Учебник для вузов Самара ООО "Офорт" 2006 III в. Н. Фатенков внутренние болезни 1 том
 Скачать 5.21 Mb.
|
|
Аускультация сердца Аускультация сердца является одним из главных и самых распространенных методов исследования. При проведении аускультации необходимо знать проекции отверстий сердца и кла- панов на переднюю грудную стенку и места наилучшего выслушивания. Так, левое атрио- вентрикулярное отверстие и двустворчатый клапан проецируются у места прикрепления III ребра к грудине слева, правое атриовентрикулярное отверстие и трехстворчатый кла- пан – посередине линии, соединяющей место прикрепления III ребра к грудине слева и V ребра справа, устье аорты и аортальный клапан – посередине грудины на уровне при- крепления III ребер к грудине, устье легочной артерии и клапан легочной артерии – II межреберье у края грудины слева (рис. 53). Аускультацию сердца необходимо произ- водить в местах наилучшего выслушивания клапанов и в строгой последовательности: верхушка сердца (митральный клапан), II межреберье справа (аортальный клапан), II меж- реберье слева у грудины (клапан легочной артерии), у основания мечевидного отростка справа (трехстворчатый клапан) и зона Боткина–Эрба (III–IV межреберье слева у груди- ны) – звуки, возникающие в митральном и аортальном клапанах (рис. 54). Звуковые явления, возникающие при работе сердца, описываются как тоны, хотя фи- зиологическое понятие о тонах сердца не совпадает с физическим понятием "тон". Тоны сердца представлены шумами, состоящими из неправильных, апериодических колебаний. Но при выслушивании сердца и графической регистрации эти звуки имеют определенную кратность и характеризуются быстрым затуханием, что создает впечатление довольно чи- стых ударных звуков. У здорового человека обычно выслушиваются I и II тоны сердца. Рис. 52. Анализ фазовой структуры сердечного цикла по апекскардиограмме 211 Глава 22. Клиническое исследование В настоящее время происхождение тонов сердца связывают с колебательными дви- жениями различных структур сердца: створок клапанов, мышц, сосудистых стенок, хорд. Каждый тон характеризуется тремя основными количественными параметрами: интенсив- ностью (амплитуда), частотой (количество колебаний в 1 с) и продолжительностью. Ìåõàíèçì ïðîèñõîæäåíèÿ ïåðâîãî è âòîðîãî òîíîâ. Механизм I сердечного тона сло- жен. Все споры и дебаты развертываются вокруг механизма образования именно I тона, тогда как в отношении механизма II тона мнения различных исследователей более едино- душны. Рене Лаэннек связывал возникновение I тона с сокращением желудочков сердца, но полагал, что основным генератором звука при этом являются сердечные клапаны, кото- рые, как и клапаны любого насоса, закрываются обратным током крови, издавая звук за- хлопывания. Клапанное происхождение I тона было впервые показано экспериментально выда- ющимся русским клиницистом терапевтом А.А. Остроумовым, что явилось темой его до- кторской диссертации ("О происхождении I тона сердца", Москва, 1873). Он объяснил I тон звуками, которые издают атриовентрикулярные клапаны, вибрируя при захлопывании в начале систолы желудочков. В настоящее время большинство кардиологов и физиологов считают, что главное зна- чение в образовании тонов сердца и I тона в частности имеет замыкание клапанов (атрио- вентрикулярных для I тона, полулун- ных для II тона). Спорным остается вопрос об участии мышечных сил со- кращения предсердий, желудочков и колебаний магистральных сосудов в возникновении I тона. Составные части I тона сердца лучше всего рассматривать на фоно- кардиограмме (рис. 55). Наиболее удовлетворительным считается объяснение генеза отдель- ных компонентов I тона, данных аме- риканским кардиологом Альдо Луиза- Рис. 53. Проекция клапанов сердца на переднюю грудную стенку: а) двухстворчатого клапана, б) клапана аорты, в) клапана легочной артерии, г) трехстворчатого клапана Рис. 54. Локализация областей лучшего выслу- шивания сердца: а) двухстворчатого клапана, б) аортального клапана, в) клапана легочной