Доврачебная помощ. Учебник для студентов высших учебных заведений
 Скачать 8.79 Mb.
|
|
Клиническая картина. Для острого холецистита характерны силь ные приступообразные боли в правом подреберье, иррадиирующие в правую лопатку, правую подключичную и правую поясничную обла сти. Боли возникают внезапно, часто ночью после обильной жирной или острой пищи. Боли в большинстве случаев сопровождаются рво той, нередко с примесью желчи, повышением температуры до 38–39 °С, появляются симптомы интоксикации (слабость, утомляемость, отсут ствие аппетита, озноб). Иногда наблюдается тахикардия, снижение ар териального давления, коллапс. При калькулезном холецистите (рис.13.3), при передвижении кам ня по желчевыводящим путям боль может самостоятельно прекратит ся, однако через некоторое время возобновляется. В случае обтурации камнем общего желчного протока может развиться механическая жел туха. Рис. 13.3. Камни желчного пузыря При пальпации живот вздут, отмечается болезненность в правом подреберье, иногда мышечное напряжение. В правом подреберье паль пируется увеличенный болезненный желчный пузырь. Выявляются следующие специфические симптомы: симптом Ортнера — боль, возникающая при легком поколачива нии ребром ладони по реберной дуге справа; симптом Кера — усиление болезненности при пальпации в области проекции желчного пузыря во время вдоха; 247 симптом Мерфи — невозможность сделать глубокий вдох из за боли, возникающей при погружении исследуемым пальцев в правое подреберье. Первая доврачебная помощь и лечение. Назначают постельный ре жим, голод, на область правого подреберья кладут пузырь со льдом, спазмолитические средства (но шпа, папаверина гидрохлорид), анти биотики широкого спектра действия (амоксициллин, цефтриаксон). Больного необходимо быстро доставить в лечебное учреждение. После купирования приступа печеночной колики назначают щадя щую диету, с исключением жирных, жаренных и острых блюд. Спазмо литические средства и антибиотики продолжают вводить до полного исчезновения болей. Желчегонные средства при остром приступе не рекомендуются, так как они могут усилить тяжесть состояния. Наличие признаков деструкции желчного пузыря является показа нием к операции. 13.3. Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся наличием язвенного дефекта слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки и осложняющееся перфорацией (про бодение язвы), пенетрацией (прорастания язвы в рядом лежащие орга ны), малигнизацией (перерождение в рак), кровотечением и стенозом привратника (рис. 13.4). Рис. 13.4. Топография, строение желудка и двенадцатиперстной кишки 248 Предрасполагающими факторами к перфорации могут быть физи ческое перенапряжение, прием алкоголя, переедание. Клиническая картина. При прободении язвы больные жалуются на интенсивные боли в эпигастральной области, нередко невыносимые, появившиеся внезапно, — так называемая «кинжальная боль». Чем бы стрее желудочное содержимое изливается в свободную брюшную по лость, тем интенсивнее болевой синдром. Если в брюшную полость из ливается большое количество жидкости, то она устремляется в правую подвздошную область, где скапливается и вызывает выраженные боли. Эта симптоматика нередко служит причиной ошибочной диагностики острого аппендицита. Больные, стараясь облегчить страдания, принимают вынужденное положение (сидя с притянутыми к животу коленями, лежа на спине или правом боку с согнутыми в коленях ногами). При пальпации живот напряженный, втянутый и доскообразный живот, не участвующий в дыхании. В начальный период болезни характерно урежение пульса до 50– 60 ударов в минуту, снижение артериального давления, дыхание уча щенное, поверхностное, конечности холодные. В исходе (иногда после кратковременного периода мнимого благо получия) развивается картина разлитого перитонита. Первая доврачебная помощь и лечение. При прободении язвы единственным надежным методом лечения является экстренная опера ция. До осмотра врача назначают постельный режим, пузырь со льдом на живот. 