Учебник для вузов Самара ООО "Офорт" 2006 III в. Н. Фатенков внутренние болезни 1 том

• Название: Учебник для вузов Самара ООО "Офорт" 2006 III в. Н. Фатенков внутренние болезни 1 том
• Анкор: Fatenkov_-_Vnutrennie_bolezni_1_tom.pdf
• Дата: 12.12.2017
• Размер: 5.21 Mb.
• Имя файла: Fatenkov_-_Vnutrennie_bolezni_1_tom.pdf
• Тип: Учебник; #11148
• страница: 70 из 75

Èíñòðóìåíòàëüíûå è ëàáîðàòîðíûå èññëåäîâàíèÿ. У больных легочным сердцем температура тела обычно понижена и даже при обострении заболеваний бронхов и легких не превышает 37 °С. В крови отмечается эритроцитоз, повышение содержания гемоглоби- на и уменьшение СОЭ до 2–4 мм/ч. Количество лейкоцитов обычно нормальное. При обо- стрении воспалительного процесса происходит увеличение СОЭ, количества лейкоцитов, содержания фибриногена, С-реактивного белка, и
α
2
- и
γ-глобулинов.
При рентгенологическом исследовании грудной клетки обычно выявляется картина эмфиземы легких и диффузного пневмофиброза. При исследовании сердца отмечается увеличение правого желудочка и проксимальной части легочной артерии. Увеличение пра- вого желудочка лучше выявляется в боковой проекции с контрастированным пищеводом.
Выбухание конуса легочной артерии может наблюдаться в правом косом положении.
На ЭКГ наблюдается вертикальное положение электрической оси типа S
I
–S
II
–S
III
Для легочного сердца характерно наличие "P-pulmonale", при отклонении электрической оси зубца Р вправо более +60° появляется отрицательный Р в отведении аVL. У некоторых больных определяется блокада правой ножки пучка Гиса, которая в сочетании с гипер- трофией правого желудочка является характерным доказательством легочного сердца. К электрокардиографическим признакам гипертрофии правого желудочка относят R
V1
>S
V1
,

533
Глава 38. Легочное сердце выраженный зубец S или уменьшение зубца R в отведениях V
5
, V
6
. В нор- ме R
V6
>S
V6
в два раза и больше.
Признаками хронического легочного сердца служат соотношение
R
V6
/S
V6
<2, регистрация зубца S во всех отведениях с V
1
по V
6
, снижение сегмента S–T и отрицательный зубец Т в отведениях V
1
, V
2
В зависимости от преобладания зубца Р в правых грудных отведе- ниях или зубца R в левых грудных отведениях говорят о "R-типе" или "S-типе", а при комбинации этих признаков – о "R
V1
–S
V5
-типе" ЭКГ
(рис. 118).
Изредка при легочном сердце регистрируется ЭКГ типа QS в пра- вых грудных отведениях, переходящая в rS по направлению к левым грудным отведениям. При выраженной эмфиземе легких отсутствует нарастание зубца R с V
1
по V
4
. Артериальная гипоксемия, развивающая- ся при легочном сердце, может привести к снижению на ЭКГ интервала
S–T, появлению отрицательных зубцов Т во II, III, aVF, V
1
,V
2
, а у некото- рых больных и в левых грудных отведениях.
Äèôôåðåíöèàëüíàÿ äèàãíîñòèêà. В стадии компенсации клини- ческие проявления легочного сердца следует дифференцировать ñ äû-
õàòåëüíîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ, при которой нет гипертрофии правого желудочка. Для дыхательной недостаточности характерны одышка со сниженной глубиной дыхания; цианоз, склонность к учащению пуль- са; снижение насыщения крови кислородом до 85% и ниже от должной величины, жизненной емкости легких до 70% и ниже, объема форсиро- ванного выдоха за первую секунду до 60% и ниже. При легочном сердце выявляют гипертрофию правого желудочка по данным ЭКГ и рентгено- логического исследования грудной клетки.
Декомпенсированное легочное сердце необходимо дифференци- ровать ñ õðîíè÷åñêîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ, развившейся при заболеваниях сердца, особенно у больных с различными формами ИБС.
Решающее значение имеют данные анамнеза и результаты клинических и инструментальных исследований. У больных с хронической СН в анам- незе имеются указания на стенокардию, гипертоническую болезнь, пе- ренесенный инфаркт миокарда, воспалительные заболевания сердца и др. При исследовании у больных СН выявляют акроцианоз, "холодный" цианоз, состояние апноэ, увеличение сердца влево, акцент II тона над аортой, систолический шум над верхушкой. Систолическое АД обыч- но повышено, нередко у больных обнаруживаются нарушения ритма
(экстарсистолия и мерцательная аритмия). На ЭКГ выявляются отклонения электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка и блокада левой ножки пучка Гиса. По- казатели функций внешнего дыхания обычно нормальные.
Ëå÷åíèå. В комплексной терапии легочного сердца в первую очередь следует про- водить лечение основного заболевания. При обострении воспалительных процессов органов дыхания проводят активное лечение антибактериальными препаратами. При бронхоспастическом синдроме назначают ингаляции
β
2
-агонистов короткого действия, антихолинергических препаратов и кортикостероидов, применяют производные ксантина и фосфодиэстеразы, кромогликат натрия и этимизол. При наличии мокроты используют отхаркивающие и муколитические средства. Целесообразна ежегодная вакцинация про- тив гриппа и пневмококковой инфекции.
Всем больным с гипоксией показана ингаляция кислорода, которая предупреждает развитие полицитемии и уменьшает смертность. Но снижение гипоксии, являющейся
Рис. 118. Гипер- трофия правого желудочка
R
V1
–S
V5
типа
I
V
6
V
5
V
4
V
3
V
2
V
1
aVF
aVL
aVR
III
II