артерии, г) трехстворчатого клапана, д) точки Боткина-Эрба Рис. 55. Синхронная регистрация электрокардиограммы и фонокардиограммы (объяснение в тексте) 212 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы да (1949, 1958). По его классификации, I тон сердца состоит из трех основных частей. Первая часть (Н), состоящая из низкоча- стотных и малоамплитудных колебаний, вы- зывается остаточной вибрацией предсердий и мышечными колебаниями желудочков во время их изометрического сокращения; вторая центральная часть (Ц) представлена высокочастотными и высокоамплитудными колебаниями, состоящими из четырех основ- ных осцилляций, которые являются резуль- татом захлопывания митрального клапана (первая большая осцилляция – Мк), трику- спидального клапана (вторая осцилляция – Тк) и открытия полулунных клапанов аорты (третья осцилляция – Ак) и легочной артерии (четвертая осцилляция – Лк) (рис. 56). И наконец, третья конечная часть I тона (К) представлена так же, как и первая началь- ная часть, низкочастотными, низкоамплитудными колебаниями, которые обусловлены ви- брацией аорты и легочной артерии в начале выброса в них крови из желудочков. Таким образом, основные колебания I тона (его вторая центральная часть) объясня- ют захлопыванием атриовентрикулярных и открытием полулунных сердечных клапанов. Тем не менее клапанный генез происхождения I тона оспаривался экспериментальными исследованиями на протяжении всего времени существования концепции Луизада и даже до нее. Точными экспериментами Вильям Док еще в 1913 году показал, что створчатые кла- паны (митральный и трикуспидальный) захлопываются в конце диастолы, т. е. раньше, чем возникает I тон сердца. С достоверностью этот факт был доказан оригинальными экспери- ментами известного американского кардиолога Рашмера с помощью металлических сер- финов, укрепленных на краях и поверхности створок митрального клапана сердца собаки. Он показал рентгенокиносъемкой этих серфинов, что створки атриовентрикулярных кла- панов закрываются (смыкаются), не издавая никакого звука не только до начала механиче- ской, но и электрической систолы желудочков (зубец Q ЭКГ), в конце диастолического их наполнения кровью, т.е. их закрытие не может принимать участия в генезе I тона сердца. На ФКГ не всегда, а скорее почти никогда, не удается в норме наблюдать классические те- оретизированные четыре осцилляции центральной части I тона, трактуемые за счет "клапанных событий", т. е. как звуки захлопывания атриовентрикулярных и открытия полулунных клапа- нов в порядке Мк-Тк-Ак-Лк. Чаще на ФКГ здорового человека бывает 2, 3, 5 и даже 6 осцилляций в центральной части, а не 4. Если их число меньше 4, то можно еще предположить отсутствие осцилляций по причине строго одновременного захлопывания или открытия одной пары или двух пар клапанов, которые дадут одну осцилляцию вместо двух (число всех осцилля- ций 3 или 2) (рис. 57А), то большее их число, чем 4, не может быть объяснено срабатыванием или движением самих клапанов, по теории Луизада, так как клапанов всего 4; к чему можно отнести 5-ю, а иногда регистрируемую на ФКГ и 6-ю осцилляции центральной части I тона не- известно (рис. 57Б). Несмотря на эти возражения, старая укоренившаяся и подкупающая своей искусственной стройностью теория происхождения тонов сердца Луизада и соот- ветствующая терминология продолжают существовать и вводить в заблуждение многие поколения врачей. По мнению Н.