выступать также некоторые JIC (нитрофураны, антиаритмические и иитостати- ческие препараты) или контакт со всевозможными аллергизиру- ющими агентами (например, аспергиллы прил гком фермера, антибиотики и витамины при бронхиальной астме и т.п.). Более глубоко изучен патогенез лёгочных заболеваний. Детальное исследование описанных выше защитных реакций брон холёгочного аппарата, а также рецепторных медиаторных взаимодействий позволило выделить специальные варианты некоторых заболеваний (например, неаллергической природы аспириновая бронхиальная астма и астма физического напряжения 224 Глава В настоящем учебнике даются лишь основные представления об отдельных нозологических формах, среди которых особое место занимают острые бронхолёгочные инфекции. К признакам обострения бронхолёгочного инфекционного процесса относят: • повышение температуры тела (иногда лишь умеренный субфеб рилитет); • появление или усиление кашля, в частности продуктивного (с мокротой, в том числе гнойного характера); • изменение аускультативной картины в лёгких, появление влажных звонких хрипов (признак лёгочной инфильтрации); • изменение картины периферической крови (лейкоцитоз более 8,0x1 ОУл с нейтрофилёзом), увеличение СОЭ; • изм енения на рентгенограмме. Заболевания системы органов дыхания отличает большое многообразие симптомов и синдромов, выявляющихся при тщательном анализе данных клинического обследования (жалоб, особенностей течения болезни, а также данных осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации. В подавляющем большинстве случаев обычные методы клинического обследования при умелом применении и правильной трактовке результатов могут дать достаточное количество сведений для постановки точного диагноза. Дополнительные методы (инструментальные, лабораторные, рентгенологические, радионуклидные и т.п.) обычно используют для подтверждения обнаруженных признаков, уточнения, детализации механизмов развития заболевания, хотя иногда специальные методы могут оказаться единственными, позволяющими выявить небольшие патологические изменения, например очаги уплотнения малых размеров или глубокой локализации. ПНЕВМОНИИ П невмония — воспалительное поражение лёгочной паренхимы альвеол и частично мелких бронхов) инфекционной природы, чаще всего обратимое. В большинстве случаев пневмонию вызывает бронхолёгочная инфекция бактериальная (прежде всего пневмококковая, но также стафилококковая, смешанная аэробная, грамотрицательная и пр, вирусная, микоплазме иная, грибковая (аспергиллёз, канди- Система органов дыхания доз, риккетсиозная, хламидийная; в качестве возбудителей острой пневмонии отдельно выделяют легионеллу. Как было сказано выше, в настоящее время пневмонии, вызванные легионеллой, микоплазмой и хламидиями, называют также атипичными. Для развития пневмонии, кроме возбудителя, необходимы соответствующие условия. • Нарушения иммунных реакций, наблюдаемые- при переохлаждении- улиц, злоупотребляющих алкоголем- у пациентов пожилого и старческого возраста- у пациентов с тяжёлыми заболеваниями сердца, почек- при длительном приёме иммунодепрессантов. • Особое значение имеет нарушение местных механизмов зашиты лёгких, поскольку основные пути поступления возбудителя — из воздуха или аспирация из носоглотки (существует также гематогенный путь инфицирования лёгких). Общие клинические проявления Клинически все виды пневмонии проявляются повышением температуры тела, общей интоксикацией, кашлем, а также признаками наличия инфильтрата как разновидности лёгочного уплотнения, обнаруживаемыми физическими и дополнительными (в первую очередь рентгенологическими) методами исследования. Диагностические признаки бактериальных пневмоний. • Острое начало заболевания. • Лихорадка (часто). і Кашель, вначале сухой и мучительный, затем с выделением мокроты. • Боль в грудина стороне поражения, связанная с актом дыхания и кашлем (реакция плевры). • Синдром уплотнения лёгочной ткани. • Воспалительные изменения в крови. • Наличие в мокроте микрофлоры. • Рентгенологическое подтверждение уплотнения лёгочной ткани с х суток заболевания. Пневмонический очаг — лёгочны й инфильтрат, характеризующийся всеми морфологическими признаками воспаления с обязательным накоплением экссудата в просвете поражённых альвеол. В развитии инфильтрата обычно выявляют определённую стадийность при благоприятном исходе он полностью рассасывается 226 * Глава В зависимости от величины и локализации поражения различают следующие варианты пневмонии. • Крупозная (долевая) пневмония. • Очаговая (сегментарная или полисегментарная бронхопневмония) пневмония. • И нтерстициальная пневмония — особый вид воспалительной лёгочной инфильтрации. Учитывая особенности возникновения, специально выделяют: • внутрибольничные пневмонии (возбудителями в основном выступают грамотрицательные аэробные бактерии — клебсиеллы, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка этот вариант характеризуется высокой внутрибольничной летальностью; • аспирационны е пневмонии (возбудители — анаэробные бактерии) сочень высокой склонностью к абсцедированию; • пневм онии при сниженном иммунитете (возбудители — пнев моцисты, легионелла, золотистый стафилококк, грибы, в том числе аспергиллы) — у больных с синдромом приобретённого иммунодефицита СПИДа также пациентов, получающих им мунодепрессанты. Крупозная пневмония Крупозная пневмония характеризуется поражением одной или нескольких долей лёгкого с вовлечением в воспалительный процесс плевры. Поэтому крупозную пневмонию называют ещё долевой или плевропневмонией. Этиология и патогенез В подавляющем большинстве случаев (85—90%) возбудителем являются различные виды пневмококков, реже — стафилококки палочка Ф ридлендера (клебсиелла). Для патогенеза крупозной пневмонии характерна общая и местная (лёгочная) гиперергическая реакция организма на возбудитель, что и составляет основу стадийности воспалительных изменений в паренхиме лёгких. Патоморфологически выделяют давно и подробно