Учебник для вузов Самара ООО "Офорт" 2006 III в. Н. Фатенков внутренние болезни 1 том
 Скачать 5.21 Mb.
|
|
Глава 36 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Хроническая сердечная недостаточность Õðîíè÷åñêàÿ ñåðäå÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü (ÑÍ) развивается при длительно существу- ющих патологических процессах, приводящих в итоге к гипертрофии миокарда, дилата- ции полостей сердца и уменьшению СВ. Но в настоящее время выделяют три варианта СН, на начальных этапах которых выявляют уменьшение, увеличение или нормальный УО. Ïåðâûé âàðèàíò ÑÍ ñ óìåíüøåííûì ÓÎ встречается наиболее часто. Она наблюда- ется у больных с ИБС, гипертонической болезнью, клапанными пороками сердца (врож- денными и приобретенными). Подобная СН наблюдается у больных с заболеваниями мио- карда, ухудшающими его сократительную способность: дилатационной кардиомиопатией, инфекционно-аллергическими миокардитами, коллагенозами, легочным сердцем, сахар- ным диабетом. Повреждения миокарда с СН имеют место при употреблении алкоголя и наркотиков, цитотоксической терапии (противоопухолевой) адриамицином, доксоруби- цином и блеомицином, противовирусной терапии зидовудином и диданозином, примене- нии психотропных препаратов фенотиазинового ряда. Âòîðîé âàðèàíò ÑÍхарактеризуетсяâûñîêèì ÓÎ. Увеличение сердечного выброса обнаруживают при тиреотоксикозе, анемиях, заболеваниях печени, болезни Педжета, ар- териовенозных свищах. Òðåòèé âàðèàíò ÑÍ характеризуется íîðìàëüíîé ñèñòîëè÷åñêîé ôóíêöèåé, но при этом обязательно должна быть диастолическая дисфункция. Подобное явление наблюдает- ся при склерозировании миокарда, рубцовых изменениях при ИБС, гипертрофии миокарда и перикардитах. Объясняют этот феномен нарушением податливости миокарда. В большей степени при указанных заболеваниях нарушается функциональная способность субэпи- и субэндокардиальных слоев, сокращение которых обеспечивает диастолу сердца. Но если понятен пусковой механизм СН у группы больных с уменьшенным УО, то трудно представить себе СН с увеличенным УО. В исследованиях, проведенных недав- но в Глазго и Роттердаме, установлено, что до 50% больных с нарушением систолической функции желудочков не имеют симптомов, характерных для сердечной недостаточности (McDonagh T.A. et al., 1997; Mosterd A. et al., 1998). Следовательно, до развития систоличе- ской дисфункции у больных с поврежденным миокардом должен быть иной фактор, опре- деляющий дисфункцию сердца. Этим фактором является диастолическая дисфункция. На- чальными признаками СН служат повышение КДД в желудочках, тахикардия, повышение давления в устьях полых вен. Развитие этих признаков обусловлено одним механизмом: нарушением сократительной способности субэпи- и субэндокардиального слоев стенки желудочков. Патогенез Развитие СН начинается при истощении описанных компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы и характеризуется начальной диастолической дисфункцией желудочков, приводящей в конечном счете к снижению сердечного выброса. Это приводит к активации симпатоадреналовой системы, увеличению выделения предсердного натрий- уретического фактора и вазопрессина (схема 3), нормализующих функцию сердечно-со- судистой системы за счет увеличения ЧСС, констрикции артериол и венул, гиперфункции неповрежденных участков миокарда. В результате нормализуется минутный объем. Про- 494 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы грессирование СН сопровождается дилатацией сердца и гипертрофией миокарда, состав- ляющих сущность ремоделирования в основном левого желудочка. Дилатация левого желудочка приводит к его перегрузке объемом, что является основ- ной причиной гипертрофии неповрежденных участков миокарда. Гипертрофированная сердечная мышца достигает более высокого максимального уровня сократимости, но одно- временно снижаются растяжимость и энергетика сердца, нарушается нормальное соотно- шение между потребностью миокарда в кислороде и коронарным кровотоком. В результа- те в гипертрофированном миокарде развиваются дистрофические процессы, и образуется соединительная ткань, что приводит к дальнейшему нарушению центральной гемодина- мики и прогрессированию СН. На этой стадии СН снижается перфузия органов и тканей, активизируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, увеличивается перифери- ческое сосудистое сопротивление, задерживаются натрий и вода, увеличивается объем циркулирующей крови, снижается перфузия органов и тканей, накапливаются недоокис- ленные продукты, активизируется дыхательный центр, и