Н. Савицкого (1963), такое выражение, как "тоны сердца возника- ют в результате закрытия и открытия клапанов", является не только стилистической не- брежностью, но и искажением фактического положения. Захлопывание подразумевает Рис. 56. Схема структуры первого и второго тонов (объяснение в тексте) 213 Глава 22. Клиническое исследование соударение створок клапана, что уже исключается структурными особенностями этих об- разований. Следует отметить, что в 1963 году Луизада на основе внутрисердечной фонокардио- графии представил доказательства новой теории происхождения I тона сердца и отказал- ся от своей клапанной концепции. Он теперь считает, что повышение внутрижелудочкового давления в периоде их напряжения при уже замкнутых клапанах вызывает вибрационный процесс во всей "кардиогемической системе", включающей в себя напряженные закрытые створчатые клапаны, их хорды, мышечные стенки сердца и кровь в его полостях. Тем не менее и сейчас, после этой работы Луизада, старая его теория продолжает как бы по инерции перепечатываться во все учебники и монографии, хотя сам автор от нее по сути дела отказался. Следует подчеркнуть, что многие наши отечественные специалисты кардиологи, при- знавая клапанные факторы в формировании сердечных тонов гораздо раньше, чем Луизада, отмечали, что клапанные вибрации, генериру- ющие звуковые колебания I тона сердца, про- исходят в их закрытом напряженном состоянии, и не связывали тоны сердца с самим за- хлопыванием клапанов. Вот, например, как описывали происхождение I тона сердца наши клиницисты профессора А.М. Левин и Д.Д. Плетнев в "Основах клинической диагностики для врачей и студентов", изданных еще в 1928 году. Первый тон возникает в периоде замкнутых клапанов, именно в тот момент, когда створчатые клапаны уже захлопнулись, а полулунные еще не открылись, и желудочки сердца представляют собой два совершенно замкнутых мешка, стенки которых сразу на- пряглись вокруг своего содержимого – крови и благодаря этому пришли в колебание. Ко- леблются все части стенок, и все они дают тон (и клапаны, и мышечные стенки желудоч- ков), но, конечно, тон той части стенок, которая наиболее способна приходить в колебание, а именно тон тонких эластичных створчатых клапанов, будет доминирующим. В каждом желудочке происходит собственно только один тон, но можно различать два: тон, который дают створчатые клапаны, и тон, который дает мышечная стенка желудочков. Таким образом, наши отечественные клиницисты, правда, гипотетически, описывали происхождение I тона так, как это сейчас доказано экспериментально. Но, несмотря на то, что последняя концепция Луизада (1963) близка к истине, воз- никает вопрос о конкретных причинах и силах, вызывающих вибрационный процесс всей кардиогемической системы, которая и образует звук I тона. Считается, что в этом процессе непосредственное участие принимает сила сокращения желудочков. Тогда почему же все элементы кардиосистемы звучат лишь очень короткий промежуток времени (сотые доли секунды) в самом начале сокращения желудочков, тогда как само сокращение продолжа- ется 0,3 с. При этом звуковые колебания I тона, возникающие в начале сокращения, ми- нимальны и прекращаются, когда сила сокращения оказывается максимальной (момент выброса крови из желудочков). Звуковые колебания I тона возникают, когда все клапаны замкнуты. Следовательно, сила мышечного сокращения как первичный и непосредствен- ный фактор образования I тона сердца может быть поставлена под сомнение. Рис. 57. ФКГ двух здоровых людей: А – первый тон состоит из 3 осцилляций, Б – первый тон состоит из 5 осцилляций 214 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Происхождение II тона не вызывало особых споров среди специалистов. Его генез аб- солютным большинством авторов объясняется закрытием полулунных клапанов аорты и легочной артерии (Ак, Лк) (см. рис. 56). Второй тон, как и первый, разделяется на три части: центральную или основную (высокоамплитудные, высокочастотные осцилляции), началь- ную и конечную (низкочастотные, низкоамплитудные осцилляции). Клапанный генез при- знается только за центральной частью II тона. Начальная и конечная части зависят от смы- кания самих полулунных клапанов и вибрации аорты и легочной арте- рии. Закрытие полулунных клапа- нов совершается в норме в порядке Ак →Лк. Непосредственной силой, вызывающей вибрацию полулун- ных клапанов, считается сила пере- пада давления в аорте и легочной ар- терии, т. е. сила пульсового давления в этих магистральных сосудах. Ю.