описанные четыре классические стадии крупозной пневмонии стадию прилива, стадии уплотнения — красного и серого опеченения, стадию разрешения. • В стадию прилива происходит постепенное, но достаточно быстрое и одновременное заполнение просвета многих альвеол воспалительным фибринозным экссудатом, содержащим возбуди Система органов дыхания • 227 тели (обычно пневмококки. Если антибактериальное лечение не начато сразу, стадия прилива через 3—4 сут переходит в стадию опеченения. • В стадии опеченения в экссудате появляются сначала эритроциты с небольшой примесью нейтрофилов (стадия красного опеченения), а затем — большое количество лейкоцитов (стадия серого опеченения), фагоцитирующих бактерии. • Процесс заканчивается рассасыванием экссудата (стадия разрешения) и восстановлением обычной структуры лёгочной паренхимы, хотя известны и неблагоприятные исходы инфильтрата (карниф икация, абсцедирование). Клинические проявления Жалобы В типичном случае заболевание характеризуется следующими клиническими признаками. • Резкое повышение температуры тела до 39-40 С. Характерен постоянный тип высокой лихорадки с потрясающими ознобами. • Тяжёлый интоксикационный синдром с головной болью, бессонницей, бредом. • Кашель, сначала сухой, затем с мокротой, которая быстро становится слизисто-гнойной и часто содержит примесь крови и фибрина, придающую ей своеобразный ржавый вид. • С первых же дней болезни в соответствующей половине грудной клетки могут возникнуть типичные для сухого плеврита боли (плевральный синдром, отражающие вовлечение в воспалительный процесс плевры. Физическое обследование В разгар заболевания отмечают резко учащённое поверхностное дыхание. В акте дыхания, как правило, участвуют вспомогательные мышцы. Лицо больного тип ере миро вано, нередко возникают герпетические высыпания в области губи крыльев носа (признак ослабления иммунитета, обычно на стороне поражённого лёгкого. Подвижность грудной клетки на стороне поражения снижена соответствующая половина отстаёт придыхании, голосовое дрожание над этой областью значительно усилено. Перкуторно определяют укорочение звука, часто с тимгтаничес- ким оттенком. При аускультации отмечают ослабление везикулярного дыхания, крепитацию (crepitatio indux) как проявление воспа- 228 Глава 5 лительного процесса в альвеолах при сохранении их вентиляции. В период наибольшей выраженности уплотнения (сталия опечене- ния) перкуторный звук становится тупым, дыхание — бронхиальным, можно выслушать звонкие мелкопузырчатые хрипы брон- хофония усиливается. Разрешение пневмонии сопровождается признаками, повторяющими стадию прилива, в том числе и появлением крепитации (crepiiatio redux). Содружественный сухой плеврит сопровождается типичным шумом трения плевры. Лабораторные данные Характерны изменения крови в виде высокого нейтрофильно- го лейкоцитоза со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличения СО Э, реакций и ■у-глобулинов. Мокрота богата белком, эритроцитами, лейкоцитами. Рентгенологическое исследование Выявляют плотный гомогенный инфильтрат, соответствующий доле или нескольким долям лёгкого. Осложнения • Плеврит (в том числе экссудативный). • Гнойно-деструктивные лёгочные процессы (особенно улиц, злоупотребляющих алкоголем). • Острая дыхательная ил гочно-сердечная недостаточность. • Респираторный дистресс-синдром взрослых. • Бактериально-токсический шок. • Коллапс (резкое падение АД) в связи с интоксикацией в разгар болезни или кризисом (резким снижением температуры тела) в стадии разрешения болезни. При пневмонии очень важен контроль за состоянием ССС, поскольку существует высокая вероятность развития сердечной недостаточности, особенно коллапса в связи с выраженной интоксикацией или критическим снижением температуры в стадии разрешения. Вероятность развития вышеперечисленных состояний резко повышается при наличии предшествующей патологии со стороны ССС. Очаговая пневмония Очаговую пневмонию (бронхопневмонию ) характеризует развитие инфекционного воспалительного процесса в лёгочной парен Система органов дыхания • 229 химе ив смежных бронхах. Чаше всего поражается один или несколько сегментов лёгкого, поэтому этот вид пневмонии называют также сегментарным или полисегментарным. Этиология и патогенез Причиной бронхопневмонии может быть любой вышеуказанный инфекционный агент, но чаше всего возбудителем выступают палочка П ф айфф ера, стафилококк, пневмококк. Обычно заболевание возникает у лип с хроническим бронхитом и бронхоэктати- ческими изменениями бронхов, больных с хроническими заболеваниями сердца и застоем крови в малом круге кровообращения, сахарным диабетом, а также после травм и оперативных вмешательств. Очаговой пневмонии нередко предшествует воспаление дыхательных путей, откуда инфекция распространяется на нижележащие отделы лёгкого. Клинические проявления Характерно относительно постепенное начало заболевания после перенесённого гриппа, простуды. Начало пневмонии характеризуется повышением температуры тела, усилением кашля с выделением небольшого количества сли зисто-гнойной мокроты. Приповерхностном расположении пневмонического очага выявить признаки уплотнения позволяет физическое исследование — в области очага можно определить усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, жёсткий оттенок везикулярного дыхания, влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы. При более глубокой локализации очага все эти признаки обычно отсутствуют, кроме влажных мелкопузырчатых звонких хрипов. Звонкость хрипов в данном случае свидетельствует о наличии перибронхиального очага уплотнения (инфильтрата). При исследовании крови обнаруживают умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Рентгенологически выявляют сегментарные или полисегмен- тарные затенения гомогенного характера, обычно в нижних отделах лёгких. Интерстициальная пневмония (атипичная пневмония) Интерстициальная пневмония характеризуется воспалительным процессом с образованием диффузных