534
Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы стимулятором дыхательного центра, может привести к гиповентиляции и нарастанию ги- перкапнии. Поэтому оксигенотерапия должна проводиться под контролем РаО
2
и РаСО
2
и кислотно-основного состояния. Для ингаляции применяют увлажненный кислород, подачу которого осуществляют с помощью носовых катеторов или лицевых масок (маска Вентури) с концентрацией кислорода во вдыхаемой смеси 35–50% при потоке кислорода 4–6 л/мин в течение 15–20 минут через 1–2 ч.
Вазодилататоры применяют для снижения давления в легочной артерии. Назначают препараты из группы
α-адреноблокаторов (фентоламин, празозин), гидралазин, нитро- пруссид, нитроглицерин, изосорбид динитрат. Но все эти препараты могут вызвать арте- риальную гипотонию и уменьшить насыщение гемоглобина кислородом. При длительном применении, особенно нитратов пролонгированного действия, развивается толерантность, требующая постоянного увеличения дозы. Поэтому лечение следует начинать после изуче- ния гемодинамики в острой медикаментозной пробе. Используют только те препараты, которые оказали благоприятное гемодинамическое действие. У половины больных вазо- дилататоры малоэффективны, что, вероятно, обусловлено необратимыми поражениями сосудов малого круга кровообращения.
Антагонисты кальция могут подавлять гипоксическую вазоконстрикцию легоч- ных артерий. Назначают нифедипин (адалат, коринфар и др.) 60–100 мг/сут, амлодипин
(норваск) 5–10 мг/сут, исрадипин (ломир) 5–20 мг/сут, дилтиазем (алдизем, дильрен)
120–360 мг/сут. Но антагонисты кальция могут усугубить нарушения вентиляционно-пер- фузионного соотношения и тем самым усилить гипоксемию. Лечение этими препаратами должно проводиться под конторолем альвеолярной вентиляции и центральной гемодинами- ки. Эмпирического назначение вазодилататоров и антагонистов кальция следует избегать.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) при компенсированном легочном сердце обычно не применяются из-за их более выраженного влияния на сосу- ды большого круга кровообращения, чем на сосуды легких. Ингибиторы АПФ вызывают системную артериальную гипотонию без заметного снижения давления в малом круге кровообращения, для понижения которого требуются большие дозы ингибиторов, вызы- вающие нарушения центральной гемодинамики. Но при декомпенсации ЛС с развитием правожелудочковой недостаточности эта группа препаратов наряду с мочегонными явля- ется средством выбора.
Антикоагулянты широко используют при хроническом легочном сердце, вызванном повторными эмболиями разветвлений легочной артерии. При других формах ЛС эффек- тивность антикоагулянтов не доказана. Обычно назначают антикоагулянты непрямого действия (фепромарон, фенилин, синкумар, варфарин) под контролем протромбинового индекса и международного нормализованного отношения 1 раз в 2–3 недели.
В настоящее время в клиническую практику внедрен новый класс прямых антикоа- гулянтов – низкомолекулярные гепарины с высокой антитромботической активностью, имеющие зависящий от дозы эффект, что позволяет назначать их без контроля за показа- телями гемостаза. Препараты вводят 1–2 раза в день подкожно. Лечебные дозы зависят от массы тела пациента. Так, фраксипарин при массе тела 45 кг вводят в количестве 0,4 мл;
55 кг – 0,5 мл; 70 кг – 0,6 мл; 80 кг и больше – 0,7 мл. Профилактическая доза фраксипари- на равна 0,3 мл, ее назначают 1–2 раза в день в течение 6 месяцев и более.
Диуретики рекомендуют во всех случаях декомпенсации ЛС. Они улучшают газооб- мен при гипоксии в результате уменьшения накопления внесосудистой жидкости в легких.
Но дозу препаратов следует подбирать путем титрования (медленного увеличения), чтобы не вызвать резкое уменьшение объема циркулирующей жидкости и метаболический алка- лоз, снижающий эффективность СО
2
как стимулятора дыхания. Кроме того, при использо- вании петлевых диуретиков необходимо тщательно следить за содержанием в крови К и Cl