Д. Сафоновым с сотрудни- ками (1960) с помощью ультразву- ковой локации сердца, основанной на эффекте Допплера, которая по- зволяет регистрировать движение каждого сердечного клапана при их закрытии и открытии одновремен- но с записью ФКГ, было с очевидностью показано, что закрытие митрального клапана на 0,025–0,03 с, предшествует звуковым осцилляциям I тона сердца, а закрытие клапана аорты предшествует звуковым осцилляциям II тона (рис. 58). Таким образом, закрытие соответствующих клапанов сердца совершается ранее, чем возникают звуки в составе сердечных тонов, и поэтому само закрытие клапанов звуков не генерирует. В пользу этого свидетельствует и весьма простой физико-математический расчет, ко- торый легко сделать на основе данных, полученных с помощью ультразвуковой локации. На записях движений клапанов при их закрытии и открытии видно, что каждое из этих движений совершается в течение примерно 0,03 с. Если представить себе колебание ство- рок клапана как маятника, генерирующего звук, то полный период его колебания закры- тия + открытия равен приблизительно 0,06 с (Т=0,06 с). Отсюда частота колебаний его при этих движениях равна Гц, т. е. всего 15 Гц. А ухо человека (врача) слышит колебания от 20 до 20 000 Гц, т.е. колебания клапанов сердца при закрытии или открытии их находятся в инфразвуковом диапазоне, и то, что мы слышим, как тоны сердца, к движениям клапанов во время их закрытия или открытия не имеет отношения. Таким образом, клапаны сердца ни при закрытии, ни при открытии звуков не генерируют. Какие же структуры вибрируют, вызывая звуковые коле- бания в составе сердечных тонов? Каждый тон сердца образуется колебаниями четырех основных упругих элементов или образований. Общим элементом, колебания которого участвуют в образовании обоих тонов, является некоторая масса крови как общая гидравлическая среда, имеющая частот- ный спектр в диапазоне 52–72 Гц, в среднем 64 Гц. Рис. 58. Синхронная регистрация ЭКГ, ФКГ и ДКГ митрального и аортального клапанов. Движение закрытия митрального (Мк) предшествует звуковым явлениям I тона, а движение закрытия аортального клапана (Ак) предшествует звуковым осцилляциям II тона 215 Глава 22. Клиническое исследование Вторым компонентом тонов сердца, имеющим низкочастотный диапазон колебаний, является вибрация при сокращении миокарда стенок желудочков. Третья высокочастотная часть тонов связана с вибрацией напряженных сывороток аортального, митрального, трехстворчатого клапанов, а также клапана легочной артерии и хорд, их удерживающих. Четвертое образование, вибрация которого приводит к образованию тонов, – это стенки аорты и легочной артерии. Первый тон начинается в момент закрытия митрального и трехстворчатого клапанов и окончания предсердной волны А, хорошо видимых на эхокардиограмме (рис. 59). Пер- вые низкоамплитудные и низкочастотные осцилляции совпадают с началом сокращения субэндо- и субэпикардиального мышечных слоев, которое и генерирует указанные осцилляции. По сути это начало систолы желудочков, которое со- ответствует фазе внутрижелудочкового переме- щения крови (ВПК). К этому моменту в желудочках возникает спиралевидное движение крови, при- обретенное ею при прохождении своеобразной "воронки", образованной створками митрального клапана в левом желудочке и трехстворчатым кла- паном в правом. Это движение крови имеет отно- сительно небольшую скорость ( ≈ 0,6 м/с) и также генерирует низкоамплитудные и низкочастотные осцилляции I тона. Физиологическая сущность фазы ВПК заклю- чается в смещении ударного объема крови в путь оттока и центр-массы желудочков вверх к закры- тым полулунным клапанам аорты и легочной ар- терии. Кровь ударного объема "натыкается" на эластические створки, возникает некоторый прирост гидравлического давления ( ∆р) в подклапанной области за счет перехода кинетической энергии движения в потенциаль- ную энергию давления, т. е. возникает гидравлический удар (Жуковский Н.