Учебник для вузов Самара ООО "Офорт" 2006 III в. Н. Фатенков внутренние болезни 1 том
 Скачать 5.21 Mb.
|
|
3. Áðîíõèàëüíàÿ àñòìà ñðåäíåé òÿæåñòè: – ежедневные симптомы; – обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон; – ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю; – ежедневный прием β 2 -агонистов короткого действия; – ПСВ 60-80% от должного, суточные колебания ПСВ>30%. 4. Áðîíõèàëüíàÿ àñòìà òÿæåëîãî òå÷åíèÿ: – постоянные симптомы в течение дня; – частые обострения; – частые ночные симптомы; – физическая активность значительно ограничена; – ПСВ<60% от должного, суточные колебания ПСВ 20–30%. Ôàçû òå÷åíèÿ бронхиальной астмы: обострение, стихающее обострение, ремиссия. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà. Глaвным клиничecким прoявлeниeм брoнxиaльнoй acтмы яв- ляeтcя приcтуп удушья , oбуcлoвлeнный cпaзмoм брoнxoв, oтeкoм cлизиcтoй и cкoплeни- eм вязкoй мoкрoты в прocвeтe брoнxoв, привoдящими к oбcтрукции дыxaтeльныx путeй. Приcтуп удушья прoxoдит в cвoeм рaзвитии три пeриoдa: пeриoд прeдвecтникoв, пeриoд рaзгaрa и пeриoд oбрaтнoгo рaзвития. Приступы удушья обычно развиваются после воздействия определенных аллергенов, вирусных инфекций, физических нагрузок или неспецифических раздражителей. Прово- цировать приступы могут и психологические факторы: плач, смех, страх, крик. Хорошо известны случаи возникновения приступов у больных, находящихся в одной палате. Пeриoд прeдвecтникoв нaчинaeтcя зa нecкoлькo минут или чacoв дo приcтупa удушья и прoявляeтcя вaзoмoтoрными рeaкциями cлизиcтoй oбoлoчки нoca (чиxaниeм, нacмoрком c oтдeлeниeм жидкoгo ceкрeтa), приcтупooбрaзным кaшлeм, зaтруднeниeм oтxoждeния мoкрoты. Пeриoд рaзгaрa приcтупa удушья xaрaктeризуeтcя прeждe вceгo экcпирaтoрнoй oдыш- кoй: вдox дeлaeтcя кoрoтким, выдox мeдлeнный, cудoрoжный, coпрoвoждaeтcя грoмкими cвиcтящими и жужжaщими xрипaми, cлышными нa рaccтoянии. Гипервентиляция в нача- ле приступа ведет к падению PaCO 2 . По мере развития приступа нарастает артериальная гипоксемия, и начинает повышаться PaCO 2 , что ведет к дыхательному ацидозу. Эти про- цессы обусловлены дальнейшим сужением дыхательных путей и мышечной усталостью, связанной со значительной работой системы дыхания. ФЖЕЛ снижается на 50% и более, и ОФВ 1 составляет не более 30% от нормы, а СОС 25-75 – не более 20% от нормы. Возникаю- 74 Часть 1. Заболевания органов дыхания щие при этом "воздушная ловушка" и увеличение ООЛ вызывают перераздувание легких. Во время приступа развивается гипоксия. При тяжелой обструкции на фоне гиповентиля- ции развиваются гиперкапния и респираторный алкалоз. Бoльныe зaнимaют вынуждeннoe пoлoжeниe, cидят, oпирaяcь рукaми o крaй крoвaти или кoлeни, мышцы плeчeвoгo пoяca учacтвуют в aктe дыxaния. Лицo oдутлoвaтoe, блeд- нoe, вырaжaeт чувcтвo cтрaxa, cлизиcтыe oбoлoчки cинюшныe. Ha кoжe кaпли xoлoднoгo пoтa, вoзмoжeн aкрoциaнoз. Нередко появляется парадоксальный пульс. Груднaя клeткa нaxoдитcя кaк бы в cocтoянии мaкcимaльнoгo вдoxa, пoдвижнocть ee oгрaничeнa. При пaльпaции бoлeвыe oщущeния oтcутcтвуют, гoлocoвoe дрoжaниe ocлa- блeнo. При aуcкультaции дыxaниe ocлaблeннoe вeзикулярнoe, oбильныe cуxиe cвиcтящиe и жужжaщиe xрипы, cлышныe глaвным oбрaзoм нa выдoxe. Брoнxoфoния ocлaблeнa. При длитeльныx и чacтo пoвтoряющиxcя приcтупax удушья рaзвивaютcя признaки прaвoжeлудoчкoвoй нeдocтaтoчнocти. У бoльныx нaрacтaeт циaнoз, пoявляeтcя нaбуxaниe ярeмныx вeн, тoны ceрдцa приглушaютcя, вoзникaeт тaxикaрдия, прeвышaющaя 100 co- крaщeний ceрдцa в минуту, cнижaeтcя cиcтoличecкoe дaвлeниe и мoжeт пoвышaтьcя ди- acтoличecкoe. Moжeт увeличитьcя пeчeнь нa 1–1,5 cм. Ha ЭKГ пoявляeтcя увeличeнный зубeц Р в oтвeдeнияx II, III, вoзмoжнa дeпрeccия интeрвaлa ST в oтвeдeнияx I, avL. Пeриoд oбрaтнoгo рaзвития нaчинaeтcя в мoмeнт oтдeлeния мoкрoты. Moкрoтa пo- cтeпeннo рaзжижaeтcя и oтxaркивaeтcя, умeньшaeтся