535
Глава 38. Легочное сердце и дополнительно назначать калийсберегающие диуретики или антагонисты альдостерона
(альдактон, верошпирон).
Сердечные гликозиды из-за риска их аритмогенного действия обычно не применя- ют. Но в комплексной терапии при декомпенсации ЛС сердечные гликозиды могут быть рекомендованы внутривенно струйно или капельно в небольших дозах. Длительная под- держивающая терапия гликозидами проводится только при прогрессирующей сердечной недостаточности в небольших дозах (дигоксин не более 0,25 мг/сут).
Хирургическое лечение больных с легочным сердцем проводится при неэффектив- ности терапевтических мероприятий. Первая успешная пересадка комплекса сердце–
легкие была проведена больному с первичной легочной гипертонией в 1981 году, а первая успешная пересадка одного легкого – больному с легочным фиброзом в 1986 году. Транс- плантация одного легкого проводится при фиброзирующем альвеолите, хронических об- структивных заболеваниях легких и первичной легочной гипертонии без выраженных нарушений функции правого желудочка. Показателями для пересадки комплекса серд- це-легкие являются гипертония при пороках сердца, приобретенные заболевания сердца с правожелудочковой недостаточностью и повышенным сосудистым сопротивлением в малом круге кровообращения, терминальная стадия хронического легочного сердца. Но эта операция из-за нехватки доноров проводится редко, и она технически сложна.
В послеоперационном периоде возможно развитие осложнений: реакции отторже- ния трансплантанта, инфекции и облитерирующего бронхиолита, – приводящих к леталь- ному исходу.
Прогноз при хроническом легочном сердце определяется патологией, которая при- вела к его развитию. Ранняя комплексная терапия приводит к улучшению состояния и трудового прогноза больных и увеличивает продолжительность жизни. Наиболее благо- приятный прогноз у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких и эмфиземой, кифосколиозом и выраженным ожирением. При декомпенсированном легоч- ном сердце прогноз обычно неблагоприятный.

536
Тестовые вопросы к части 2
"Заболевания сердечно-сосудистой системы"
001. Левожелудочковый толчок при пальпации имеет следующие характеристики: усиленный, локали-
зуется в V межреберье на 0,5 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии, площадь 2,5 см
2
.
Определите причину выявленных изменений:
а) гипертрофия правого желудочка;
б) гипертрофия и дилатация левого желудочка;
в) гипертрофия левого желудочка;
г) аневризма левого желудочка.
002. Левожелудочковый толчок при пальпации имеет следующие характеристики: разлитой, куполо-
образный локализуется в VI межреберье на 2,5 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии.
Определите причину выявленных изменений:
а) гипертрофия правого желудочка;
б) гипертрофия и дилатация левого желудочка;
в) гипертрофия левого желудочка;
г) аневризма левого желудочка.
003. При исследовании больного выявлены пульсация эпигастральной области и выраженный право-
желудочковый толчок. Как следует трактовать обнаруженные явления?
а) гипертрофия правого желудочка;
б) гипертрофия и дилатация левого желудочка;
в) гипертрофия левого желудочка;
г) аневризма левого желудочка.
004. При пальпации сердца на верхушке выявлено диастолическое сердечное дрожание. Для какого
порока сердца оно характерно?
а) стеноз устья аорты;
б) стеноз устья легочной артерии;
в) митральный стеноз;
г) дефект межжелудочковой перегородки.
005. Какие признаки характеризуют дефицит пульса?
а) ослабление или отсутствие пульсации на одной лучевой артерии;
б) число пульсовых волн на лучевой артерии больше числа сердечных сокращений;
в) резкое ослабление пульса на обеих лучевых артериях;
г) число пульсовых волн на лучевой артерии меньше числа сердечных сокращений.
006. Каким отделом сердца образуется правая граница относительной тупости?
а) левым желудочком;
б) правым желудочком;
в) аортой;
г) ушком левого предсердия;
д) правым предсердием.
007. Каким отделом сердца образуется левая граница относительной тупости?
а) левым желудочком;
б) правым желудочком;
в) аортой;
г) ушком левого предсердия;
д) правым предсердием.
008. Какие отделы сердца и сосуды образуют правый контур сердца?
а) правое предсердие, восходящая часть аорты;
б) правый желудочек, конус легочной артерии;
в) правый желудочек, левое предсердие;
г) правое предсердие, верхняя полая вена.