Е.), вызываю- щий упругую деформацию створок клапанов и их начавшуюся вибрацию. Последующее быстрое повышение ВЖД усиливает вибрацию этих створок. Решающее значение в уве- личении амплитуды и частоты колебательных движений створок имеет разница давлений на внешних поверхностях эластических мембран, обращенных в просвет сосудов, и вну- тренних, обращенных в полости желудочков. На внешних поверхностях оно выше, чем на внутренних. Очевидно, что вибрирующие полулунные створки аортального клапана и клапана ле- гочной артерии генерируют начальные высокоамплитудные и высокочастотные осцилля- ции I тона. Но этот компонент I тона имеет небольшую продолжительность ( ≈3 мс) и исклю- чается из I тона в момент открытия полулунных клапанов и выхода крови в магистральные сосуды. Основными образованиями, генерирующими высокочастотные и высокоампли- тудные осцилляции I тона, являются створки митрального и трехстворчатого клапанов и хорды, удерживающие створки. Вибрация их начинается в фазу изоволюмического повы- шения ВЖД, когда увеличивается "жесткость" створок клапанов в результате сокращения мышечных волокон, входящих в их основания, и значительным градиентом давления меж- ду полостями желудочков и предсердий. В левой половине сердца он достигает прибли- зительно 80 мм рт. ст., в правой – 20 мм рт. ст. Одновременно натягиваются, как струны, хорды, способные генерировать высокоамплитудные осцилляции. Рис. 59. Синхронная регистрация допплер-эхо- кардиограммы и ФКГ: Е – пик волны быстрого наполнения, А – пик предсердной волны 216 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Максимальные высокочастотные и высоко- амплитудные осцилляции I тона регистрируются в момент открытия аортального клапана и клапа- на легочной артрии (рис. 60). Этот момент соот- ветствует первой фазе максимального изгнания, в которой продолжается прирост ВЖД, приво- дящий к предельному натяжению хорд и напря- жению створок атриовентрикулярных клапанов. В результате их вибрация достигает максимальной частоты и интенсивности. Конечные осцилляции I тона связаны с виб- рацией начальных отделов аорты и легочной арте- рии, стенки которых состоят в основном из коль- цевых эластических мембран. Поступление кро- ви под высоким давлением вызывает их упругую деформацию. Возникающие осцилляции имеют меньшую амплитуду и частоту по сравнению с атриовентрикулярными клапанами из-за большей их массы. Это предположение легко обосновать, исходя из формулы частоты соб- ственных упругих колебаний: , где k – коэффициент упругости, m – масса упругого тела, отнесенная к единице длины (или удельная масса). Из формулы видно, что, чем больше удельная масса тела, тем меньше частота его соб- ственных колебаний. Частотные характеристики звучащих элементов сердца представле- ны в табл. 11. Таблица 11 Частотная характеристика звучащих элементов сердца Звучащий элемент, m Частота (f), Гц Мышцы стенки желудочков (m 1 ) 35-55 Кровь (m 2 ) 60-80 Стенки аорты и легочной артерии (m 3 ) 140-200 Атриовентрикулярные клапаны (m 4 ) 240-400 Полулунные клапаны (m 5 ) 300-550 Примечание. В таблице учтено, что m1>m2>m3>m4>m5 , а f1 Âòîðîé òîí начинается через 0,02–0,03 с после закрытия аортального клапана (рис. 61) и клапана легочной артерии. Основное значение в появлении высокоамплитудных и высо- кочастотных осцилляций имеет вибрация эластических створок этих клапанов, обуслов- ленная перепадом давлений на внешней, обращенной в просвет сосудов поверхности, и внутренней, обращенной в полость желудочков. Так, у здоровых людей в аорте в момент Рис. 60. Синхронная регистрация ЭКГ, ФКГ, апекскардиограммы и допплерэхокардиограм- мы: + – момент открытия аортального клапана; х – момент закрытия аортального клапана 217 Глава 22. Клиническое исследование закрытия клапана давление составляет приблизительно 80 мм рт. ст. (диастолическое АД), а в полости левого желудочка уже через 0,005–0,01 с давление снижается на 40–50 мм рт. ст. и продолжает быстро снижаться до 5–7 мм рт. ст. в течение фазы изоволюмического снижения ВЖД. В легочной артерии в момент закрытия клапана давление составляет при- близительно 20 мм рт. ст.; в полости право- го желудочка через 0,01 с оно снижается до 10–12 мм