Учебник для вузов Самара ООО "Офорт" 2006 III в. Н. Фатенков внутренние болезни 1 том
 Скачать 5.21 Mb.
|
|
Òåõíèêà òðàíñïëàíòàöèè. Сердце донора иссекают, оставляя задние стенки предсер- дий в местах впадения полых и легочных вен, хранят при пониженной температуре в тече- ние 4–6 часов. Сердце реципиента иссекают аналогичным образом. Сшивают предсердия донора и реципиента, аорту и легочную артерию. Äîíîðñêîå ñåðäöå денервировано, что определяет особенности его функции. У паци- ента после трансплантации выявляют два источника импульсов: собственный синусовый узел, оставшийся в правом предсердии в месте впадения полых вен, и синусовый узел до- норского сердца. Импульсы собственного синусового узла не достигают донорского серд- ца, и на ЭКГ выявляют зубец Р, не связанный с комплексом QRS. Импульсы из донорского синусового узла вызывают деполяризацию сердца и имеют частоту 100–110 мин -1 . Зубец Р регистрируется перед каждым комплексом QRS с постоянным интервалом P–Q. Функция донорского узла регулируется только гуморальными факторами. Поэтому при физических нагрузках первичная реакция донорского сердца изменяется под влиянием увеличенного возврата, обусловленного сокращением мышц. Позднее в результате инотропного и хроно- тропного действия катехоламинов увеличиваются сердечный выброс и частота сердечных сокращений, но эта реакция развивается значительно позже, чем в нормальном сердце. Èììóíîäåïðåññèâíàÿ òåðàïèÿ проводится комбинацией циклоспорина, азатиоприна и преднизолона. Циклоспорин назначают в начальной дозе 6–12 мг/кг/сут внутрь с по- следующим быстрым снижение до 3–5 мг/кг/сут. Препарат можно применять как един- ственный иммунодепрессант, но он обладает высокой токсичностью для почек и печени, вызывает гипертензию, повышает частоту развития опухолей, обусловленную активацией вируса Эпштейна–Барр. Азатиоприн применяют в дозах 1–2,5 мг/кг/сут внутрь или в/в. Большинство боль- ных хорошо переносят препарат в течение продолжительного времени. Основное побоч- ное действие препарата – подавление костно-мозгового кроветворения. Преднизолон (внутрь) или метилпреднизолон (в/в) вначале назначают в высоких до- зах (2–20 мг/кг). Дозу снижают постепенно до поддерживающей (0,2 мг/кг/сут). В позд- ний период после трансплантации глюкокортикоиды рекомендуют применять через день для уменьшения побочных эффектов, в первую очередь – повышенной восприимчивости к инфекциям. Обычно используют комбинации иммунодепрессантов с глюкокортикоида- ми, что позволяет быстрее снижать дозировки применяемых препаратов и избежать их побочных эффектов. Îòòîðæåíèå òðàíñïëàíòàòà проявляется периваскулярной инфильтрацией цитоток- сическими Т-лимфоцитами, разрушающими клетки донорского сердца. Начало отторже- ния может быть острым и проявляться недомоганием, субфебрильной температурой, ги- потензией и правожелудочковой недостаточностью, обусловленной действием высокого давления в малом круге кровообращения на нормально функционирующий до трансплан- тации правый желудочек донора. У многих больных начало отторжения может протекать 517 Глава 36. Сердечно-сосудистая недостаточность бессимптомно. Поэтому рекомендуется определение активированных Т-лимфоцитов в крови – маркеров отторжения. Для точного выявления отторжения необходимо прове- дение трансвенозной эндо- и миокардиальной биопсии каждые 1–2 нед после трансплан- тации. По результатам биопсии определяют выраженность реакции отторжения, которая может быть легкой, умеренной и тяжелой. Легкое отторжение при отсутствии клиниче- ских симптомов не требует лечения. В остальных случаях проводят интенсивную имму- нодепрессивную терапию глюкокортикоидами, антимоцитарным иммуноглобулином или моноклональными антителами ОКТЗ, реагирующими с гликопротеином ε-СДЗ, входящим в состав антиген-распознающего комплекса Т-клеток. В послеоперационном периоде у большинства больных развиваются ранние осложне- ния, которые могут быть причиной летального исхода. К ним относятся острая правожелу- дочковая недостаточность и, главным образом, бактериальные, вирусные и протозойные инфекции, причиной которых является ослабление иммунитета иммунодепрессивной те- рапией. Выявленные инфекции требуют интенсивного лечения В последующие годы могут развиваться поздние осложнения – это отторжение трансплантата, инфекции и коронарная артериопатия. Коронарная артериопатия харак- теризуется гиперплазией и фиброзом интимы, имеющими диффузный характер. Предпо- лагают, что атеросклеротическое поражение коронарных артерий может быть следствием повторного вялотекущего отторжения, гиперлипопротеидемии, цитомегаловирусной ин- фекции и посттрансплантационной