удушьe. Hoрмaлизaция cocтoяния бoльныx прoиcxoдит в тeчeниe нecкoлькиx чacoв, нo инoгдa – в тeчeниe 2–3 cутoк. Bce этo врeмя бoльныe жaлуютcя нa cлaбocть, coнливocть, зaтруднeниe дыxaния, пoдaвлeннoe нacтрoeниe. Лабораторные исследования В общем анализе крови в период обострения возможно наличие эозинофилии, лейко- цитоза и увеличения СОЭ . В сыворотке крови определяют белковые фракции и иссле- дуют уровень кислорода крови. При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают эозинофилы , спирали Куршманна и кристаллы Шарко–Лейдена . Оценку аллергического статуса проводят у каждого больного. Используют скарифи- кационные, внутрикожные и уколочные(прик-тесты) тесты с атопическими и инфекцион- ными аллергенами. Но в некоторых случаях кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому дополнительно проводят провокационные ингаляционные тесты с аллергенами , определение в сыворотке уровня общего Ig E с по- мощью иммуноферментного анализа и специфических Ig E с помощью радиоаллерго- сорбентноготеста . Рекомендуют проведение ингаляционных провокационных тестов с аллергеном, но только в условиях специализированного стационара или кабинета. Èíñòðóìåíòàëüíûå èññëåäîâàíèÿ. Обязательно проведение рентгенографии орга- нов грудной клетки , компьютерной томографии легких , рентгенографии придаточных пазух носа , ЭКГ, по показаниям – диагностической бронхоскопии и бронхоальвеоляр- ного лаважа с оценкой клеточного состава полученной жидкости . Исследование функции внешнего дыхания позволяет оценить степень бронхооб- струкции и гиперреактивность дыхательных путей. Сравнивают ОФВ 1 и ПСВ до и через 5–20 минут после ингаляции β 2 -адреностимуляторов короткого действия (сальбутамола и фенотерола) или холинолитика ипратропия бромида. Прирост ОФВ 1 и ПСВ более чем на 20% свидетельствует о наличии положительного теста и обратимости бронхиальной об- струкции . Реактивность бронхов оценивается по скорости нарастания бронхиальной обструк- ции с помощью теста с брохоконстрикторами (ингаляции с гистамином и метахолином). 75 Глава 11. Бронхиальная астма Стандарт измерения бронхиальной реактивности – снижение ОФВ 1 на 20%, вызванное определенной дозой провоцирующего агента . Наличие бронхоспазма можно выявить с помощью физической нагрузки, через 2–3 минуты после прекращения которой у больного развивается бронхоспазм . Äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç ðàçëè÷íûõ ôîðì áðîíõèàëüíîé àñòìû Àòîïè÷åñêàÿ áðîíõèàëüíàÿ àñòìà начинается, как правило, до 20–30 лет. Для выяв- лeния aтoпичecкиx мexaнизмoв нeoбxoдимo прeждe вceгo дeтaльнo изучить aллeргoлoги- чecкий aнaмнeз. Извecтнo вeдущee знaчeниe пыльцeвoй и пылeвoй aллeргии в пaтoгeнeзe брoнxиaльнoй acтмы. Пыльцeвaя aллeргия имeeт xaрaктeрную ceзoннocть, coвпaдaющую c пeриoдoм цвeтeния рaзличныx рacтeний. C пoмoщью пoллинoлoгичecкoгo кaлeндaря мoж- нo oриeнтирoвoчнo oпрeдeлить пыльцeвыe aллeргeны. B клиникe у бoльныx c пыльцeвoй aллeргиeй, крoмe приcтупoв брoнxиaльнoй acтмы, выявляют ринит и кoнъюнктивит. Пылeвaя aллeргия бывaeт cвязaнa c дoмaшнeй пылью, coдeржaщeй aллeргeны пуxa, пeрa, шeрcти дoмaшниx вeщeй и живoтныx, плecнeвыx грибoв cтaрыx пoмeщeний. Cлe- дуeт пoмнить o вoзмoжнocти aллeргии к прeдмeтaм бытoвoй xимии (cинтeтичecким мoю- щим cрeдcтвaм, инceктицидам, лaкам, крacкам, пaрфюмeрным пaxучим вeщecтвaм). При пылeвoй aллeргии тeчeниe зaбoлeвaния бoлee тяжeлoe, чacтo выявляeтcя клиникa ocтрoгo брoнxитa c кaшлeм и cлизиcтo-гнoйнoй мoкрoтoй. Атопическая бронхиальная астма может быть связана с пищевой аллергией, которая нередко сочетается с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и реци- дивирующей крапивницей, с лекарственной аллергией. Например, хорошо известна не- переносимость больными аспирина, анальгина, индометацина и др. В клинике выделяется так называемая "àñòìàòè÷åñêàÿ òðèàäà", включающая непереносимость