Учебник для вузов Самара ООО "Офорт" 2006 III в. Н. Фатенков внутренние болезни 1 том
Скачать 5.21 Mb.
|
117. Правильный ответ – б. У больной имеются клинические признаки альвеолярного отека легких, сопровождающегося падением функ- ции сердечно-сосудистой системы и венозной легочной гипертензией и развившегося после физической на- грузки на фоне сочетанного митрального порока. 118. Правильный ответ – в, г. Тиазидовые диуретики при лечении гипертонической болезни могут привести к нарушению функции почек (преренальной азотемии), гипокалиемии, гиперурикемии, гипергликемии, гиперхолестеринемии. Бронхо- спазм может возникнуть при лечении β-блокаторами, а гемолитическая анемия – метилдофой. 119–122. Правильные ответы: 119 – б, 120 – б, 121 – г, 122 – а. У больного развился инфаркт миокарда передней стенки, межжелудочковой перегородки и верхушки левого желудочка. Наиболее целесообразно начать лечение с введения стрептокиназы, которая может вызывать тромболизис, привести к восстановлению перфузии миокарда и ограничить зону некроза, что может снизить вероятность смертельного исхода. Обезболивание является важным компонентом лечения больных инфарктом миокарда, но морфин следует вводить внутривенно. Атропин применять не следует, т.к. он вызывает тахикардию, повы- шение потребности миокарда в кислороде и, возможно, ухудшение течения заболевания. Больные с инфар- ктом миокарда должны находиться в первые двое суток в отделении реанимации, а не в общей палате. При типичной клинике инфаркта миокарда, подтвержденного ЭКГ и повышенным уровнем ферментов в крови, катетеризация сердца не имеет смысла. Двусторонние хрипы над легкими, появившиеся в первые часы инфаркта миокарда, свидетельствуют об аль- веолярном отеке легких, развивающемся вследствие острой сердечной недостаточности. Рентгенография грудной клетки может подтвердить застойные явления в малом круге кровообращения. Пневмония в первые часы инфаркта миокарда развивается редко. 123. Правильный ответ – б. 562 Ответы и пояснения Снижение давления наполнения желудочков не может привести к ХСН, так как отражает нормальную функ- цию субэпи- и субэндокардиальных мышц, определяющую преднагрузку. Остальные механизмы могут быть причиной ХСН в результате увеличения, главным образом, постнагрузки. 124–128. Правильные ответы: 124 – а, 125 – д, 126 – г, 127 – б, 128 – в. Клонидин – центральный α-адреноблокатор, тормозит симпатическую импульсацию из головного мозга. Ни- федипин – антагонист кальция, уменьшает трансмембранный ток ионов кальция в гладкомышечные клетки сосудов и вызывает артериолярный дилатирующий эффект. Эналаприл – ингибитор АПФ, уменьшает общее периферическое сопротивление и снижает давление наполнения желудочков. Гидралазин – артериальный вазодилататор, тормозит сокращение гладкомышечных клеток и активирует симпатическую нервную импуль- сацию к резистивным и емкостным сосудам. Атенолол – β-адреноблокатор, снижает периферический симпа- тический тонус. 129–131. Правильные ответы: 129 – в, 130 – г, 131 – б. Коарктация аорты – врожденный порок, характеризующийся сужением аорты в области перешейка дуги, в грудном или брюшном отделах, приводящем к систолической перегрузке левого желудочка. Развиваются два гемодинамических режима: гипертонический – в верхнем плечевом поясе и гипотонический в брюшной по- лости и на нижних конечностях. Феохромоцитома – гормонально-активная опухоль, характеризующаяся артериальной гипертензией, кото- рая может быть или постоянной, или выявляется только во время приступов. Болезнь Иценко–Кушинга развивается при избыточной секреции гипофизом АКТГ и характеризуется посто- янной гипертензией, остеопорозом и перераспределением жира. Синдром Кона – первичный альдесторонизм, характеризующийся гиперсекрецией надпочечниками альдосте- рона и повышением АД, главным образом, диастолического. Ванилил-миндальная кислота – продукт метаболизма катехоламинов. В норме выделение ее с мочой состав- ляет 0,3 мг/сут, повышение ее концентрации в моче наблюдается при гиперпродукции катехоламинов в орга- низме, что не характерно для коарктации аорты. Остальные методы позволяют выявить место сужения аорты, узурацию нижних краев ребер и определить величину градиента давления между восходящей и нисходящей частями аорты. Больным показано хирургическое лечение при систолическом градиенте до и ниже сужения аорты, превышающем 50 мм рт. ст. 132–134. Правильные ответы: 132 – в, 133 – д, 134 – д. Наиболее вероятный диагноз – хроническое легочное сердце декомпенсированное, вероятно развившееся на фоне хронического обструктивного бронхита у длительно курящего больного. При ДКМП ведущий симптом – кардиомегалия. Сочетанный митральный порок имеет характерную аускультативную картину: хлопающий I тон, щелчок открытия митрального клапана, диастолический и систолический шумы над верхушкой, – и при его декомпенсации, как правило, имеются нарушения ритма (фибрилляция предсердий и экстрасистолия). Для ИБС характерны анамнестические указания на стенокардию и перенесенный инфаркт миокарда. Для диагностики хронического легочного сердца проведение нагрузочных проб нецелесообразно из-за возможности ухудшения состояния больного. При рентгенологическом исследовании выявляют утолщение стенок бронхов, деформацию легочного рисунка, эмфизему легких, увеличение правого желудочка. На ЭКГ выявляют вертикальную электрическую ось типа S I –S II –S III , "Р-pulmonale", гипертрофию правого желудочка. Функциональное состояние органов дыхания характеризуется уменьшением ОФВ 1 , ОФВ 1 /ЖЕЛ, повышением общей емкости и остаточного объема легких. При бронхоскопическом исследовании выявляют признаки эн- добронхита и экспираторный коллапс (дискинезию) трахеи и крупных бронхов. Применение β-адреноблока- торов противопоказано при хроническом обструктивном бронхите и декомпенсированном легочном сердце. Препараты группы α-адреноблокаторов и нитраты снижают давление в легочной артерии. Диуретики умень- шают накопление внесосудистой жидкости в легких и улучшают газообмен. Антагонисты кальция подавляют гипоксимическую вазоконстрикцию артерий малого круга кровообращения. 563 Ответы и пояснения Фатенков Вениамин Николаевич ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ В 2 томах ТОМ 1 Редактор И.В. Марусова Корректор Е. Шиманова Обработка фотографий С. Ачаликов Компьютерная верстка О.А. Карасёвой Подписано в печать 00.00.2006. Формат 60х84 /16. Бумага офсетная. Печать офсетная. Объем 47,1 усл. печ. л. Тираж 1000 экз. Издательство ООО "Офорт" 443068, г. Самара, ул. Межевая, 7. Тел.: (846) 279-08-22, 335-37-45, 335-37-01. Отпечатано в типографии ООО "Офорт" |