увеличивается частота дыханий. Диастолическая дисфункция Систолическая дисфункция Снижение систолического выброса Активация симпатоадреналовой системы Гиперфункция неповрежденных участков миокарда Активация функции гипофиза – увеличение выработки АДГ (вазопрессина) Констрикция венул Констрикция артерий Гипертрофия миокарда Дилатация сердца Увеличение КСО и КДО Увеличение ОЦК Снижение перфузии тканей Прогрессирование снижения сердечного выброса Задержка натрия и воды Активация ренин-ангиотензин- альдостероновой системы Снижение перфузии органов и тканей Повышение давления и переполнение боль- шого и малого кругов кровообращения Увеличение частоты дыхания Активация дыхательного центра Накопление недоокисленных продуктов Застойная сердечная недостаточность Увеличение выделения натрийуретического гормона Схема 3. Патогенез сердечной недостаточности 495 Глава 36. Сердечно-сосудистая недостаточность В последующем повышается давление в большом и малом кругах кровообращения, про- грессирует застойная СН. Клиническая картина Ведущей жалобой больных с СН является îäûøêà, выраженность которой зависит от степени СН. При легкой СН одышка возникает при относительно больших нагрузках, на- пример, быстрой ходьбе или подъеме на второй этаж. Отличается эта одышка от одышки нетренированного человека большей ее продолжительностью (до 5–7 мин) после прекра- щения нагрузки. При выраженной СН одышка возникает при умеренной нагрузке, при тяжелой – в покое. Характерными являютсяночные приступыñåðäå÷íîé àñòìû – это тяжелые присту- пы одышки или удушья, связанные с застоем крови в малом круге кровообращения, нару- шением газообмена и нередко сопровождающиеся бронхоспазмом. У некоторых больных появляется êàøåëü, сопровождающийся стридорозным дыханием. У многих пациентов отмечается îðòîïíîý – уменьшение одышки в сидячем положении и увеличение в поло- жении лежа. Избыточное содержание углекислоты в крови приводит к раздражению ды- хательного центра головного мозга, что вызывает резкую одышку. Многие больные жалуются на ïîâûøåííóþ óòîìëÿåìîñòü, ñåðäöåáèåíèå и íàðóøå- íèÿ ðèòìà. Возможны также жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, боли в животе, вздутие живота, расстройства стула. Но эти жалобы обычно бывают при тяжелом течении СН. Признаком тяжелой СН может быть значительное снижение массы тела вследствие уменьшения мышечной массы. У пожилых СН может проявляться спутан- ностью сознания и изменениями психики. Приîñìîòðå выявляют различные состояния: от удовлетворительного до тяжелого. Бледность кожных покровов, потливость, цианоз слизистых, акроцианоз, набухание ярем- ных вен, симметричные отеки на нижних конечностях, дыхание Чейн–Стокса во время сна – признаки выраженной СН, свидетельствующие о неспособности сердца справиться с полным объемом предъявляемой ему нагрузки. При тяжелой сердечной недостаточности обнаруживают увеличение печени, асцит, гидроторакс, гидроперикард. Над легкими выслушивают жесткое везикулярное дыхание и иногда влажные мелкопузырчатые хрипы. Размеры сердца обычно увеличены, возможны ритм "галопа", тахикардия, альтернирующий пульс. У некоторых больных выслушивается IV (предсердный) тон. Специфические изменения ЭКГ отсутствуют. Если СН обусловлена ИБС, то обна- руживают патологический Q, уменьшение вольтажа зубца R, инверсию Т. Подобные из- менения выявляют и при кардиопатиях. Низкий вольтаж комплекса QRS встречается при многих заболеваниях (хронических обструктивных заболеваниях легких, ожирении, гипо- тиреозе, амилоидозе и др.). Часто выявляют блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса, внутрижелудочковые блокады, нарушения ритма. Ðåíòãåíîãðàôèÿ ãðóäíîé êëåòêè позволяет выявить признаки выраженной СН: не- четкий прикорневой легочный рисунок, увеличение левого предсердия, кардиомегалия и скопление транссудата в плевральных полостях. Но при легкой СН эти признаки отсутству- ют. ÝõîÊÃпозволяет обнаружить нарушения функции желудочков, пороки сердца, тром- боз левого предсердия, аневризму левого желудочка, кардиомиопатии и другие заболева- ния. Снижение фракции выброса, увеличение конечно-систолического объема, умень- шение переднезаднего укорочения являются достоверными эхокардиографическими признаками СН. 496 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Èçîòîïíàÿ âåíòðèêóëîãðàôèÿ позволяет выявить уменьшение фракции выброса и изменение конечно-систолического и конечно-диастолического объемов. Ñöèíòèãðàôèÿ ìèîêàðäà ñ 201 Tl показана для выявления жизнеспособного миокар- да, функция которого