аспирина и дру- гих НПВС, полипоз носа и приступы бронхиальной астмы. Большое значение имеет гигиеническая обстановка места работы больного, контакт его с веществами, используемыми на производстве, запыленность и загазованность рабо- чих помещений. У больных выявляют положительные и ингаляционные тесты с атопическими аллер- генами . В крови определяют повышение уровня общего и специфических Ig E , в общем анализе крови и мокроте эозинофилию . Характерно уменьшение выраженности симпто- мов заболевания при уменьшении аллергической нагрузки (эффект элиминации). Èíôåêöèîííî-àëëåðãè÷åñêàÿ áðîíõèàëüíàÿ àñòìà развивается обычно в 30–40 лет. Эндогенную бронхиальную астму можно диагностировать при обнаружении очага ин- фекционного воспаления, выделении возбудителя и установлении связи инфекционного агента с обострением бронхиальной астмы. Очаги воспаления выявляются клиническими методами с последующей консультацией лор-врачей, гинекологов и стоматологов. Реша- ющее значение имеет выявление хронических бронхо-легочных заболеваний, для диа- гностики которых необходимо применять бронхоскопию, рентгенографию, томографию. Лабораторные исследования позволяют решить вопрос о наличии и выраженности вос- палительного процесса по лейкоцитозу, изменениям формулы крови, увеличению СОЭ, концентрации фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида, содержания α 2 - и β-глобули- новых фракций. Обязательно исследование мокроты и смыва из бронхов, в которых обна- руживают увеличение содержания нейтрофилов. Диагностика этиологии воспаления возможна при бактериологическом исследовании мокроты с количественным учетом бактерий и их вирулентности, выявлении в сыворотке бактериальных антигенов и антител к ним. Диагностическое значение имеют кожные про- бы, с инфекционными аллергенами. У 48% больных выявляют положительные ингаляци- онные тесты с инфекционными аллергенами и у большинства больных – положительные результаты на гиперчувствительность к инфекционным аллергенам. 76 Часть 1. Заболевания органов дыхания Àñòìàòè÷åñêèé ñòàòóñ. Астматический статус – стойкий, длящийся несколько дней или даже недель бронхообструктивный синдром, обусловленный закупоркой бронхов вяз- кой мокротой, диффузным отеком слизистой оболочки, спазмом мелких бронхов и брон- хиол. Астматический статус развивается на фоне тяжелых некупирующихся приступов бронхиальной астмы. Точно установить причину астматического статуса в большинстве случаев не удается. Большое значение имеют обострение заболеваний органов дыхания, продолжающийся контакт с аллергенами, нервно-психическое переутомление больных. Факторами, способствующими возникновению астматического статуса, могут быть блокада β-адренергических рецепторов, дефицит эндогенных катехоламинов, респиратор- ный ацидоз, превалирование холинергической системы и др. Астматический статус имеет три стадии в своем развитии, каждая из которых харак- теризуется степенью тяжести острой дыхательной недостаточности. Ïåðâàÿ ñòàäèÿ – стадия отсутствия вентиляционных расстройств или стадия компен- сации. Состояние больных средней тяжести, положение вынужденное. Кожные покровы бледные, влажные, акроцианоз. Одышка умеренная, количество отделяемой мокроты резко уменьшено. Для первой стадии характерно резкое увеличение количества хрипов, слыши- мых на расстоянии, и уменьшение количества хрипов, выслушиваемых над легкими. При аускультации определяется жесткое везикулярное дыхание, рассеянные свистящие хри- пы. Артериальное давление нормальное или несколько повышено, умеренная тахикардия. Газовый состав крови характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РaO 2 на уровне 60–70 мм рт. ст.) и нормокапнией (РaCO 2 35–45 мм рт. ст.). Возможна умерен- ная гипокапния (РaCO 2 меньше 35 мм рт. ст.) в результате гипервентиляции. Кислотно- основной состав крови изменяется в сторону