гипертензии, вызванной циклоспорином. Коронарная артериопатия развивается через 5 лет после трансплантации у 40–45% больных и может привести к внезапной смерти. К поздним относятся осложнения иммунодепрессивной терапии, в частности, риск развития злокачественных новообразований, на которые приходится от 5 до 10% смертей. Поэтому необходимо постепенное снижение дозы циклоспорина при подозрении на воз- никновение опухоли и назначение ацикловира. Ïðîãíîç. Годичная выживаемость после трансплантации составляет 95%, пятилетняя 70%. У более чем 95% больных ХСН становится минимальной (I функциональный класс по классификации NYHA), а более 70% возвращаются к привычной работе. Острая сердечно-сосудистая недостаточность Острая недостаточность кровообращения – это быстрое развитие нарушения функ- ции всей сердечно-сосудистой системы, приводящее к глубоким патологическим измене- ниям в различных органах, сопровождающимся выраженным ухудшением их функций, и представляющее реальную угрозу для жизни больного. Различают три формы острой сердечно-сосудистой недостаточности: отек легких, шок, обморок. Отек легких Отек легких – синдром, характеризующийся легочной венозной гипертензией с нарушением вентиляции легких. Основное значение в развитии этой формы недостаточ- ности имеют инфаркт миокарда, митральные и аортальные пороки сердца, артериальная гипертония. Провоцируется отек легких физической нагрузкой, эмоциональным напря- жением, иногда введением β-блокаторов или плазмозаменяющих растворов, увеличиваю- щих массу циркулирующей крови и приток к сердцу. Увеличение притока крови к сердцу может развиться при быстрой эвакуации асцитической жидкости. В редких случаях повы- 518 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы шение гидростатического давления в малом круге кровообращения может быть обуслов- лено затруднением оттока крови из сосудов малого круга при окклюзивных поражениях легочных вен (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, хроническое легочное серд- це). Патогенетическая сущность отека легких – выход жидкой части крови через стенки капилляров в легочную ткань. Существуют два варианта отека легких. Первый связан с резким падением сократительной способности миокарда, например, при инфаркте мио- карда, аортальных пороках и др., второй – с резким ограничением поступления крови в левый желудочек при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия в момент гипер- функции правого желудочка. Но при обоих вариантах резко повышается давление в ка- пиллярах легких (более 30 мм рт. ст.), и увеличивается проницаемость их стенок. В начале развивается интерстициальный отек легких, нарушающий газообмен в них, повышаются давление в сосудах малого круга и бронхиальное сопротивление. При прогрессировании недостаточности жидкость проникает в альвеолы и бронхиолы (альвеолярный отек). От- ечная жидкость, содержащая белки крови и форменные элементы, перемешивается с вды- хаемым воздухом, что приводит к образованию белковой пены, усугубляющей нарушения газообмена. В крови нарастает концентрация углекислого газа. За счет переполнения ле- гочных капилляров кровью возникает переход жидкости из сосудистого русла в окружаю- щее его пространство, а также альвеолы, бронхи. Возникает гиперфункция дыхательного центра, учащается дыхание, усиливается образование пены в дыхательных путях, быстро прогрессирует клиника отека легких. Клинические проявления стремительно нарастают. У больных развивается приступ сердечной астмы: тяжелая одышка, тахи- и гиперпноэ, беспокойство, страх смерти. У неко- торых больных возникает сильный бронхоспазм или стридор, появляется кашель. Состоя- ние пациентов средней тяжести и тяжелое. Больные принимают вынужденное сидячее или полусидячее положение. Кожные покровы бледные, влажные, отмечается выраженный цианоз слизистых губ, яремные вены набухшие. Над легкими при аскультации выслуши- вается везикулярное дыхание, возможны сухие свистящие хрипы. Тоны сердца громкие, АД имеет тенденцию к повышению. При дальнейшем прогрессировании отека легких состояние резко ухудшается: одыш- ка нарастает, отмечаются тяжелая гипоксемия и резкий цианоз. Кожные покровы блед- ные, покрыты крупными каплями холодного липкого пота, выделяется пенистая, вначале белая, затем розовая мокрота. Дыхание ослаблено, выслушиваются обильные разнокали- берные влажные хрипы, нарастает клокотание. Тоны сердца не прослушиваются, пульс нитевидный, АД низкое, иногда трудно определяемое. При рентгеноскопии грудной клет- ки выявляют характерные для отека легких признаки: застой в легочных венах, усиление легочного рисунка, линии Керли В (утолщение