нарушена вследствие острой преходящей ишемии, приводящей к нарушению локальной сократимости миокардиальных клеток ("механическая оглушен- ность миокарда"). Восстановление коронарного кровотока не приводит иногда в течение нескольких дней к восстановлению сократительной способности клеток, хотя сами они не повреждены. Обнаружение фиксированных дефектов перфузии через 4 часа после введе- ния изотопа требуют для оценки жизнеспособности миокарда повторного введения изо- топа и через 24 часа – сканирования. Существуют различные êëàññèôèêàöèè ÑÍ. Наиболее распространенной классифи- кацией в России является классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935), по ко- торой выделяют три стадии: I стадия – начальная, скрытая, характеризуется нормальной функцией сердечно-со- судистой системы (ССС) в покое и появлением одышки, тахикардии и цианоза при физи- ческой нагрузке. II стадия– выраженная, характеризуется застоем в малом и (или) большом круге кро- вообращения. Функция ССС нарушена в покое, трудоспособность снижена. Выделяют две фазы: фаза А – небольшие нарушения гемодинамики (застойные явления или в легких или в печени) и фаза Б – выраженные нарушения гемодинамики всей системы крово- обращения (отеки на ногах, значительное увеличение печени, застой в малом круге крово- обращения). III стадия – конечная, дистрофическая с массивными отеками, циррозом печени, ги- дротораксом, гидроперикардом и необратимыми нарушениями обмена веществ. Международное признание получила классификация Нью-йоркской ассоциации сердца (New York Heart Assosiation – NYHA), по которой различают легкую, умеренную и тяжелую сердечную недостаточность. По этой классификации выделяют четыре функци- ональных класса. В I функциональный класс входят больные с заболеванием сердца, имеющие началь- ные признаки гипертрофии миокарда без признаков нарушения его функции и нормаль- ный минутный объем сердца. Физическая активность больных не ограничена. Больные II функционального класса имеют небольшое ограничение физической ак- тивности, сердечная недостаточность у них относится к легкой. У больных III функционального класса отмечается средняя степень тяжести сердеч- ной недостаточности, вызывающая значительное ограничение физической активности. У больных IV функционального класса заболевание сердца приводит к резкому на- рушению физической активности. У таких пациентов даже минимальная физическая на- грузка вызывает выраженную одышку и сердцебиение. Сердечная недостаточность оце- нивается как тяжелая. Описанные варианты хронической СН обусловлены, по мнению большинства иссле- дователей, ñèñòîëè÷åñêîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ. Вместе с тем в настоящее время выделяет- ся äèàñòîëè÷åñêàÿ ÑÍ, которая проявляется симптомами застойной СН на фоне нормаль- ной систолической функции сердца по правожелудочковому типу: набухание яремных вен, отеки, увеличение печени, асцит и др. Диастолическая СН развивается у больных с миокардитическим кардиосклерозом, рубцовыми постинфарктными изменениями, ги- пертонической болезнью, перикардитами. У таких больных обычно не возникают пороки сердца и кардиомиопатии. Подтверждается диагноз диастолической сердечной недоста- точности с нормальной функцией выброса, определяемой по данным ЭхоКГ. Существует единое мнение, что диастолическая СН обусловлена снижением податливости (расслабле- ния) миокарда и нарушением наполнения левого желудочка. Это ошибочная точка зрения. 497 Глава 36. Сердечно-сосудистая недостаточность Причина диастолической СН заключается в нарушении функциональной способности су- бэпи- и субэндокардиального слоев, сокращение которых снижает ВЖД, увеличивает объ- ем желудочков и развивает присасывающее действие желудочков и их заполнение. Лечение хронической сердечной недостаточности Ведущее значение при лечении больных с сердечной недостаточностью имеет меди- каментозная терапия, которая при раннем назначении замедляет прогрессирование сим- птомов сердечной недостаточности и улучшает качество жизни больных. При легкой и умеренной сердечной недостаточности необходима и немедикаментоз- ная терапия, которая включает физические тренировки, психологические и поведенче- ские вмешательства, обучение больного методам самоконтроля и самопомощи. Физические тренировки показаны больным с диастолической и систолической сер- дечной недостаточностью легкой и средней тяжести. У отдельных больных с ИБС и тяже- лой систолической дисфункцией (фракция изгнания 20–25%) тренировки, проводимые регулярно по 3–4 часа в неделю