перибронхиальных или пе 230 Глава 5 риваскулярных инфильтратов в ткани легкого. Возбудителями этой пневмонии выступают вирусы, пневмоцисты, микоплазмы, легио- нелла. хламидии. Этот вариант пневмонии называют также атипичным. Клиническая картина часто весьма стёрта: отмечают субфебрилитет, кашель, чаше сухой, при аускультации выявляют жёсткий оттенок везикулярного дыхания, сухие или влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы. При рентгенологическом исследовании обнаруживают усиление лёгочного рисунка, перибронхиальную инфильтра цию. Госпитальная (нозокомиальная) пневмония Госпитальная пневмония острое инфекционное поражение дыхательных путей в виде очаговой пневмонии, подтверждённой рентгенологически и возникшей через 2 сути более после поступления пациента в больницу. Внутрибольничному заражению подвергаются не менее 5% госпитализированных больных. Ф акторы риска внутрибольничных пневмоний: • искусственная вентиляция лёгких; • ХОБЛ; • сахарный диабет; • пребывание в отделении интенсивной терапии; • оперативные вмешательства на органах брюшной полости. Помимо инфильтратов для внутрибольничной пневмонии характерны лихорадка, лейкоцитоз, гнойная мокрота. Среди всех внутрибольничных инфекций пневмонии имеют наиболее тяжёлый прогноз, являясь причиной 15% всех летальных исходов у госпитализированных больных. Неблагоприятный прогноз нозокомиальной пневмонии определяют следующие факторы пожилой возраст, проведение интубации трахеи, сопутствующие заболевания, почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, тромбоцитопения, гипоальбуминемия, бактериемия, использование антацидов. Лечение пневмоний Для лечения применяют следующие группы препаратов. • Антибиотики. • Отхаркивающие средства. • Му колит и чес кие средства. • Анальгетики. Система органов дыхания Лечение пневмоний особенно эффективно, когда известен этиологический фактор. Определение возбудителя — важный момент в обследовании больного, поскольку результат определяет рациональный выбор антимикробных средств. У больных с крупозной пневмонией, вызываемой чаше всего пневмококком, как и у больных с бронхопневмонией, дополучения результатов микробиологического исследования оправданно применение антибиотиков пенициллинового рада. При атипичных пневмониях, вызванных легионеллой, микоплазмой, хламидией, эффективны макролиды, например азитро- мицин. АБСЦЕСС ЛЁГКОГО Абсцесс лёгкого — развивающийся вследствие нагноения ограниченный очаг некроза (расплавления) лёгочной ткани морфологически абсцесс представляет собой полость в лёгком, заполненную гноем и отграниченную от окружающих тканей грануляционной тканью и слоем фиброзных волокон (рис. Этиология и патогенез По происхождению абсцессы лёг ких подразделяют наследующие Постпневмонические, в том числе при инфаркте лёгкого. » Бронхогенные — аспирационные (с развитием абспедирую- щей пневмонии). • Гематогенные. • Травматические. • Прочие, связанные, например, с контактным распространением нагноения с соседних органов и тканей. Рис. 5-15. Абсцесс лёгкого. Полость абсцесса заполнена гноем, имеет дренирующий бронх, но опорожнение абсцесса ещё не произошло 232 Глава Чаше всего абсиедирование возникает при острых пневмониях, вызванных стафилококком, клебсиеллой, стрептококком, реже — при поражениях микоплазмами и грибами. Нередко формированию абсцесса способствует обтурация (закупорка) бронха инородным телом, рвотными массами при их аспирации или опухолью. Очаг нагноения в лёгочной паренхиме может развиться также при гематогенном (гнойные эмболы) метастазировании из очагов инфекции (остеомиелит, воспалительные заболевания органов малого таза, тромбофлебиты, инфекционный эндокардита также приконтактном распространении инфекции при эмпиеме плевры или поддиафрагмальном абсцессе. Высокую склонность к абсцедированию наблюдают при значительном ослаблении защитных реакций организма, те. у пожилых, больных, страдающих алкоголизмом, на фоне лечения ци тостатикам и, а также в посленаркозном периоде и у больных со СПИДом Клинические проявления Поскольку клиническая картина при абсцессе лёгкого зависит от состояния бронха, связанного с гнойным очагом (так называемого дренирующего бронха, выделяют два периода заболевания — до вскрытия абсцесса и после него. • При отсутствии дренажа (оттока гноя из полости абсцесса) состояние пациента особенно тяжёлое: отчётливо выражены признаки гнойной интоксикации — высокая гектическая лихорадка с профузными потами, в крови — лейкоцитоз с нейтрофиль- ным сдвигом влево. Иногда больные жалуются на боль в грудной клетке. • После прорыва абсцесса в дренирующий бронх состояние больных значительно улучшается, нормализуется температура тела. Кашель уменьшается и приобретает продуктивный характер появляется зловонная, часто с прожилками крови мокрота (нередко в большом количестве — мокрота может отделяться полным ртом»). Прорыв абсцесса в полость плевры при его субплевральном расположении значительно менее благоприятен. При этом в связи с массивным всасыванием продуктов распада резко усиливается интоксикация, возможно развитие сосудистой недостаточности. Больш ой абсцесс, особенно расположенный субплеврально, характеризуется признаками синдрома лёгочного уплотнения Система органов дыхания Отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании. • Притупление перкуторного звука, сменяющееся тимпанитом после опорожнения абсцесса. • Бронхиальное дыхание, на фоне которого выслушивают различные хрипы, преимущественно влажные после формирования сообщения полости абсцесса с дренирующим бронхом. Важна рентгенологическая динамика в инфильтрате появляется юна распада, затем — полость с горизонтальным уровнем жидкости в ней. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Мокрота обычно гнойная, нередко с прожилками крови, имеет неприятный запах. Лечение • Антибиотикотерапия (с учётом чувствительности микрофлоры). • Мероприятия, направленные на усиление дренирования абсцесса (постуральный дренаж, дренирование абсцесса с помощью бронхоскопа), • Хирургическое лечение (при неэффективности антибиотикоте- ралии, осумковавшихся абсцессах, кровотечении, подозрении на опухоль). БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (БРОНХОЭКТАЗЫ) Бронхоэктазы — ограниченные расширения участков бронхиального дерева. Развитие бронхоэктатических изменений может быть следствием прежде всего рецидивирующего гнойно-воспалительно- го процесса в бронхах с переходом на перибронхиальную ткань и затруднением отхождения экссудата из патологически расширенных бронхов. Бронхоэктазы могут быть проявлением самостоятельной нозологической формы — бронхоэктатической болезни. Этиология и патогенез Необратимая деформация структурно изменённой стенки бронхов, называемая бронхоэктазами, может быть связана с генетическими особенностями развития дыхательного дерева неподвижность ресничек эпителия (часто с другими признаками синдрома Картагенера), изменения свойств секрета бронхиальных желёз (на 234 Глава пример, недостаток а,-антитрипсина), врождённые анатомические дефекты бронхиального дерева. Большое значение в развитии бронхоэктазов имеет бронхиальная обструкция, возникающая при попадании в бронхиальное дерево инородных тел, увеличении бронхопульмональных лимфатических узлов, а также при ХОБЛ, прежде всего при хроническом бронхите. Вдыхание токсичных веществ (химические агенты раздражающего действия, повторные аспирапионны е пневмонии (например, при алкоголизме) также приводят к деструктивному поражению стенки бронхов, Условия, создающиеся в изменённых бронхах, весьма благоприятны для роста бактериальной (золотистый стафилококк, палочка П ф айфф ера, вирусной и грибковой микрофлоры. Присоединение бронхолёгочных инфекций в конечном итоге и даёт картину брон- хоэктатической болезни. По форме различают варикозные, веретенообразные, цилиндрические, мешотчатые бронхоэктазы. Заболевание особенно тяжело протекает при мешотчатых брон- хоэктазах, легче — при цилиндрических и варикозных, поскольку в первом случае дренирование гноя затруднено в большей степени, к тому же мешотчатые бронхоэктазы чаще формируются в заднениж них базальных отделах лёгких и средней доле правого лёгкого. При длительном течении болезни возникают типичные для этой болезни осложнения лёгочное сердце, дыхательная недостаточность, амилоидоз с поражением почек, рак бронхов. Клинические проявления К линическая картина характеризуется сменой периодов обострения с активизацией бронхолёгочной инфекции и периодов клинической ремиссии, когда все проявления болезни затихают. Ж алобы Обострение заболевания проявляется лихорадкой, ухудшением самочувствия кроме того, возникает наиболее типичный признак — усиление кашля с резким увеличением количества отделяемой слизи стогной ной или гнойной мокроты, иногда с примесью крови (особенно при частых обострениях. Сила кашля и отхождение мокроты зависят от положения больного. Утренний туалет бронхов (усиление кашля утром после перехода из горизонтального положения тела в вертикальное — так называемый посту ральный дренаж) и отделение мокроты полным ртом при про Система органов дыхания • 235 бужлении больного — характерные признаки бронхоэктатической болезни. Тем не менее иногда единственным симптомом заболевания может быть кровохарканье (так называемые сухие бронхозктаіьі). Опасность возникновения лёгочных кровотечений особенно высока при верхнедолевой локализации бронхоэктазов. Ф изическое обследование При осмотре обычно обнаруживают значительное похуданпе. характерные изменения концевых фаланг пальцев — ногти принимают форму часовых стёкол», возникает деформация в виде барабанных палочек- (пальцы Гиппократа). При перкуссии иы- являют ограничение подвижности нижних краёв лёгких, зоны укорочения перкуторного звука, при аускультации — жёсткое дыхание, на фоне которого выслушиваются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы (при обострении болезни). Типична постоянная локализация указанных физических при знаков. Дополнительные методы исследования Рентгенография и особенно бронхоскопия и бронхография позволяют подтвердить наличие и уточнить локализацию бронхоэкти- зов, выявить возможные причины бронхиальной обструкции, источник кровотечения или рак бронхов, часто возникающий прм бронхоэктатической болезни. Данные обычных рентгенологических методов вместе сданными КТ чрезвычайно важны для решения вопроса о хирургическом лечении. Лечение В период обострения болезни назначают антибактериальные средства (в зависимости от чувствительности микрофлоры, атак же улучшают дренаж, бронхов с помощью физиотерапии, отхаркивающих средств. Важно своевременно решить вопрос об оперативном лечении (ввиду опасности развития ам илоилоза с почечной недостаточностью, бронхогенного рака, тяжёлого лёгочного кровотечения. Оперативное лечение заключается в удалении (резекции) изменённых участков лёгкого. В последние годы проводят как радикальные операции по поводу локальных бронхоэктазон, таки паллиативные, направленные на удаление наиболее неблагополучных нагноившихся участков бронхиального дерева 236 « Глава БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Бронхиальная астма — воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов (к определённым экзогенными эндогенным факторам, характерным проявлением которого выступают приступы удушья, обусловленные нарушением бронхиальной проходимости, остро возникающими обычно обратимым. Этиология и патогенез В типичных случаях развитие бронхиальной астмы связано с попаданием вдыхательные пути различных аллергенов, к которым имеется повышенная индивидуальная чувствительность. В качестве таких внешних аллергенов могут выступать пыльца растений, пищевые продукты (клубника, шоколад, яйца, пыль и запахи (классические случаи астмы аптекарей и меховщиков, вызванные контактом с ипекакуаной и красителем урсолом, хорошо известные в прошлом, домашняя пыль, содержащая шерсть животных, лекарственные примеси, споры грибов. Эта наиболее