рт. ст. Именно этот перепад дав- лений и вызывает колебания эластических мембран клапанов. По сути это также явля- ется гидравлическим ударом, сущность ко- торого описана в разделе по первому тону. Вторым компонентом II тона служат продолжающиеся колебания эластических элементов аорты и легочной артерии. Низ- коамплитудные и низкочастотные состав- ляющие II тона обусловлены вибрацией сокращающегося миокарда в фазу изоволю- мического снижения ВЖД, в конце которой заканчивается II тон. Ïðîèñõîæäåíèå òðåòüåãî òîíà. Третий тон, по современным представлениям, явля- ется мышечным тоном, и обусловлен он вибрацией стенок желудочков в конце быстрого пассивного наполнения. Предполагают существование физиологического III тона у детей и молодых людей в возрасте до 40 лет и патологического у больных с объемной диастоли- ческой перегрузкой левого желудочка при недостаточности митрального клапана, тирео- токсикозе, инфаркте миокарда, но, вопреки ожиданиям, не при аортальной недостаточ- ности. Однако определенной трактовки происхождения III тона не существует. Если III тон у молодых объясняют физиологическими колебаниями эластической сердечной мышцы, то у больных это объяснение неприемлемо, так как, по мнению большинства авторов, в диастолу увеличивается "жесткость" миокарда при развитии сердечной недостаточности с диастолической объемной перегрузкой. Следовательно, должен быть иной механизм воз- никновения III тона, единый и для здоровых, и для больных с диастолической объемной перегрузкой. Происхождение III тона может быть объяснено явлением кавитации, возникающей и в правом, и в левом желудочках. Кавитацией называется образование в текущей жидкости полостей, заполненных паром или газом. Кавитация возникает в тех случаях, когда в ка- ких-нибудь местах потока, вследствие возникновения больших местных скоростей, давле- ние р понижается настолько, что становится меньше давления насыщения Р', т.е. давление, при котором начинается кипение жидкости (при этом предполагается, что невозмущенное давление Р 0 > Р'). В этом состоянии начинается в соответствующих местах потока испаре- ние жидкости, и возникают полости в виде пузырей, наполненных газом под давлением Р'. Если при дальнейшем продвижении потока давление в нем повышается, то в образовав- шихся полостях газ конденсируется, полости смыкаются, газ снова растворяется в жид- кости. Такое смыкание кавитационных полостей обычно сопровождается резким звуком (Прандтль Л., 1949). В крови содержатся газообразные вещества: кислород, азот, углекислый газ и др. Кис- лород и азот поступают в кровь из воздуха, углекислый газ образуется в тканях организма. Количество газов крови определяется коэффициентом их абсорбции, представляющим со- бой объем газа, растворенного в одном миллилитре крови, и парциальным давлением или напряжением газа в крови (табл. 12). Рис. 61. Синхронная регистрация ЭКГ, ФКГ, апекс-кардиограммы и допплерэхокардиограммы: + – момент открытия митральнального клапана; х – момент возникновения III тона 218 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Таблица 12 Газовые показатели крови Газы Кислородная емкость крови, об% Артериальная кровь Венозная кровь Напряже- ние, мм рт. ст. Коли- чество, об% Степень насыщения, % Напряже- ние, мм рт. ст. Коли- чество, об% Степень насыщения, % Кислород 16–24 70–100 15–23 92–97 30–50 8–18 50 – 75 Углекислый газ – 35–45 43–53 – 40–65 45–60 – Азот в крови находится только в растворенном состоянии. Кислород и углекислый газ находятся как в растворенном, так и в химически связанном с кровью состоянии. Мак- симальное количество кислорода, которое может быть связано кровью, обозначается как кислородная емкость крови и вычисляется в процентах (см. табл. 12). Третий тон регистрируется в конце фазы быстрого наполнения. Физиологическая сущность этой фазы заключается в том, что продолжающееся сокращение субэндокарди- ального и субэпикардиального слоев снижает ВЖД до минимальной величины (0–3 мм рт. ст.) и способствует развитию мощного присасывающего