13.4. Ущемленная грыжа Грыжа — выпячивание какого либо органа целиком или частично под кожу, между мышцами или во внутренние карманы и полости через отверстия в анатомических образованиях, развивающихся вследствие повышения внутрибрюшного давления (при запорах, кашле, родах, под нятии тяжести, прыжках, беге, кашле и др.) и ослабления брюшной стен ки (при беременности, травмах, возрастных изменениях). Наиболее часто грыжевые выпячивания формируются в опреде ленных участках тела человека (рис. 13.5, 13.6). Опасным осложнением грыжи является ущемление органов, обус ловленное внезапным сдавлением ее содержимого в грыжевых воро тах, содержащихся в грыжевом мешке, в области их выхода из брюш ной полости с последующим расстройством кровообращения в ущем ленном органе и его омертвением. Ущемление возникает при внезап 249 ном резком повышении внут рибрюшинного давления, в результате чего в грыжевой мешок проникает петля тон кой или толстой кишки, большой сальник, которые сдавливаются в грыжевых воротах. Наибольшую опасность для жизни больного пред ставляет ущемление петли кишки с последующим омер твением, что приводит к раз витию распространенного перитонита. С другой сторо ны, ущемление в грыже пет ли кишки препятствует есте ственному пассажу кишечно го содержимого и является одной из форм механической кишечной непроходимости со всеми при сущими ей симптомами. Клиническая картина. В начальных стадиях развития грыжи типич ных симптомов, характерных для данной локализации, как правило, не бывает. Постепенно появляются симптомы, связанные, главным образом, с физическим напряжением. Больной ощущает небольшие тянущие боли, покалывания в обла сти грыжи при повы шении внутрибрюш ного давления. По мере развития грыжи болевые ощущения усиливаются и через определенное время обнаруживается вы пячивание в месте болей. Выпячивание появляется при фи зическом напряже нии и исчезает в по кое. Рис. 13.5. Наиболее частые локализации грыж Рис. 13.6. Схема паховой и бедренной грыжи 250 Болевые ощущения при начальных формах грыжи выражены более интенсивно, а по мере увеличения грыжевого выпячивания становятся менее выраженными или исчезают. При ущемленной грыже боли, как правило, локализуются в месте самой грыжи, в глубине живота, иногда в области поясницы. Боль в области грыжевого выпячивания при ущемлении грыжи — ведущий клинический признак. Первая доврачебная помощь и лечение. Больных с ущемленной грыжей немедленно транспортируют в лечебное учреждение для госпи тализации с целью экстренного оперативного вмешательства. Больным с подозрением на ущемленную грыжу категорически зап рещается производить попытки самостоятельного вправления грыжи, принимать горячие ванны. Нельзя вводить спазмолитические средства, так как это может способствовать самостоятельному вправлению не кротизированной петли кишки. 13.5. Кишечная непроходимость Непроходимость кишечника — синдром, характеризующийся нару шением продвижения содержимого (гумуса) в кишечнике вследствие механического препятствия или функционального нарушения мотори ки кишки. По патогенезу нарушений продвижения кишечного содержимого выделяют следующие виды непроходимости кишечника: — механическая (странгуляционная, обтурационная и смешанная); — динамическая (паралитическая и спастическая). При странгуляции сдавливается участок тонкой или толстой киш ки вследствие заворота кишки, ущемления кишки в грыжевых воро тах, что приводит к нарушению кровообращения в стенке кишки и ее некрозу. Обтурационная кишечная непроходимость возникает вследствие обтурации просвета кишки кусками пищи, опухолью, желчными и ка ловыми камнями, клубками аскарид. Паралитическая кишечная непроходимость — нарушение проходи мости кишечника вследствие снижения его тонуса на фоне пареза ки шечника, интоксикаций и заболеваний нервной системы. Спастическая кишечная непроходимость — нарушение проходимо сти кишечника вследствие повышения его тонуса на фоне интоксика ции, спазмофилии и заболеваний нервной системы. Клиническая картина. У больных отмечается постоянные распира ющие боли в животе генерализованного характера, задержка стула 251 и газов. Вздутие живота выражено умеренно, срыгивание и рвота появ ляются на более поздних стадиях болезни в результате стаза и гипер тензии в проксимальных отделах желудочно кишечного тракта. Общее состояние больных вначале страдает мало, и только по мере прогресси рования заболевания нередко нарастают дегидратация, гемоконцентра ция и интоксикация. Живот равномерно вздут, мягкий, слегка болез ненный при пальпации. Кишечная перистальтика не выслушивается. В тех случаях, когда паралитическая непроходимость развивается на фоне других патологических процессов в