рас пространённая форма бронхиальной астмы получила название экзогенной или атопической. Установить внешний (экзогенный) фактор удаётся не всегда. Всё чаще наблюдают случаи бронхиальной астмы, обусловленной эндогенными факторами. • «Аспириновая» (простагландиновая) астма. • Бронхиальная астма беременных. • Астма физического напряжения. • П сихогенная бронхиальная астма. • Гиперэозиноф ильная бронхиальная астма. Также выделяют инфекционно-зависимую бронхиальную астму. По современным представлениям, в основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление бронхов. Для астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию повышенной чувствительности к различным неспециф ическим раздражителям (гиперреактивности); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клетками лимфоцитам Вырабатывающиеся в ответ на действие указанных выше аллергенов АТ класса IgE фиксируются на мембранах тучных клеток процесс, называемый сенсибилизацией. При повторных контак- Система органов дыхания • 237 гах с аллергеном возникает дегрануляция тучных клеток с высвобождением различных биологически активных веществ — гистамина, эозинофильного хемотаксического фактора анафилаксии, хемотаксического фактора нейтрофилов. Также образуется медленно реагирующая субстанция анафилаксии, содержащая лей- котриены и совместно с гистамином оказывающая сильное брон хоспастическое воздействие. • Первая фаза бронхоспастической реакции характеризуется повышением проницаемости сосудов, отёком слизистой обо лочки.Вторая фаза бронхоспазма, наступающая позже, связана с действием хемотаксических факторов, привлекающих эффекторные клетки (в первую очередь, эозинофилы ), также выделяющие вещества, повреждающие эпителий бронхов, способствуя продолжению воздействия аллергенов. Особенно сильное действие на ГМК бронхов (прежде всего мелкого калибра) оказывают лей- котриены, тромбоксаны , образующиеся из арахидоновой кислоты мембран тучных клеток [арахидановая кислота преобразуется в лейкотриены (липооксигеназный путь) и тромбоксаны (циклооксигеназный путь)]. Ешё один факт очень важен для понимания патогенеза бронхо спазма — взаимоотношение между активностью цАМ Фи цГМ Ф в тучных клетках, с одной стороны, и состоянием адрено- и холино- рецепторов — с другой стороны. Стимуляция p-адренорецепторов приводит к активации аденилатциклазы, а значит — к накоплению цАМФ, подавляющего высвобождение гистамина и стимулирующего работу кальциевого насоса, благодаря чему уровень внутриклеточного содержания кальция уменьшается, что способствует расширению бронхов. Менее изучен патогенез эндогенной бронхиальной астмы. В развитии астмы физического напряжения важное значение придают фактору охлаждения бронхиального дерева в результате гипервентиляции с возбуждением специфических рецепторов. При «аспириновой» (простагландиновой) бронхиальной астме патогенез связан с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты, когда вызываемая Н П ВС (например, ацетилсалициловой кислотой) блокада циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты сопровождается активацией липооксигеназы , приводя к образованию лейкотриена D4, вызывающего развитие бронхоспазма. 238 Глава Клинические проявления Приступ бронхиальной астмы Наиболее характерный признак — наличие эпизодических приступов экспираторной одышки и/или кашля, сопровождающихся удушьем. Обычно приступ начинается внезапно, после воздействия раздражителя (контакта с аллергеном, холодным воздухом, воздействия резкого запаха) или физической нагрузки. Типично возникновение приступов в ночное время. Часто приступу предшествует усиление непродуктивного кашля. Во время приступа больной занимает вынужденное сидячее положение, опирается руками о край кровати или колени, фиксируя плечевой пояс и подключая вспомогательные дыхательные мышцы. Дыхание частое, затруднённое (прежде всего затруднён выдох, свистяшее. Грудная клетка обычно бочкообразная (эмфизематозная). • При перкуссии лёгких в связи с развитием эмфиземы отмечают коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани). • Аускультация лёгких позволяет выявить ослабление везикулярного дыхания, обычно выслушивают большое количество сухих хрипов. Характерно удлинение фазы выдоха. Разрешение приступа начинается с появления более жидкой мокроты, отделение которой происходит легче постепенно уменьшается количество сухих хрипов, дыхание становится более редким, спокойным. В межприступный период больные, как правило, чувствуют себя хорошо, хотя признаки эмфиземы лёгких, особенно при повторных приступах, сохраняются. Астматический статус Астматический статус — крайне тяжёлый приступ бронхиальной обструкции у больного бронхиальной астмой, при котором применение бронходилататоров оказывается уже неэффективным. Для астматического статуса характерны поверхностное дыхание и резкое тахипноэ; нередко возникает картина немого лёгко го» (закупорка просвета мелких бронхов пробками густой слизи на фоне генерализованного бронхоспазма, приводящая к нарушению проведения на поверхность грудной клетки каких-либо дыхательных звуковых феноменов. Тяжесть состояния больного при развитии немого лёгкого» определяется нарастанием дыхатель Система органов дыхания ной недостаточности с де компенсированным дыхательным ацидозом, гиперкаттнией, гипоксемической комой, параличом дыхательного центра и требует использования для восстановления бронхиальной проходимости специальных методов (например, бронхоскопии с промыванием бронхов изотоническим раствором натрия хлорида). Дополнительные методы диагностика Лабораторные данные При проведении общего анализа крови выявляют эозинофи- лию. В период обострения обнаруживают лейкоцитоз и увеличение СОЭ; при этом выраженность изменений зависит от тяжести заболевания. Лейкоцитоз может быть также следствием приёма преднизолона. При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей, кристаллы Ш арко—Лейдена (кристаллизованные ферменты эозино филов). Пикфлоуметрия