эффекта. Кровь из предсер- дий движется через своеобразные "воронки", образованные створками митрального и трехстворчатого клапанов и придающие потокам крови большую скорость. В устьях об- разовавшихся "воронок" происходит резкое снижение давления (Р') ниже давления насы- щения (Р 0 ) газами крови, что приводит к пенообразованию из пузырьков газа и крови по бокам потоков. При дальнейшем движении потоки крови внезапно замедляют свое движе- ние в результате расширения путей притока в области верхушек желудочков. Происходит своего рода скачок уплотнения, давление в этой области повышается, пузырьки газа стал- киваются друг с другом, и, вследствие повышенного давления, полости их смыкаются, что сопровождается звуком. Этот звук и является III тоном. Очевидно, что максимальная скорость движения развивается в конце фазы быстрого наполнения, что хорошо видно на допплерэхокардиограмме (см. рис. 61). Явление кавитации зависит от содержания газов в крови и противодавления. Повы- шение объемов растворенных газов (азота, кислорода, углекислого газа) в крови усили- вает кавитацию, снижение – уменьшает. Противодавление зависит от степени сужения атриовентрикулярных отверстий и состояния полостей желудочков. Существует законо- мерность, по которой давление восстанавливает свою величину тем меньше, чем меньше отношение поперечного сечения отверстий к поперечному сечению полости. Следова- тельно, при высоких противодавлениях кавитация охватывает меньшую область, чем при низких противодавлениях. И, следовательно, при стенозировании отверстий кавитация и соответственно появление звуков спадения кавитационных полостей возникает раньше, чем при нормальных их размерах. Поэтому, с нашей точки зрения, звуковой феномен, описываемый в литературе как "щелчок открытия митрального клапана" есть вариант III тона. Дилатация полостей сопровождается расширением атриовентрикулярных отвер- стий и уменьшением противодавления, что приводит к уменьшению эффекта кавитации и ослаблению, а иногда исчезновению III тона. Именно этим можно объяснить отсутствие III тона у больных с недостаточностью аортального клапана. Ïðîèñõîæäåíèå ÷åòâåðòîãî òîíà. Тон IV (предсердный) представляют в современной специальной литературе как акустическое проявление (вибрация) реакции стенки желу- дочков на усиленное сокращение предсердий. У здоровых людей IV тон не выслушивается. Различают три варианта IV тона: – низкочастотный "гемодинамический"; – высокочастотный "склеротический"; – смешанный. 219 Глава 22. Клиническое исследование Низкочастотный IV тон выявляется у больных, имеющих повышенное диастоличе- ское ВЖД. Возникновение его связывают с недостаточным систолическим выбросом при аортальном стенозе и артериальной гипертонии левого желудочка, легочной гипертензией и стенозом легочной артерии правого желудочка. Высокочастотный IV тон характерен для склеротических (миокардитический и атеро- склеротический кардиосклерозы) поражений и обусловлен деформацией склеротических образований в миокарде желудочков, что мало вероятно по одной причине: склеротиче- ские изменения у таких больных имеют очаговый характер, и трудно себе представить, чтобы систола предсердий вызвала их изолированную деформацию. Смешанный вариант IV тона выявляют при тяжелом поражении миокарда, при ко- тором имеется сочетание значительных структурных его изменений с выраженной недо- статочностью выброса: диффузные миокардиты, постинфарктный кардиосклероз, сдавли- вающий перикардит. Итак, существует три варианта IV тона. Но у всех этих вариантов есть общие характе- ристики: все они регистрируются в середине зубца Р ЭКГ, соответствуют пику предсерд- ной волны Е на допплерэхокардиограмме, появляется IV тон только при повышении диа- столического ВЖД, приводящем к гиперфункции предсердий. Следовательно, механизм всех вариантов должен быть один. Наиболее вероятной причиной возникновения IV тона является эффект кавитации, так как при перечисленных условиях имеют место высокое противодавление в желудочках и