междольковых перегородок), кардиомега- лию, возможен плевральный выпот. Прогноз при несвоевременном или недостаточном лечении неблагоприятный. Лечение Ïåðâîî÷åðåäíûå ìåðû ïðè ëå÷åíèè îòåêà ëåãêèõ. Придать больному удобное сидя- чее положение, которое улучшает функцию легких и способствует депонированию крови в периферических венах. Одновременно начинают ингаляцию кислорода через носовые катетеры или маску в концентрации, достаточной для поддержания PaO 2 артериальной крови более 60 мм рт. ст. Для пеногашения кислород целесообразно пропускать через увлажнитель с пеногасителями (этиловый спирт, антифомсилан). При неэффективности ингаляции чистого кислорода с высокой скоростью через хорошо прилегающую маску при сопутствующей гиперкапнии показана искусственная вентиляция легких. 519 Глава 36. Сердечно-сосудистая недостаточность Медикаментозное лечение начинают с введения морфина, который уменьшает трево- гу, снижает частоту сердечных сокращений и дыхания и способствует дилатации легочных и периферических вен. Морфин вводят внутривенно по 2–5 мг каждые 10–25 мин до до- стижения эффекта. Препарат противопоказан при бронхиальной астме, легочном сердце и при сочетании отека легких с кровоизлиянием в мозг. Вместо морфина применяют фен- танил по 50–100 мкг (1–2 мл) внутримышечно или внутривенно или пентазоцин (фор- трал) по 25–100 мг подкожно или внутримышечно. При появлении признаков угнетения дыхания, вызванного морфином, вводят антагонист опиатов налоксон 400 мг внутривенно, внутримышечно или подкожно. Кроме или вместо наркотиков можно применять нейро- лептик дроперидол внутривенно или внутримышечно в дозе 2,5–5 мг (1–2 мл). Эффектив- но внутривенное введение быстродействующих диуретиков (40 мг фуросемида или 50 мг этакриновой кислоты), которые вызывают мочеотделение через 15–20 мин, но дилатация вен наступает раньше, чем диуретический эффект. Диурез достигает пика через 30 мин, продолжительность увеличенного мочеотделения составляет обычно 2 ч. Для купирования отека легких применяют вазодилататоры как венозные, так и арте- риальные. Эффективным средством бывает нитроглицерин, который вначале назначают сублингвально в дозе 0,5–1 мг. В дальнейшем можно использовать нитроглицериновую 2% мазь (2,5–5 см). При ишемии миокарда возникает необходимость внутривенного вве- дения нитроглицерина (10–100 мкг/мин). Смешанный вазодилататор нитропруссид на- трия применяют только при отеке легких, развившемся у больных инфарктом миокарда, внутривенно капельно в начальной дозе 20 мкг/мин с последующим увеличением дозы каждые 5 мин на 5 мкг/мин до получения эффекта. Необходим постоянный контроль арте- риального давления. Сердечные гликозиды не являются обязательным компонентом лечения отека легких. Применяют их больным, не получавшим препарата наперстянки, но только в малых дозах, учитывая при этом быстрое изменение состояния пациента на фоне проводимого лечения. Первоначально назначают не более 50% дозы полной дигитализации, чаще гликозиды при- меняют для предупреждения рецидивов отека легких. При низком сердечном выбросе и гипотензии для улучшения функции сердца можно ввести внутривенно дофамин и/или добутамин. При отеке легких, развившемся у больных с гипертоническим кризом, необходимо введение гидралазина или нитропруссида натрия. Если отек легких спровоцирован па- роксизмом мерцательной аритмии у больных с клапанными пороками сердца, то эффек- тивным может быть лечение кардиоверсией. При тяжелом отеке легких временный эффект может дать механическое последова- тельное перекрытие кровотока с помощью манжеты сфигмоманометра или резинового жгута. Манжеты накладывают на три конечности, повышают в них давление выше диа- столического, но ниже систолического. Тем самым сохраняется артериальный кровоток, но ограничивается венозный возврат. Каждые 15–20 мин одну из манжет и жгут переме- щают на свободную конечность. Иногда при неэффективности медикаментозной терапии показано кровопускание (от 250 до 500 мл). Шок Øîê – острая сердечно-сосудистая недостаточность, сопровождающаяся выражен- ной артериальной гипотонией, уменьшением перфузии периферических сосудов и олигу- рией, вызванных снижением сердечного выброса. В результате падает кровоснабжение органов и тканей ниже уровня, необходимого для поддержания процессов жизнедеятель- ности. 