Важный метод диагностики и контроля обструкции бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы — пикфлоуметрия измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ)]. Каждый больной бронхиальной астмой должен иметь дома пикфлоуметр. Исследование функций внешнего дыхания Среди показателей ФВД важное значение для определения тяжести бронхиальной астмы имеют показатели ОФВ, и ПСВ, в том числе и при проведении провокационных проб на гиперреактив ность бронхов. Лечение Основная цель терапии — поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность, для чего разработан широкий спектр мероприятий, включающих образование пациента школы пациентов) с предоставлением ему важной информации о заболевании, особенностях течения, методах самоконтроля, ежедневную пикфлоуметрию, сведение к минимуму воздействия раз 240 Глава 5 дражителей. Л С (бронхорасш иряющ ие и противовоспалительные препараты) должны лишь дополнять немедикаментозные мероприятия, значимость которых на настоящий момент становится всё более и более очевидной. ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЁГКИХ Термин хроническая обструктивная болезнь лёгких» отражает клиническую значимость бронхиальной обструкции дыхательных путей как крайней степени нарушения бронхиальной проходимости, обусловленной длительно протекающими обструктивни ми заболеваниями лёгких: хронического обструктивного бронхита, тяжёлой бронхиальной астмы, эмфиземы лёгких. Чаше всего ХОБЛ — сочетание указанных состояний, что делает бронхооб- структивный синдром очень распространённым. Учитывая серьёз ность последствий, чрезвычайно важны своевременное выявление бронхообструктивного синдрома и обусловливающих его заболеваний, их лечение и профилактика. Варианты обструкции при хронической обструктив- ной болезни лёгких Хронический обструктивный бронхит и эмфизема лёгких чаще развиваются содружественно, что особенно чётко проявляется в период выраженных клинических проявлений. Однако установить преобладание того или иного процесса в картине бронхиальной обструкции всегда важно для выделения преобладающего компонента в течении ХОБЛ — бронхитического или эмфизематозного рис. 5-16). Вронхитичвский вариант Хронический бронхит наиболее часто приводит к развитию необратимых воспалительно-фиброзных изменений мелких бронхов и составляет основу ХОБЛ. Курение сигарет — наиболее частый этиологический и поддерживающий прогрессирование болезни фактор. Благодаря высокой частоте цианоза и сердечной недостаточности больных с хроническим обструктивным бронхитом описывают как синих отёчников». При этом варианте обструктивного СИНДро- Система органов дыхания Рис. 5-16. Патогенез изменений, возникающих при основных вариантах бронхообструктивного синдрома (схема а — хронический бронхит б — норма в — эмфизема лёгких. 1 — терминальные бронхиолы, 2 — альвеолы, 3 — альвеолярные капилляры. т вслед за воспалительным отёком слизистой оболочки терминальных бронхиол, приводящим к гиповентиляции альвеол, снижению ра0 , и повышению p^COj (гипоксемии и гиперкапнии, возникают спазм альвеолярных капилляров и гипертензия в малом круге кровообращения. Формируется хроническое лёгочное сердце, декомпенсация которого проявляется периферическими отёками. Эмфизематозный вариант Другой распространённой причиной ХОБЛ выступает эмфизема лёгких, при которой инаноз обычно не выражен, но выражена одышка, поэтому больных называют розовыми пыхтел ыциками». В этом случае также отмечают бронхиальную обструкцию, которая, однако, особенно сильно проявляется на выдохе, когда возникает экспираторный коллапс бронхов (см. выше раздел Одышка. Виды одышки, с чем связаны увеличение объёма альвеол, сокращение числа альвеолярных капилляров, отсутствие шунтирования крови (в отличие от бронхитического варианта, вентиляционно- перфузионные отношения сохраняются) и нормальный её газовый состав. Курение при эмфиземе лёгких выступает основным эти о 242 Глава логическим фактором, хотя у некоторых больных причиной болезни могут быть вдыхание загрязнителей воздуха и дефицита ан- титри псина. Предрасполагающие факторы • Курение: нарушение функции реснитчатого эпителия, угнетение альнеолярны.х макрофагов, гиперплазия желёз слизистой оболочки, бронхоспазм. • Загрязнение воздуха в городах парами кислот, раздражающими газами (например, сернистым, пылью (неорганическая и органическая, другими веществами. • И нфекция: вирусы, бактерии, микоплазмы. • Наследственные и генетические факторы дефицита ан т и трипсина (до 10% ХОБЛ), нарушение инактивации ферментов мейтрофилов при воспалении. Хронический обструктивный бронхит Хронический обструктивный бронхит характеризуется хроническим воспалением бронхов, приводящим к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции по обструктивному типу. Этиология и патогенез К основным факторам, способствующим развитию хронического бронхита, относят прежде всего курение, загрязнение окружающего воздуха двуокисью серы и другими продуктами неполного сгорания горючих веществ, органической и неорганической пылью (хлопок, зерно, цемент, уголь и т.п.). Длительное воздействие этих факторов стечением времени приводит к гипертрофии желез слизистой оболочки бронхов и выраженному повышению секреции слизи, приобретающей под илиянием бронхолёгочной инфекции слизисто-гнойны й или гнойный характер (катаральный и гнойный бронхит. Постепенно воспалительный процесс распространяется на всю толщу стенки бронха, развивается фиброз. Участи курильщиков с более грубым характером изменений бронхов и перибронхиальной ткани формируются бронхоэктазы. Клинические проявления Главными клиническими признаками хронического обструк тивного бронхита выступают следующие Система органов дыхания Кашель с густой и вязкой мокротой. Он постоянный, чаше всего продуктивный, усиливается в холодное время года или при присоединении бронхолёгочной инфекции (появление лихорадки, слизисто-гнойны й оттенок мокроты) и возникает вследствие бронхиальной обструкции, нередко