метаболического ацидоза. Âòîðàÿ ñòàäèÿ, характеризующаяся нарастающими вентиляционными нарушениями – стадия декомпенсации. Состояние больных становится тяжелым. Нарастает одышка. Больные в сознании, возможно их возбуждение, сменяющееся состоянием апатии. При осмотре выявляются признаки правожелудочковой недостаточности: цианоз, акроцианоз, одутловатость лица, набухание яремных вен, пастозность на нижних конечностях. Нарас- тающая обструкция бронхов приводит к изменению аускультативной картины. Везикуляр- ное дыхание резко ослабляется вплоть до полного исчезновения, что послужило основани- ем назвать эту стадию "стадией немого легкого". Количество хрипов также уменьшается. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются гипотония и тахикардия. В этой стадии наблюдается выраженная гипоксемия (РaO 2 составляет 50–60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РaO 2 – 50–70 мм рт. ст.) вследствие снижения альвеолярной вентиляции. Кислотно-основной состав крови изменяется в сторону метаболического ацидоза. Òðåòüÿ ñòàäèÿ – стадия резко выраженных вентиляционных нарушений – гипер- капническая кома. Состояние больных крайне тяжелое, развивается нарушение сознания с дезориентацией во времени и месте, в последующем возникает заторможенность и пол- ная утрата сознания. Дыхание у больных становится поверхностным, при аускультации синдром "немого легкого". На фоне артериальной гипотонии появляются нарушения рит- ма. Недостаточность кровообращения принимает тотальный характер. В эту стадию нарастает артериальная гипоксемия (РaO 2 снижается до 40–45 мм рт. ст.), становится резко выраженной гиперкапния (РaCO 2 выше 80 мм рт. ст.), нараста- ет метаболический ацидоз. У больных развивается дегидратация в результате ограничения приема жидкости из-за тяжести состояния и сильной потливости. Дегидратация в сочета- нии с гипоксемией приводит к сгущению крови и увеличению гематокрита. Дифференциальный диагноз Бронхиальную астму следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождаю- щимися приступами удушья. Среди них на первом месте находится ñåðäå÷íàÿ àñòìà у по- 77 Глава 11. Бронхиальная астма жилых больных ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда), гипертонической болезнью, дила- тационной и гипертрофической кардиомиопатией, особенно в сочетании с хроническим бронхитом и эмфиземой легких. При сердечной астме превалируют симптомы левожелу- дочковой недостаточности, боли в области сердца, сердцебиение и нарушение ритма, от- сутствуют явления обтурации бронхов. При исследовании состояние также тяжелое, но при аускультации над легкими выслушивается везикулярное дыхание. У больных с сердеч- ной астмой обычно отсутствуют внелегочные проявления аллергий. Вторичный бронхоспазм, напоминающий приступ удушья при бронхиальной астме, может развиться при îáúåìíûõ ïðîöåññàõ (опухоли, полипе, инородном теле) в бронхо- легочной системе. Детальное клиническое, рентгенологическое и бронхоскопическое ис- следования позволяют диагностировать эти процессы. Бронхоспазм может быть проявлением ìåòàñòàçèðóþùåãî êàðöèíîèäà. В диагности- ке карциноида ведущее значение имеют боли и урчание в животе, водянистый стул, недо- статочность трехстворчатого клапана, сужение правого атриовентрикулярного отверстия. Из лабораторных тестов наибольшее значение для подтверждения карциноида имеют по- вышение содержания серотонина в крови и 5-оксииндолуксусной кислоты в моче. Симптоматический бронхоспазм возможен при êîëëàãåíîçàõ (узелковом периар- териите, диссеминированной красной волчанке, диссеминированной эозинофильной коллагеновой болезни). Основными отличительными синдромами являются системность поражения кожи, сердечно-сосудистой системы, почек, лимфатических узлов, суставов и мышц, резкие изменения в крови (анемия, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, гипергамма-гло- булинемия) при