537
Тестовые вопросы
009. Какие отделы сердца и сосуды образуют левый контур сердца?
а) правое предсердие, восходящая часть аорты;
б) правый желудочек, конус легочной артерии;
в) правый желудочек, левое предсердие;
г) нисходящая дуга аорты, легочная артерия, ушко левого предсердия, левый желудочек.
010. Укажите на смещения границ относительной тупости сердца, характерные для митральной кон-
фигурации:
а) смещение границ вверх и влево;
б) смещение границ вверх, вправо и влево;
в) смещение границ влево и вправо;
г) смещение границ вверх и вправо.
011. Укажите на смещения границ относительной тупости сердца, характерные для аортальной кон-
фигурации:
а) смещение границ вверх и влево;
б) смещение границ вверх, вправо и влево;
в) смещение границ влево и вправо;
г) смещение границ влево и вниз.
012. Какие мышцы образуют миокард желудочков?
а) комплекс гладких мышц;
б) единая поперечно-полосатая мышца с параллельным расположением мышечных волокон;
в) комплекс поперечно-полосатых мышц, имеющих взаимно перпендикулярное расположение.
013. Какова сущность биомеханики систолы желудочков?
а) одномоментное сокращение всего миокарда;
б) асинхронное сокращение отдельных мышечных волокон в начале систолы и сокращение всего ми- окарда в систолу до начала диастолы;
в) асинфазное сокращение субэндо- и субэпикардиального и циркулярного мышечного слоев.
014. Какова биомеханика диастолы желудочков?
а) растяжение желудочков за счет вязкоэластических свойств миокарда;
б) растяжение миокарда за счет наполнения коронарных артерий кровью (состояние эректильно- сти);
в) увеличение полостей желудочков давлением полых и легочных вен;
г) сокращение субэпи- и субэндокардиальных мышц.
015. Какая фаза не входит в систолу сердца?
а) систола предсердий;
б) фаза внутрижелудочкового перемещения крови;
в) фаза быстрого наполнения;
г) фаза повышения ВЖД;
д) фаза изгнания.
016. Какая фаза не входит в диастолу сердца?
а) фаза изоволюмического снижения ВЖД;
б) фаза быстрого наполнения;
в) систола предсердий;
г) фаза медленного наполнения.
017. Какой компонент не участвует в образовании I тона?
а) масса крови в желудочках как общая гидравлическая среда;
б) вибрация миокарда желудочков при сокращении;
в) вибрация створок клапанов в результате гидравлического удара и изменения давления всех клапа- нов сердца;
г) захлопывание створок митрального и трикуспидального клапанов;
д) вибрация стенок аорты и легочной артерии.
018. Какой компонент не участвует в образовании II тона?
а) вибрация закрытых створок аортального клапана и клапана легочной артерии, возникающая при гидравлическом ударе;

538
Тестовые вопросы б) захлопывание створок аортального клапана и клапана легочной артерии;
в) вибрация сокращающегося миокарда в фазу снижения ВЖД;
г) колебание эластических элементов аорты и легочной артерии.
019. Каков механизм происхождения III тона?
а) вибрация миокарда желудочков в момент их наполнения;
б) колебания створок АВ клапанов при их раскрытии;
в) колебания стенок желудочков в систолу предсердий;
г) явление кавитации.
020. Каков механизм происхождения IV тона?
а) вибрация миокарда желудочков в момент их наполнения;
б) колебания створок АВ клапанов при их раскрытии;
в) звук вибрации миокарда предсердий при их сокращении;
г) явление кавитации.
021. При каком состоянии не происходит усиление I тона, обусловленное уменьшением наполнения
левого желудочка, увеличением скорости внутрижелудочкового перемещения крови, частоты и
амплитуды колебаний эластических структур?
а) митральный стеноз;
б) недостаточность аортального клапана;
в) пароксизмальная тахикардия;
г) экстрасистолия;
д) постгеморрагическая анемия.
022. Какой порок сердца не сопровождается ослаблением I тона?
а) недостаточность митрального клапана;
б) недостаточность аортального клапана;
в) стеноз правого атриовентрикулярного отверстия;
г) стеноз устья аорты.
023. Патологическое раздвоение I тона может быть при следующих состояниях, кроме:
а) блокады одной из ножек пучка Гиса;
б) митрального стеноза;
в) появления раннего систолического щелчка;
г) появления IV тона.
024. Усиление (акцент) II тона над аортой выслушивается при следующих патологических состояниях,
кроме:
а) недостаточности аортального клапана;
б) артериальной гипертензии;
в) атеросклероза аорты;
г) хронического гломерулонефрита.