брюшной полости (послеопе рационный парез, воспаление брюшины, панкреатит, внутрибрюшной абсцесс и др.), клиническая картина обогащается симптомами, харак терными для этих заболеваний. Задержка стула и газов при острой кишечной непроходимости — важный, но не абсолютно достоверный симптом. Стул может быть в начале заболевания при неполном закрытии просвета кишки либо результатом опорожнения нижних отделов кишечника. Вздутие кишеч ника является типичным для всякого вида непроходимости. При паль пации брюшная стенка мягкая, толчкообразные сотрясения брюшной стенки сопровождаются шумом плеска. Общее состояние больного тя желое; больные беспокойны, находятся в вынужденном положении. Пульс в начале заболевания несколько учащен, при обезвоживании и интоксикации достигает 120 ударов в минуту; снижается артериаль ное давление. Первая доврачебная помощь заключается в принятии срочных мер для госпитализации больного в хирургический стационар. Запрещает ся прием воды и пищи. Транспортировка больного производится на носилках. До врачебного осмотра запрещается вводить средства, уси ливающие перистальтику кишечника, слабительные, анальгетики, при менять сифонные клизмы или проводить промывание желудка. Лечение начинают с очистительных и сифонных клизм, дрениро вания желудка тонким зондом. Вводят атропин, физиологический ра створ, неогемодез, реополиглюкин. Если в результате консервативного лечения состояние больного не улучшилось, показано оперативное вме шательство. 13.6. Перитонит Перитонит — воспаление висцеральной и париетальной брюшины, сопровождающееся выраженной интоксикацией и значительными на рушениями гомеостаза; в течение короткого времени приводит к тяже 252 лому, часто необратимому поражению жизненно важных органов и систем. Перитонит вызывается различными микробами — энтеробактериями, стафи лококками, стрептококками, пневмокок ками, зачастую смешанной инфекцией. Инфекция попадает в брюшную полость вследствие ранения, нагноения или пер форации органов брюшной полости или во время оперативного вмешательства (рис.13.7). Чаще всего перитонит возни кает в связи с гнойным воспалением при датка слепой кишки, желчного пузыря, толстой и тонкой кишки. При перфора ции полых органов брюшной полости их содержимое, богатое смешанной микро флорой, быстро вызывает развитие раз литого перитонита. По клиническому течению перито нит может быть острым или хроничес ким. Наиболее часто встречается острый перитонит. Различают три стадии перитонита: I стадия (реактивная, первые 24 часа от начала заболевания) — характеризу ется выраженными местными симптома ми (резкая боль в животе, защитное напряжение мышц передней брюш ной стенки). Больной лежит в вынужденном положении лежа на спине или на боку с приведенными к животу ногами. Возможен шок. Наблю дается ускорение частоты сердечных сокращений до 120 ударов в ми нуту, частоты дыхания до 30. Возможен подъем температуры до 39– 40 °С. Характерным признаком является симптом Щеткина Блюмбер га, который свидетельствует о раздражении брюшины: после мягкого надавливания быстро отнимают руку от брюшной стенки, о положи тельном симптоме говорят в случае резкого усиления болей. II стадия (токсическая, 24–72 часа) — характеризуется невыра женными местными симптомами и превалированием общих реакций: заостренные черты лица, бледность кожи, вялость, эйфория, тахикар дия до 120 ударов в минуту, гипотензия. Уменьшается болевой синд ром и защитное напряжение мышц. Исчезают перистальтические шумы Рис. 13.7. Пути распростране ния инфекции при деструктив ном аппендиците 253 кишечника, развивается задержка стула и газа, выделения мочи. Су хость слизистой оболочки губ, щек, языка свидетельствует о выражен ной дегидратации. III стадия (терминальная, более 72 часов) — характеризуется вы раженной интоксикацией: амимичные черты лица, щеки втянутые, гла за запавшие, кожа бледно серая с каплями пота. Наблюдается рвота содержимым с каловым запахом, выраженные нарушения дыхания и сердечной деятельности, возможен интоксикационный делирий. Ме стные изменения характеризуются вздутием живота, отсутствием ки шечных шумов, болезненностью по всему животу при слабовыражен ном защитном напряжении мышц. Первая доврачебная помощь и лечение. При перитоните показа ния к оперативному удалению очага инфекции являются абсолютны ми. Операция должна быть произведена в возможно ранние сроки. До осмотра врача назначают постельный режим, пузырь со льдом на жи вот. Перед операцией проводят инфузионную терапию (раствор глю козы, физиологический раствор, неогемодез, плазма). Еще до опера ции назначают антибиотики широкого спектра действия. 