коллагенозах. Труднее дифференциальная диагностика с ñèíäðîìîì Õàììåíà-Ðè÷à è ôèáðîçèðó- þùèì àëüâåîëèòîì, при которых возможно развитие одышки, тахипноэ, диффузного те- плого цианоза, появление сухих жужжащих хрипов в легких. Но приступы одышки при этих состояниях обусловлены не бронхоспазмом, а альвеолярно-капиллярным блоком, об- условленным изменением соотношения вентиляции и кровотока и утолщением альвеоляр- но-капиллярных мембран. Рефлекторный бронхоспазм может возникнуть у больных ñ îáîñòðåíèåì õîëåöèñòè- òà è ÿçâåííîé áîëåçíüþ æåëóäêà è 12-ïåðñòíîé êèøêè как проявление висцеро-висце- рального рефлекса. Приступы удушья, вызванные бронхоспазмом, могут возникать у больных истерией, после вдыхания возбуждающих веществ (хлора, нашатырного спирта и др.) и при попада- нии в дыхательные пути инородных тел. Ñèíäðîì Äà Êîñòû, синдром гипервентиляции, отличается от приступов удушья при бронхиальной астме сочетанием одышки и болей в сердце при отсутствии механических нарушений дыхания, в легких дыхание везикулярное. Главной причиной гипервентиляции являются вегетоневротические нарушения регуляции дыхания и функции сердечно-сосу- дистой системы. Лечение Основные цели лечения – купирование обострений и подбор адекватной базисной терапии, обеспечивающей нормальное качество жизни. Важное значение имеет инфор- мирование пациентов о сути заболевания, методах профилактики приступов и управления течением бронхиальной астмы и их обучение самоконтролю в домашних условиях пик- флоуметром и правилам использования дозирующих ингаляторов. Лечение больных следует начать с устранения или ограничения контакта с аллергена- ми и раздражающими веществами в быту и на работе. Обязательным должен быть полный отказ от курения. При наличии очаговой инфекции необходима или консервативная, или 78 Часть 1. Заболевания органов дыхания оперативная санация. Большое значение имеет устранение отрицательных нервно-психи- ческих факторов, травмирующих больных, проведение психотерапии. Ìåäèêàìåòîçíàÿ òåðàïèÿ должна быть направлена в первую очередь на восстанов- ление бронхиальной проходимости. Основное значение в регулярной антиастматической терапии имеет ингаляционный способ введения лекарственного препарата, обеспечива- ющий его поступление в бронхиальное дерево и быстрый клинический эффект при мень- ших дозах препарата по сравнению с таблетированными формами. Ингаляции аэрозолей проводятся с помощью дозированных ингаляторов после де- тальной инструкции больного по технике ингаляции. Больному рекомендуют осуществить медленный вдох в момент распыления аэрозоля с последующей задержкой дыхания на 5–10 секунд. Если пациенты (дети, пожилые и имеющие заболевания опорно-двигательно- го аппарата) затрудняются синхронизировать свой вдох и введение аэрозоля, применяют спейсеры – устройства для объемного распыления лекарственной смеси под давлением. Существуют в настоящее время устройства для ингаляции лекарств в виде порошка или пудры, активирующихся за счет вдоха самого пациента. Широко используется для лечения особенно обострений бронхиальной астмы небу- лизация (распыление) сальбутамола, беротека и беродуала через распыляющее устройство ( небулайзер). В стационарных условиях рабочим газом в небулайзере служит кислород под давлением, в домашних – воздух, подаваемый в небулайзер электрическим компрес- сором. При небулизации необходимые дозы лекарственных препаратов значительно пре- вышают дозы, используемые в дозированных ингаляторах. Лекарственные средства, применяемые в качестве базисной терапии: – глюкокортикоиды, – β 2 -агонисты, – холинолитики, – метилксантины, – ингибиторы дегрануляции тучных клеток, – антигистаминные средства, – антагонисты лейкотриеновых рецепторов, – седативные средства. При атопической форме бронхиальной астмы проводят патогенетическое лечение – аллерген-специфическую иммунотерапию. |