520 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Ýòèîëîãèÿ è ïàòôèçèîëîãèÿ. Выделяют шок кардиогенный, перераспределительный, гиповолемический и обструктивный. Êàðäèîãåííûé øîê развивается в результате снижения ударного объема (УО) при поражении сердца: нарушении сократимости, внутрисердечного сброса слева направо, аритмии, обструкции клапанов. Объем циркулирующей крови при этом нормальный. Возникает он при остром инфаркте миокарда, разрыве межжелудочковой перегородки, митральном и аортальном пороках при острой декомпенсации. Низкий УО приводит к повышению центрального венозного давления (ЦВД) и давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), а также к повышению ОПСС. Ïåðåðàñïðåäåëèòåëüíûé øîê развивается при значительном снижении ОПСС и перераспределении внутрисосудистого объема в результате острой надпочечниковой не- достаточности, анафилаксии ( анафилактический шок), тяжелых черепно-мозговых травм и кровоизлияний ( нейрогенный шок), бактериальной инфекции ( септический шок), отрав- лений ( токсический шок). Низкое ОПСС сочетается с повышением УО, с низким ЦВД и ДЗЛА. Ãèïîâîëåìè÷åñêèé øîê развивается при острой потере более 20% внутрисосудистой жидкости вследствие кровотечения или обезвоживания: желудочно-кишечного кровоте- чения, продолжительной многократной рвоты, профузного поноса, диабетического кето- ацидоза, травм. Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается уменьшени- ем СВ, снижением ЦВД и ДЗЛА. Îáñòðóêòèâíûé øîê развивается при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и напряженном пневмотораксе, характеризуется снижением УО вследствие нарушения на- полнения или опорожнения желудочков внесердечного происхождения и сопровождается высокими, а также низкими ЦВД и ДЗЛА и высоким ОПСС. Ïàòîãåíåç. Уменьшение УО и снижение ОПСС сопровождается нарушением крово- снабжения органов и тканей, что приводит к снижению доставки кислорода, необходимого для поддержания аэробного обмена. В тканях происходит сдвиг в сторону анаэробного об- мена с гиперпродукцией и накоплением углекислого газа и молочной кислоты, возникает явление закисления тканей и нарушения микроциркуляции с образованием микротром- бов. Вначале это сопровождается нарушением функции органов, в последующем может развиться необратимое повреждение клеток. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà. Проявления шока типичны. Состояние больных тяжелое: от- мечаются выраженная сонливость, апатия, сознание может быть ясным, но может возник- нуть и помрачение сознания. Кожные покровы бледные, влажные, цианотичные, иногда появляется сетчатый синеватый рисунок. Кисти и стопы холодные. У большинства боль- ных отмечается тахипноэ, переходящее в терминальной стадии в апноэ. Тоны сердца резко ослаблены, пульс нитевидный, иногда прощупывается только на сонных и бедренных арте- риях. АД низкое, систолическое ниже 90 мм рт. ст. Мочеотделение нарушено и становится менее 30 мл/ч. При септическом шоке возникает потрясающий озноб в начале заболева- ния, кожа краснеет, становится горячей, сознание нарушено. На поздних стадиях шока часто наблюдается гипотермия. Ведущее значение в диагностике имеет выявление основного патологического про- цесса. Так, физикальные исследования позволяют распознать острую потерю жидкости или крови при кровотечениях. На кардиогенный шок указывают симптомы острой недо- статочности кровообращения, ритм "галопа", наличие пороков сердца или ИМ. Возможно выявление предшествующей инфекции легких, желудочно-кишечного тракта или моче- выводящих путей. У женщин детородного возраста токсический шок может развиваться при использовании гигиенических тампонов, а септический шок при септическом аборте, особенно, если он проведен нелегально. Тяжелые черепно-мозговые травмы приводят к тяжелому нейрогенному шоку. 521 Глава 36. Сердечно-сосудистая недостаточность В зависимости от особенностей этиологии, патогенеза и клиники выделяют легку- ю степень шока, шок средней тяжести и тяжелый. Ëåãêàÿ ñòåïåíüшока развивается при потере около 20% ОЦК и характеризуется умеренным снижением УО. Сознание у больных ясное. Периферические признаки шока незначительные. Тоны сердца приглушенные, АД составляет 90/60 мм рт. ст., отмечается тахикардия. Мочеотделение уменьшается до 40 мл/час. Øîê ñðåäíåé òÿæåñòè развивается при потере ОЦК до 30–40% и уменьшении УО до 30–40 мл и характеризуется появлением метаболического ацидоза. Сознание яс- ное или спутанное. Периферические признаки шока хорошо выражены: бледность и ци- аноз кожных покровов, холодные на ощупь конечности. Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия, АД 70/50 мм рт. ст. Определяется олигурия – выделение мочи до 30 мл/час. Òÿæåëûé øîê развивается при массивной кровопотере (более 40% ОЦК), резком падении УО и ОПСС. Состояние больных тяжелое, сознание спутанное, больные адинамичны, от- мечаются тяжелый метаболический ацидоз, гипотония (АД или не определяется, или опре- деляется один уровень, например, 50 мм рт. ст.), выявляется тахикардия, переходящая в брадикардию. Мочеотделение прекращается. Ïðîãíîç. Без лечения шок обычно заканчивается летальным исходом. Своевремен- ный диагноз шока, выявление причин его возникновения и адекватная терапия улучшают прогноз. Но при трансмуральном инфаркте миокарда и при сепсисе, особенно у пожилых больных, смертность от шока, осложнившего эти заболевания, остается высокой. Ëå÷åíèå. Больные с шоком должны находится в тепле. Для улучшения венозного воз- врата ноги больного необходимо приподнять. Первая помощь при шоке включает в себя остановку кровотечения, проверку проходимости дыхательных путей и вентиляцию лег- ких. Голова должна быть повернута в сторону для предупреждения аспирации рвотных масс в случае рвоты. Из-за недостаточного кровоснабжения мозга возможно развитие воз- буждения, но седативные средства или транквилизаторы назначать не следует. Наркоти- ки применяют только при сильных болях (морфин 3–5 мг внутривенно в течение 2 мин с повторным введением через 10 мин, если необходимо). Все медикаментозные средства нужно вводить внутривенно. Лечение êàðäèîãåííîãî øîêà следует начать с введения 3–5 мг морфина внутривен- но в течение 2 мин для уменьшения болей в области сердца. Но морфин может угнетать дыхание и вызывать расширение вен, что сопровождается снижением АД. При отсутствии отрицательных реакций на дыхание и АД через 10 мин морфин можно ввести повторно. Ваготропные эффекты морфина можно снять атропином (1 мг внутривенно). Кроме того, атропин устраняет брадикардию и гипотензию, развивающиеся в ранний период инфар- кта миокарда (особенно при нижнебазальном ИМ). Лечение кардиогенного шока направлено на поддержание АД, СВ и перфузии мио- карда путем введения жидкостей, вазопрессоров и средств с положительным инотропным действием. При этом учитывают показатели гемодинамики. Предварительно следует вну- тривенно струйно ввести 10000 ЕД гепарина. Инфузионные растворы (физиологический раствор, альбумин, низкомолекулярный декстран) вводят до повышения АД до 90 мм рт. ст. (но не выше 110 мм рт. ст.) и ДЗЛА >20 мм рт. ст. При АДс ≤ 60 мм рт. ст. вводят норадрена- лин 0,5–30 мкг/кг/мин и/или дофамин 10–20 мкг/кг/мин. После повышения АД с 70 до 90 мм рт. ст. добавляют добутамин (5–20 мкг/кг/мин), прекращают введение норадрена- лина и снижают дозу дофамина (2–4 мкг/кг/мин). Изопротеренол при кардиогенном шоке противопоказан, так как он увеличивает потребность миокарда в кислороде. Показаниями для непродолжительной инфузии изопротеренола (2 мг/500 мл 5% раствора глюкозы) по 1–4 мкг/мин (0,25–1 мл/мин) являются длительные периоды асистолии, рецидивирую- щие желудочковые тахикардии и фибрилляции желудочков на фоне резкой брадикардии. При отсутствии выраженной гипотензии можно ограничиться введением добутами- на или амринона (0,75 мг/кг внутривенно в течение 2–3 мин с последующим вливанием 522 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы 5–10 мкг/кг/мин) с целью увеличения СВ и снижения давления наполнения левого желу- дочка. Добутамин в больших дозах иногда вызывает тахикардию или аритмии. Амринон, являясь инотропным препаратом и вазодилататором, может привести к аритмии и гипо- тензии. Дигоксин при шоке не применяют. Показаниями для его назначения могут быть су- правентрикулярная тахикардия и застойные явления в малом круге кровообращения. При лечении больных с кардиогенным шоком без тяжелой артериальной гипотензии для снижения общего периферического сопротивления, увеличения емкости венозного русла и уменьшения нагрузки на миокард возможно назначение вазодилататоров: ни- троглицерина и нитропруссида натрия в комбинации с дофамином или добутамином. В высокоспециализированных стационарах, имеющих ангиографический кабинет и кардиохирургическое отделение, используется эффективная в борьбе с шоком внутри- аортальная баллонная контрапульсация. Особенно важно применение этого метода в тех случаях, когда требуется введение норадреналина или дофамина в течение 30 мин при осложнении инфаркта миокарда разрывом межжелудочковой перегородки или тяжелой острой митральной регургитации, требующей хирургической коррекции. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, позволяющая расши- рить закупоренную коронарную артерию в первые часы после развития миокарда, может устранить кардиогенный шок. Лечение ïåðåðàñïðåäåëèòåëüíîãî øîêà проводится в зависимости от вызвавших его причин. При острой надпочечниковой недостаточности терапию начинают с внутривенной инфузии 0,9% натрия хлорида со скоростью 500 мл/ч на протяжении 2–4 ч. Для поддер- жания АД необходимо вводить вазопрессоры и инотропные средства. Одновременно вво- дят кортикостероиды: гидрокортизон 100–200 мг внутривенно струйно каждые 4–6 ч в течение первых суток, 50 мг внутривенно каждые 6 ч в следующие 24 ч. При сомнительном диагнозе в первые сутки возможно назначение дексаметазона в дозе 5–10 мг внутривен- но струйно или преднизолона по 30–60 мг внутривенно струйно с интервалом в 4–6 ч. С третьего дня больной должен принимать преднизолон внутрь по 20–30 мг/сут. Необхо- дима коррекция электролитного баланса и уровня глюкозы плазмы. Самая частая причина возникновения àíàôèëàêòè÷åñêîãî øîêà – парентеральное введение пенициллина и других антибиотиков, укусы пчел, ос и т.д. Анафилактический шок может развиться при введении сывороток, контрастных средств, применяемых в рент- генологии, приеме салицилатов и других нестероидных противовоспалительных средств, употреблении в пищу определенных продуктов. В лечении анфилактического шока веду- щее значение имеет прекращение поступления аллергенов. При инъекционном введении аллергена проводят сдавление участка инъекции или накладывают жгут проксимальнее места инъекции или укуса и обкалывают его адреналином (0,2–0,3 мл раствора 1:1000). Жало насекомого осторожно удаляют с помощью пинцета, но не выдавливают. Всасыва- ние антигенов, попавших в желудочно-кишечный тракт, уменьшается после приема акти- вированного угля (50–100 г) в сочетании с сорбитолом (1–2 г/кг, но не более 150 г) или раствором цитрата магния (300 мл). Рвоту вызывать не следует. Главная задача – обеспечение проходимости дыхательных путей при резком наруше- нии самостоятельного дыхания путем интубации трахеи, коникотомии или трахеостомии. Основное средство в лечении анафилактического шока – адреналин, который вво- дят по 0,3–0,5 мл раствора 1 : 1000 подкожно каждые 10–20 мин. При выраженных нару- шениях дыхания и резкой гипотензии адреналин можно вводить под язык (0,5 мл 1 : 1000) или внутривенно (3–5 мл раствора 1:10000), или через эндотрахеальную трубку (3–5 мл раствора 1:10000). При отсутствии эффекта применяют внутривенно инфузию адреналина со скоростью 1 мкг/мин (1 мг адреналина разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы). Ско- 523 Глава 36. Сердечно-сосудистая недостаточность рость введения регулируют в зависимости от АД. Для борьбы с гипотонией и восполнения ОЦК проводят инфузию солевых или коллоидных растворов от 500 до 1000 мл в течение 10–15 мин. При тяжелой артериальной гипотензии используют вазопрессорные средства: дофа- мин (5–20 мкг/мин) или норадреналин (0,5–30 мкг/мин). Больным, получавшим до шока β-адреноблокаторы, вазопрессорные средства, оказывающие α-адренолитическое дей- ствие, противопоказаны. Таким пациентам необходимо назначение глюкогона 10 мг вну- тривенно струйно с последующей инфузией 2–8 мг/г. Антигистаминные препараты: дифенгидрамин (димедрол) 25–50 мг внутрь или вну- тримышечно, клемастин (тавегил) 1–2 мг внутрь или внутримышечно каждые 6 ч и др. Эти препараты не действуют немедленно, но способны уменьшить продолжительность ре- акции. При тяжелом бронхоспазме назначают β-адреномиметики: ингаляции сальбутамо- ла, тальбутерола, вентолина (0,5 мл 0,5% раствора в 2–5 мл 0,9% натрия хлорида каждые 15–30 мин), беротек, фенотерол (по одному вдоху через 20–30 мин), – производные ксантина и ингибиторы фосфодиэстеразы: аминофилин и эуфиллин (240 мг – 10 мл 2,4% раствора внутривенно 2–3 раза в день). Íåéðîãåííûé øîê развивается при травматической пара- или тетраплегии, высокой спинно-мозговой анестезии и тяжелом течении острого идиопатического полирадикуло- неврита (синдром Гийена–Барре) и является редким вариантом шока. Неотложная тера- пия включает ув себя инфузионную терапию 1–2 л за 20–40 мин, которую повторяют до нормализации АД или появления застоя в легких. Одновременно вводят дофамин в дозе 10–20 мкг/кг/мин внутривенно или фенилэфрин по 0,1–0,18 мг/мин внутривенно. После стабилизации АД продолжают инфузию фенилэфрина по 0,04–0,06 мг/мин. Ëå÷åíèå ñåïòè÷åñêîãî øîêà включает в себя антимикробные препараты на основа- нии выявления возбудителей при посевах мокроты, крови и мочи и/или проводят хирур- гическое дренирование абсцессов, удаление возможных источников инфекции (повязок, тампонов, уретральных и внутривенных катетеров). Поддержание гемодинамики осуществляют инфузионной терапией: внутривенно в течение 5 мин выводят 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида, при отсутствии эффекта до- полнительно вводят 1–1,5 л раствора за 20 мин. Если симптомы шока сохраняются, вводят 2–4 л инфузионного раствора за 1 ч под постоянным инвазивным мониторированием. При отсутствии эффекта назначают