254 ГЛАВА XIV ОСНОВНЫЕ ПРИЕМЫ И МАНИПУЛЯЦИИ РЕАНИМАЦИИ. ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ Даже при образцово поставленной работе скорой медицинской по мощи время от момента вызова врача до его прибытия на место проис шествия составляет как минимум 10–15 мин. Именно этот небольшой промежуток времени от момента катастрофы до прибытия скорой ме дицинской помощи решает судьбу человека. Обучение студентов осно вам реанимации имеет важное значение, так как является основой со хранения жизни многих тысяч пострадавших, у которых вследствие различных причин внезапно наступила остановка сердца. Таких при чин много: инфаркт миокарда, травма, утопление, отравление, пораже ние электрическим током или молнией, токсическое действие анесте тиков и миорелаксантов, острое массивное кровотечение, кровоизлия ние в жизненно важные центры головного мозга, заболевания, ослож нившиеся гипоксией и острой сердечной недостаточностью. 14.1. Терминальные состояния Терминальные состояния — состояния, пограничные между жизнью и смертью. Умирание (процесс угасания функций организма) является качественным переходом от жизни к смерти и представляет собой ряд последовательных закономерных нарушений функций и систем орга низма, заканчивающихся их угасанием. Последовательность и посте пенность выключения функций живого организма обусловливает воз можность для восстановления жизни. Терминальные состояния включают преагонию, агонию и клини ческую смерть, которая может переходить в биологическую смерть. Преагональное состояние характеризуется нарушением деятельно сти ЦНС (больной резко заторможен или в коме), нарушением цент рального (низкое или неопределяемое артериальное давление, слабый частый пульс) и периферического кровообращения (цианоз, бледность или пятнистость кожных покровов). Нарушения гемодинамики и дыхания способствует развитию ги поксии и тканевого ацидоза. В преагональном состоянии основным ви дом обмена веществ является окислительный процесс. Преагональный 255 период может быть чрезвычайно коротким и даже отсутствовать, на пример, при внезапном возникновении фибрилляции желудочков сер дца, при поражении электрическим током или острого нарушения коро нарного кровообращения. При умирании от кровопотери, когда орга низм имеет возможность включить различные компенсаторные меха низмы, направленные на поддержание и нормализацию жизненных основных функций, преагональное состояние может продолжаться в те чение нескольких часов, даже если лечебная помощь не осуществляется. Агония — этап умирания, который характеризуется активностью бульбарных отделов мозга с редкими, короткими, глубокими судорож ными дыхательными движениями. Амплитуда дыхательных движений постепенно нарастает. В акте дыхания принимают участие не только мускулатура грудной клетки, но и мышцы шеи, ротовой области. Нару шение структуры дыхательного акта, т. е. одновременное возбуждение и сокращение мышц, осуществляющих как вдох, так и выдох, приводит к почти полному прекращению вентиляции легких. Достигнув опреде ленного максимума, дыхательные движения начинают уменьшаться и быстро прекращаются. Организм не имеет возможности самостоя тельно выйти из этого состояния: энергетика его пополняется лишь за счет анаэробного гликолиза и становится недостаточной в количествен ном отношении, что приводит к быстрому накоплению недоокислен ных продуктов обмена. Продолжительность агонии невелика. Выраженность ее симптомов зависит от характера патологических изменений в организме, на фоне которых она возникла. Сердечные сокращения и дыхание быстро пре кращаются, наступает клиническая смерть. Клиническая смерть — обратимый этап умирания, в котором при внешних признаках смерти организма (отсутствие сердечных сокра щений, самостоятельного дыхания, нервно рефлекторных реакций) сохраняется возможность восстановления его жизненно важных фун кций. Клиническая смерть начинается с момента прекращения дея тельности ЦНС, кровообращения и дыхания, которые продолжаются в течение короткого промежутка времени, пока не разовьются необ ратимые изменения в тканях