сопровождающейся бронхоспазмом. • Клинические и функциональные признаки обструкции дыхательных путей. • Нарастающая одышка Развитие лёгочного сердца (cor pulmonale), терминальной дыхательной и сердечной недостаточности. Обычно наблюдают цианоз и периферические отёки, поэтому, как уже было сказано выше, больных с хроническим обструктив- ным бронхитом называют синими отёчниками». Типичны тахи- пноэ, однако форма грудной клетки в отличие от наблюдаемой при эмфиземе обычно не изменена. Перкуссия позволяет выявить незначительное притупление перкуторного звука над лёгкими. Выслушивают жёсткое везикулярное дыхание с массой рассеянных сухих, а в нижних отделах — влажных мелкопузырчатых незвонких хрипои, исчезающих или уменьшающихся после кашля. При усилении бронхиальной обструкции бронхоспазмом появляется характерный удлинённый выдох. При оценке показателей ФВД выявляют нарушение бронхиальной проходимости по обструктивному типу. Резко снижаются ОФВ, и ПСВ, развиваются гипоксемия и гиперкапния гипоксемия в свою очередь обусловливает вторичный эритроцитоз. Пример истории болезни приведён на рис. Эмфизема лёгких Эмфизема лёгких (греч. emphysema — вздутие) — поражение лёгких, характеризующееся снижением эластических свойств лё гочной ткани, нарушением структуры альвеолярных стенок, расширением воздушных пространств лёгких дистальнее терминальных бронхиол со спадением последних на выдохе и обструкцией дыхательных путей. В подавляющем большинстве случаев развивается панацинарная эмфизема лёгких (рис. 5-18), имеющая наибольшее клиническое значение 244 Глава Больной Л, 60 лет, курильщик Годы Полугодия Каш ель Одышка Ц ианоз Увеличение печени Отёки ЖЁЛ, л Индекс Тиффно, % ЭКГ 9 9 0 1 9 9 1 1 9 9 2 ( , с Пенициллин II Оксигеногералия 39 38 37 Амоксициапин Спиронолахтон ______ ^ тгтш - тгт ГТГІ: і Г ііі ГТ г > . 2 ________ ______________ _ 5 0 . __________ __ R(l II.AVF, Vi г і S (V m Посев мокроты: стрептококк, чувствительный к амоксици лли ну Рис. 5-17. График-схема истории болезни больного ХОБЛ на фоне эм физемы. Этиология и патогенез Среди факторов, способствующих перерастяжению воздушных пространства следовательно, развитию эмфиземы лёгких, следует отметить следующие: • частый кашель (например, при хроническом бронхите); • хроническая обструкция бронхов (бронхиальная астма); • хроническое интерстициальное воспаление; • генетические факторы (дефицит а,-антитрипсина); Система органов дыхания Респираторные бронхиолы Рис. 5-18. Панацинарная эмфизема лёгкого: анормальный лёгочный аиинус; б — расширение альвеолярных пространств (с истончением и деструкцией межальвеолярных перегородок) при эмфиземе. • механическое растяжение альвеол вследствие повышенной нагрузки на выдохе (классическая эмфизема лёгких у стеклодувов, певцов, музыкантов, играющих на духовых инструментах); • вдыхание некоторых вредных веществ или пыли курение; • пожилой возраст больного. В последнее время получила широкое распространение концепция нарушения баланса между протеазами и их ингибиторами, хотя в развитии эмфиземы не отрицается значение хронического бронхита, сопровождающегося постоянным кашлем. В возникновении указанного дисбаланса имеют значение как наследственные, ж и внешние факторы (курение, контакт с некоторыми веществами, хронические воспалительные процессы). Протеазы макрофагов и нейтрофилов оказывают разрушающее действие на белковые структурные элементы альвеол. Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образо- 246 Глава 5 ванию значительно расширенных воздушных пространств. Принято считать, что отсутствие тканевого каркаса нижних дыхательных путей приводит к их сужению вследствие динамического спадения но время выдоха на уровне малых лёгочных объёмов (экспираторный коллапс бронхов. Кроме того, нарушения альвеолярно-ка- пиллирной мембраны снижают диффузионную способность лёгких ы счёт уменьшения плошади дыхательной поверхности лёгких. В норме активность протеиназ регулируется ингибиторами наибольшей активностью среди них обладает синтезируемый в печени а,-ингибитор протеиназ (а,-антитрипсин)]. У некоторых пациентов наблюдают усиление активности нейтрофильной эластазы, катепсина. металл о протеаз и снижения активности антипротеаз. Эти состояния часто сопроіюждаются развитием эмфиземы лёгких. Клинические проявления Среди наиболее ранних проявлений развивающейся эмфиземы лёгких выделяют постепенное нарастание одышки и снижение толерантности к физической нагрузке. Вначале заболевания одышка носит экспираторный характер, те. затруднён выдох. В последующем. при развитии сердечной недостаточности, она может стать инспираторной или смешанной. Как было указано выше, из-за отсутствия цианоза и наличия выраженной одышки больных с эмфиземой лёгких называют розовыми пыхтелыциками». При физическом обследовании обычно выявляют все признаки синдрома гипсрвоздушности лёгких. • Бочкообразная форма грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц. • С ниж ение объёма дыхательных движений грудной клетки (измерение окружности грудной клетки на вдохе и выдохе, уменьшение экскурсии нижнего края лёгкого, смещение нижней границы лёгких вниз). • Слабое проведение голосового дрожания. • Наличие распространённого коробочного перкуторного звука, который может замешать зону абсолютной сердечной тупости. • Равномерное ослабление везикулярного дыхания. • Аускультативные признаки бронхообструктивного синдрома преимущественно сухие хрипы, удлинённый выдох см. выше). • При рентгенографическом исследовании выявляют расширение межрёберных промежутков, горизонтальное расположение рё бер, увеличение прозрачности лёгочного рисунка Система органов дыхания Следует подчеркнуть, что указанные признаки выявляют при далеко зашедшем эмфизематозном процессе. Из ранних признаков развивающейся эмфиземы можно отметить уменьшение экскурсии нижнего лёгочного края, выявляемое задолго до появления признаков выраженной эмфиземы лёгких. Отмечают постепенное нарушение ФВД: снижение