дофамин 5–20 мкг/кг/мин внутривенно, воз- можно добавление норадреналина по 0,5–30 мкг/мин внутривенно с последующим сни- жением дозы дофамина до 2–4 мкг/кг/мин. При низком сердечном выбросе к инфузии дофамина или норадреналина добавляют добутамин по 5–20 мкг/кг/мин. Кортикостеро- иды при септическом шоке противопоказаны. Òîêñè÷åñêèé øîê развивается в результате действия токсина, вырабатываемого Staphylococcus aureus. Развивается шок в половине случаев в первые пять дней менстру- ального цикла в связи с применением тампонов, в остальных случаях шок является ослож- нением хирургических операций, травм или местной стафилококковой инфекции. Лечение начинают с удаления тампонов, инфицированного перевязочного и шовного материалов. Проводят инфузионную терапию и назначают вазопрессорные средства. Исключительное внимание уделяют борьбе с респираторным дистресс-синдромом взрослых, ДВС-синдромом, печеночной и почечной недостаточностью. Антибиотики на течение шока не влияют, но их назначают для устранения инфекции и профилактики рецидива шока. Ãèïîâîëåìè÷åñêèé øîê диагностируется у больных с синдромом шока при низком СВ, нормальном или сниженном давлении наполнения желудочков и сниженном ДЗЛА. 524 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы При отсутствии травматического повреждения или кровотечения, многократной рвоты или профузного поноса следует выявлять скрытые источники кровопотери: желу- дочно-кишечное кровотечение, кровотечение в забрюшинное пространство, расслаиваю- щую аневризму аорты и др. Следует помнить, что шок при кровотечении может развиться в течение нескольких минут. Показатели гемоглобина и гематокрита в течение несколь- ких часов могут оставаться нормальными до наступления гомеостатической гемодилюции. Гиповолемический шок, сопровождающийся повышением гемоглобина или гематокрита, развивается обычно в результате потери других жидкостей тела. Лечение гиповолемического шока требует восстановления утраченного объема цир- кулирующей крови и устранения причины, вызвавшей шок. Рекомендуется введение 0,9% раствора натрия хлорида и коллоидных растворов. 0,9% раствор натрия хлорида вво- дят внутривенно в дозе 20 мл/кг в течение 24 ч, но возможно введение и больших коли- честв, которые могут привести к отеку легких и гемодинамическому ацидозу. Наиболее физиологичный и безопасный препарат – сывороточный альбумин, но он дорог и не всег- да доступен. Для ускорения темпа инфузии возможно повышение давления в системах для переливания или введение растворов струйно шприцами объемом 50 мл. Если гиповолемический шок вызван кровотечением, то необходимо срочное перели- вание одной дозы эритроцитарной массы (350 мл). Эритроциты группы О (I) (от "универ- сальных доноров") вводят в экстренных случаях больным всем четырех групп крови без определения групповой совместимости. Больным с группой крови AВ (IV) ("универсаль- ные реципиенты") можно переливать эритроцитарную массу любой группы. Перед пере- ливанием крови целесообразно введение антигистаминных средств, особенно больным, у которых в прошлом наблюдались аллергические реакции. При массивном кровотечении требуется большой начальный объем вводимой жидкости. Вазопрессорные средства назначают при шоке, устойчивом к введению жидкости. Используют дофамин 10–20 мкг/кг/мин; норадреналин 0,5–30 мкг/мин; фенилэфрин 0,1–0,18 мг/мин, поддерживающая доза – 0,04–0,06 мг/мин. Скорость инфузии меняют в зависимости от АД. Лечение îáñòðóêòèâíîãî øîêà, развившегося при ТЭЛА, начинают системной тром- болитической терапии стрептазой, урокиназой или активатором плазминогена тканевого типа. При противопоказаниях к тромболитической терапии необходима эмболэктомия. При напряженном пневмотораксе необходимо экстренное дренирование плевраль- ной полости с помощью иглы большого диаметра или сосудистого катетера, которые вво- дят во втором межреберье по срединно-ключичной линии по верхнему краю ребра. Позже катетер заменяют на специальную дренажную трубку. Обморок Îáìîðîê – внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная острой сер- дечно-сосудистой недостаточностью и сопровождающаяся гипоксией головного мозга. Применительно к патологии сердечно-сосудистой системы понятия îáìîðîê, êîë- ëàïñ, ñèíêîïåравнозначны, хотя они и применяются на практике. Ýòèîëîãèÿ. Обмороки могут быть нейрогенными (вазовагальными) и ортостатически- ми, а также вызываемыми приемом лекарств и сердечной патологией. Íåéðîãåííûå îá- ìîðîêèвозникают при кашле, натуживании, тошноте, рвоте, мочеотделении. Îðòîñòàòè- ÷åñêèå îáìîðîêè развиваются после изменения положения тела, после резкого поворота головы или во время бритья. Ëåêàðñòâåííûå îáìîðîêè развиваются у больных, принима- ющих препараты, оказывающие отрицательное дромотропное действие (сердечные гли- козиды, антагонисты кальция и β-блокаторы). 