на протяжении нескольких месяцев, способствуют повы- шению физической работоспособности. У больных же со II и III функциональными класса- ми длительные тренировки увеличивают толерантность к физической нагрузке и снижают функциональную недостаточность. Физические тренировки уменьшают опасность разви- тия угрожающих жизни аритмий. Положительный эффект тренировок, вероятно, обусловлен снижением активности симпатической и повышением активности парасимпатической нервной системы, улучше- нием кровоснабжения скелетной мускулатуры и доставки кислорода к тканям. У больных с ИБС тренировки следует сочетать с диетой с малым содержанием жиров (10–20% от об- щей калорийности пищи). Большое внимание следует уделять психологической разгрузке и мерам изменения поведения больного. Обоснованием для использования поведенческого воздействия явля- ется нейрогуморальная активация, имеющая важное значение в патогенезе сердечной не- достаточности. Обучение расслаблению, приемам медитации и биологической обратной связи способствует улучшению гемодинамики и увеличению СВ путем физиологической саморегуляции вегетативной нервной системы. Больной может ежедневно оценивать и контролировать сердечным ритм, артериальное давление, дыхание, мышечное напряже- ние и т. д. Уменьшение внутреннего напряжения, воспроизведение состояния душевного спокойствия и расслабления способствуют изменению образа жизни и уменьшению про- явлений сердечной недостаточности. Исключительное значение следует придавать умень- шению психологического напряжения в семье, обеспечивая психологическую поддержку больного. Течение заболевания и прогрессирование сердечной недостаточности зависят от осведомленности больного о своем заболевании, его готовности к сотрудничеству с вра- чом и владения методами самопомощи. Больной должен знать определение сердечной недостаточности; признаки декомпенсации; факторы риска, усугубляющие сердечную недостаточность; эффекты, побочные явления и взаимодействия с другими лекарствами применяемых им препаратов. Больной должен уметь измерять АД и определять пульс, кон- тролировать массу тела и иметь рекомендации по питанию (ограничение натрия, жидко- сти, жиров). Обязательно нужно сообщить больному, как поступать в экстренных ситуа- циях и по какому телефону следует звонить лечащему врачу. Обучение больного начинают в больнице и продолжают в амбулаторных условиях. Лечение и тщательное наблюдение за больным после выписки из стационара должно соче- таться с первичной профилактикой и лечением сопутствующих хронических заболеваний, особенно сахарного диабета. 498 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Прогрессирование сердечной недостаточности требует госпитализации больных и лечение, которое включает покой, кислородотерапию, меры по улучшению сократимости миокарда, увеличению диуреза, снижению пред- и постнагрузки. Необходимо в любой си- туации установить причину сердечной недостаточности и факторы, способствующие ее прогрессированию: аритмии, тиреотоксикоз, лихорадку, анемии, гипертонию, эмболию легочной артерии, избыточное потребление соли, алкоголя и др. Больной должен соблюдать постельный режим. Головной конец кровати следует при- поднять, а больному нужно рекомендовать сидячее положение, что приводит к уменьше- нию работы сердца и частоты сердечных сокращений. Лекарственные средства для лечения ХСН делят на три основные категории, соответ- ственно степени доказанности. Îñíîâíûå – это лекарства, эффект которых доказан, и которые рекомендуют имен- но для лечения ХСН (ñòåïåíü äîêàçàííîñòè À): • Ингибиторы АПФ, которые показаны всем больным с ХСН, вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации. • β-адреноблокаторы – нейрогормональные модуляторы, применяемые дополни- тельно к ИАПФ. • Диуретики показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме. • Антагонисты рецепторов к альдостерону (альдактон), применяемые вместе с ИАПФ при выраженной ХСН. • Сердечные гликозиды в малых дозах и с осторожностью назначают при синусовом ритме, при мерцательной аритмии они остаются средством выбора. Äîïîëíèòåëüíûå ñðåäñòâà, эффективность и (или) безопасность которых доказана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (ñòåïåíü äîêàçàííîñòè Â): • Антагонисты рецепторов к ангиотензину II используются у больных, плохо пере- носящих ИАПФ. • Ингибиторы вазопептидаз (омопатрилат) – новый нейрогормональный модуля- тор, не уступающий по эффективности ИАПФ. Âñïîìîãàòåëüíûå ñðåäñòâà, эффект которых и влияние на прогноз больных с ХСН не известны ( |