Ж Л, увеличение остаточного объёма, усиление бронхиальной обструкции снижение индекса Тиф ф но, резкое уменьшение диффузионной способности лёгких. Лечение Лечение больных с ХОБЛ включает следующие принципы. • Борьба с факторами, вызвавшими хронический бронхит или эмфизему лёгких. • Прекращение курения Активное лечение инф екций. • Купирование бронхоспазма. • Ф изические упражнения, направленные на повышение толерантности к физической нагрузке и тренировку дыхательной мускулатуры Постуральный дренаж (при наличии бронхоэктазов). » При развитии лёгочного сердца — оксигенотерапия. • Адекватная гидратация. ПЛЕВРИТЫ Плеврит — воспаление плевры, сопровождающееся образованием экссудата (воспалительного выпота в плевральной полости, которому иногда предшествует стадия неэкссудативного воспаления (сухой плеврит. В плевральной полости может накапливаться и невоспалительный выпот — транссудат, возникающий при: • гидростатических нарушениях (на фоне застойной сердечной недостаточности); • снижении онкотического давления плазмы крови — гипоальбу- минемии при нефротическом синдроме, синдроме нарушенного всасывания, циррозе печени. В отличие от причин появления транссудата в происхождении экссудата первостепенное значение имеет воспаление плевры — первичное или чаше вторичное, возникающее как при заболева- 248 • Ґлааа 5 ниях легких, таки при системных заболеваниях в рамках неспеци- фического полисерозита. Этиология Наиболее частые причины плевритов следующие. • Пневмонии. • Туберкулёз, • Злокачественные процессы метастатические опухоли плевры ил гких, первичный рак лёгкого, мезотелиома, саркома Капоши, лимф ома и лейкоз. • Выпоты при спонтанном или травматическом нарушении целостности плевральных листков (пневмоторакс, хилоторакс, гемоторакс). • Системные заболевания соединительной ткани (проявление полисерозита при ревматизме, СКВ, ревматоидном артрите, скле родермии), • Заболевания, вызванные бактериями, грибами, паразитами и вирусами, а также атипичными возбудителями — микоплазмами, риккетсиями, хламидиями и легионеллой. • Субплевралъный инфаркт лёгкого. Накопление в плевральной полости жидкости (экссудат, транссудат) приводит к компрессионному ателектазу лёгкого, невозможности его расправления при очередном вдохе, что проявляется нарастанием рестриктивной дыхательной недостаточности, признаками смешения органов средостения. Клинические проявления и диагностика В части наблюдений образованию плеврального экссудата предшествует стадия сухого плеврита, проявляющегося острейшими, колющего характера болями а грудной клетке, резко усиливающимися при глубоком вдохе и кашле, иррадиирующими в плечо или надчревную область и ослабляющимися при положении на больном боку или иммобилизации грудной клетки. В отличие от сухого плеврита с острым появлением жалоб экссудативный плеврит чаще развивается постепенно. Физическое обследование позволяет выявить признаки острого воспаления листков плевры (отставание придыхании поражённой половины грудной клетки из-за щажения её при сухом плеврите или из-за наличия жидкости в плевральной полости при экссудативном плеврите, иногда при рассасывании экссудата, а также проявления Система органов дыхания синдрома скопления жидкости в плевральной полости (см. выше раздел Основные клинические синдромы, а также рис. 5-7). Лечение Прежде всего необходимо воздействие на заболевание, обусловившее развитие плеврита (пневмония, туберкулёз, ревматизм, СКВ). Назначают Н П ВС (ацетилсалициловую кислоту, фенилбу- тазон). Возможно проведение торакоиентеза для удаления жидкости и при необходимости введения в плевральную полость антибиотиков и других Л С ОГЛАВЛЕНИЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ....................... Обзор методов исследования сердечно-сосудистой системы... Жалобы........................................... Боли в грудной клетке............. Изменения артериального давления.................................... О ды ш ка........................................ Кашель и кровохарканье......... Сердцебиение и перебои в работе сердца........................ Синкопе (обморок)................... Быстрая утомляемость............. Боли и тяжесть в правом подреберье Анамнез заболевания и анамнез жизни ....................... Обший осм отр.............................. Обследование остальных систем........................................... Осмотр и пальпация области сердца и сосудистого пучка.... Перкуссия...................................... Относительная сердечная тупость........................................ Абсолютная сердечная тупость........................................ Сосудистый пучок..................... Аускультация................................. Точки аускультации сердца.... Тоны сердца................................ Шумы сердца.............................. Приёмы, облегчающие аускультацию сердца.............. Обшее заключение по методике и последовательности аускультации сердца. Обследование сосудов....................297 Артериальный пульс. Артериальное давление. Венозное давлен и е........................311 Венный пульс. Исследование артерий. Исследование вен Основы электрокардиографии. 321 Электрокард и ографм ческая диагностика. Другие инструментальные методы исследования. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ. Нарушения ритма сердца...............367 Недостаточность кровообращения. А теросклероз......................................410 Артериальная гипертензия. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ Ишемическая болезнь сердца.........431 Хроническое лёгочное сердце. Поражениям иокарда......................456 Перикардиты......................................465 Ревматизм (ревматическая лихорадка. 471 Приобретённые пороки сер д ц а................................................475 Врождённые пороки сердца. Инфекционный эндокардит. 503 253 253 254 255 260 261 263 263 264 264 264 265 266 268 268 271 272 273 274 274 274 276 284 296 Глава 6 |