и, прежде всего, в головном мозге. С момента наступления этих изменений начинается истинная, или биологическая, смерть. Следовательно, клиническая смерть является обратимым этапом умирания. Предвидеть длительность периода клинической смерти в каждом случае невозможно, так как она зависит от исходного состоя 256 ния живого организма. У больного, страдавшего до наступления клини ческой смерти гипоксией, например при длительной агонии, которая привела к истощению метаболических ресурсов, необратимость насту пает быстро и период клинической смерти сокращается. Наоборот, если кровообращение прекращается внезапно на фоне удовлетворительного или хорошего общего состояния организма, например при внезапной фибрилляции желудочков, переход к клинической смерти более про должителен. Принято считать, что в обычных условиях срок клиничес кой смерти у человека составляет 4–7 мин. В условиях гипотермии уровень метаболизма значительно снижа ется и потребность организма в кислороде уменьшается, поэтому пери од клинической смерти может длиться до 1 ч. Во время клинической смерти кровообращение и дыхание отсут ствуют, наблюдается полная арефлексия, а обменные процессы в этот период продолжаются на сниженном уровне. В связи с отсутствием поступления кислорода в организм обмен осуществляется путем гли колиза, который обеспечивает лишь минимальную жизнедеятельность нервных клеток. Постепенно запасы гликогена в мозгу истощаются, резко падает содержание АТФ и нервная ткань умирает. Наличие в момент клинической смерти биоэлектрической актив ности сердца в виде атипичных желудочковых комплексов не свиде тельствует о сократительной функции миокарда. Для констатации кли нической смерти важен факт прекращения кровообращения как тако вого. 14.2. Виды остановки кровообращения Остановка кровообращения — состояние, при котором сердечная деятельность гемодинамически неэффективна по отношению к мозго вому и коронарному кровообращению. Причины остановки кровообращения: 1) кардиогенные (при заболеваниях сердца, вызывающих сниже ние коронарного кровотока и насосной функции миокарда); 2) некардиогенные (при заболеваниях других органов и систем, приводящих к дыхательной недостаточности, гиповолемии, электро литным, нейрорефлекторным, нейрогуморальным нарушениям). Различают механизмы остановки кровообращения: 1) фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия; 2) асистолия желудочков и брадикардия; 257 3) электромеханическая диссоциация (неэффективные сердечные сокращения). Фибрилляция желудочков — нерегулярные малоэффективные сокра щения желудочков с частотой около 400–600 в минуту, обусловленные беспорядочными и разновременными сокращениями отдельных мышеч ных пучков. Спонтанное прекращение фибрилляции желудочков на блюдается крайне редко. С истощением метаболических резервов сер дца амплитуда фибриллярных колебаний уменьшается, фибрилляция становится слабовыраженной и через различные промежутки времени переходит в полное прекращение сердечной деятельности. Асистолия — состояние полного прекращения сокращений желу дочков. Асистолия может возникнуть внезапно (рефлекторно) при со храненном тонусе миокарда или развиваться постепенно. Чаще оста новка сердца происходит в фазе диастолы, значительно реже в систоле. Причинами остановки сердца являются гипоксия, гиперкапния, аци доз и расстройство электролитного баланса, которые взаимодействуют в процессе развития асистолии. Рефлекторная остановка сердца может возникнуть как в результате непосредственного его раздражения, так и при манипуляциях на других органах, которые иннервируются блуж дающим или тройничным нервом. В генезе рефлекторной остановки сердца большую роль играет гипоксический и гиперкапнический фон. Электромеханическая диссоциация — это отсутствие механической активности сердца при наличии электрической, характеризующееся отсутствием пульса на сонных артериях при брадикардии. В конце на гнетательная функция сердца практически полностью прекращается и кровоток отсутствует, хотя на ЭКГ продолжают регистрироваться значительно измененные по форме желудочковые комплексы. Причи нами такого состояния могут быть грубые нарушения проводимости и возбудимости сердца, приводящие к несостоятельности нагнетатель ной функции миокарда. Реанимация в таких случаях, как правило, бы вает безуспешной. 14.3. Методы оживления организма |