525 Глава 36. Сердечно-сосудистая недостаточность Патология сердца, приводящая к обморокам, разнообразна. Обмороки наблюдаются при брадикардиях любого происхождения; припятствиях притоку крови, например, при митральном стенозе, эмболии в системе легочной артерии; желудочковых тахикардиях, при которых нарушается диастолическое наполнение желудочков; при условиях, препят- ствующих опорожнению желудочков: стенозе устья аорты, гипертрофической кардио- миопатии (ГКМП), остром нарушении сократительной способности миокарда при окклю- зии коронарных артерий. Ïàòîãåíåç. Ведущим звеном патогенеза острой сердечно-сосудистой недостаточно- сти является снижение СВ и ОПСС, приводящее к депонированию крови в венах ног, ар- териальной гипотонии, рефлекторному повышению тонуса парасимпатической нервной системы и торможению сосудо-двигательного центра. Артериальная гипотония усилива- ется, появляется брадикардия, и развивается обморок. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà. Больные жалуются на частые обмороки, нередки жалобы на тахикардию и брадикардию, возможны жалобы на боли в грудной клетке. В анамнезе мо- гут быть указания на длительный прием сердечных гликозидов, гипотензивных и мочегон- ных препаратов. При обследовании больных выявляется бледность кожных покровов. Обязательным является измерение АД при изменении положения тела. В момент перехода в положение стоя снижение систолического и диастолического АД на 10–15 мм рт. ст. свидетельствует об ортостатическом происхождении обмороков. Тщательное исследование сердечно-со- судистой системы, включая и холтеровский мониторинг, позволяет выявить эпизоды на- рушений ритма и проводимости, клапанные пороки сердца, ГКМП, ИБС и др. Прогноз неблагоприятный у тех больных, развитие обмороков у которых связано с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Летальность среди них в течение года со- ставляет 18–33%. При внесердечных причинах обмороков прогноз более благоприятный, летальность при них не превышает 6%. Ëå÷åíèå. Как правило, придание больному горизонтального положения выводит его из обморока. Приподнимание ног способствует более быстрому восстановлению мозгово- го кровообращения. Обмороки неясной этиологии у молодых людей, не имеющих заболеваний сердечно- сосудистой системы, имеют благоприятный прогноз и не требуют дополнительного меди- каментозного лечения. У пожилых людей обмороки обычно связаны с разнообразными расстройствами компенсаторных механизмов системы кровообращения. У таких больных необходимы точная диагностика причины возникновения обмороков и, соответственно, специфическая терапия. При брадикардиях показана имплантация электрокардиостимулятора, а при желудоч- ковых тахикардиях специфическая лекарственная терапия. У некоторых больных с бради- кардией эффективно облучение синокаротидной области с целью ослабления вазопрес- сорного компонента. Пороки сердца – стеноз устья аорты и митральный стеноз – при частых обмороках являются показаниями к оперативному лечению у больных любого воз- раста. При лечении обмороков у больных с гипертрофической обструктивной кардиомио- патией используют β-блокаторы, антагонисты кальция и амиодарон. Ортостатические обмороки, связанные с избыточным применением лекарственных средств или гиповолемией, быстро исчезают после устранения вызвавшей их причины. Пожилым больным следует рекомендовать медленно изменять позу, а также избегать дли- тельно стоять на ногах. Увеличения объема плазмы можно достичь, повысив потребление натрия при отсут- ствии сердечной недостаточности. Стабилизация АД может быть достигнута с помощью эфедрина – адренергического препарата периферического действия (по 25–50 мг внутрь 3–4 раза/сут). 526 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Некоторые нестероидные противовоспалительные средства могут вызвать задержку натрия и подавить сосудорасширяющий эффект простогландинов. Для повышения сопро- тивления периферических сосудов назначают индометацин внутрь по 25 мг 3 раза в день. Однако эти лекарственные средства могут привести к возникновению симптомов желу- дочно-кишечных расстройств. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии используют механические устройства для внешнего противодавления или контрпульсации. Если ортостатические обмороки обусловлены депонированием крови в венах ног, следует рекомендовать ноше- ние эластичных чулок, которые при вставании могут привести к увеличению СВ и повы- шению АД. |