предсердиях, резко увеличиваются скорость и объем по- ступающей крови из предсердий в желудочки, большое содержание газов как в артериаль- ной, так и венозной крови. В патологии тоны сердца могут ослабляться и усиливаться. Ослабление обоих тонов может быть обусловлено экстракардиальными причинами (чрезмерным развитием под- кожной жировой клетчатки и мышц, значительным развитием грудных желез у женщин, эмфиземой легких и др.) и кардиальными (наличием жидкости в полости перикарда, рез- ким снижением сократительной функции миокарда при его инфаркте, диффузным мио- кардитом, шоком и др.). Усиление обоих тонов может быть обусловлено тонкой грудной клеткой, физическим напряжением, психическим (эмоциональным) возбуждением, тахикардией, сморщива- нием края легкого или наличием полости в легком около сердца, приближением сердца к передней грудной стенке в результате давления на сердце сзади (опухоль средостения), большим содержанием воздуха в желудке и лихорадочным состоянием. Наряду с усилением или ослаблением обоих тонов сердца может встречаться преиму- щественное изменение силы какого-либо одного тона – I или II. При этом I тон анализиру- ется при аускультации в области верхушки и основания мечевидного отростка. Усиление I тона при патологических состояниях сердца может быть вызвано: – митральным стенозом (так называемый хлопающий I тон, возникновение которого обусловлено склерозированием (уплотнением) створок, уменьшением наполне- ния левого желудочка, увеличением скорости внутрижелудочкового перемещения крови и повышения ВЖД, резким увеличением частоты и амплитуды движения склерозированных створок); – синусовой и пароксизмальной тахикардией, экстрасистолическим сокращением сердца, мерцательной аритмией после короткой диастолы. Механизм усиления I тона заключается в том, что при этом укорачивается диастола, кровенаполнение желудочков уменьшается, и также увеличивается скорость внутрижелудочкового перемещения крови и повышения ВЖД, сопровождающиеся увеличением часто- ты и амплитуды колебаний всех эластических структур; 220 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы – полной атриовентрикулярной блокадой (так называемый пушечный тон Строже- ско, возникающий периодически, когда сокращения предсердий и желудочков почти совпадают); – острой постгеморрагической анемией, при которой уменьшается кровенаполне- ние желудочков в диастолу, снижается вязкость крови и возникает тахикардия. Ослабление I тона наблюдается при следующих причинах: – недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, характеризующих- ся укорочением створок клапанов, приводящим к отсутствию периода замкнутых клапанов, увеличению кровенаполнения желудочка, в результате чего уменьшает- ся амплитуда колебательных движений створок в фазу изоволюмического повы- шения внутрижелудочкового давления (ослабление клапанного компонента); – недостаточности аортального клапана, в связи с регургитацией крови из аорты в левый желудочек, объем крови в последнем увеличивается, резко нарушаются про- цессы внутрижелудочкового перемещения крови и замедляется повышение ВЖД; – гипертрофии желудочка (гипертоническая болезнь, стеноз устья аорты), при ко- торой уменьшается скорость сокращения гипертрофированного миокарда (умень- шение мышечного компонента). Раздвоение I тона может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое раздвоение наблюдается у некоторых лиц на высоте вдоха и начале выдоха, при этом ми- тральный клапан закрывается раньше трехстворчатого. Патологическое раздвоение может возникать: – при блокаде одной из ножек пучка Гиса, чаще правой, что ведет к неодновременно- му сокращению желудочков; – при появлении раннего систолического щелчка, что обусловлено атеросклерозом и запаздыванием сосудистого компонента I тона; – при появлении IV тона, что создает эффект раздвоения I тона. II тон анализируется при аускультации в области аорты и легочной артерии – II меж- реберье справа и слева у грудины. Усиление II тона может определяться как над аортой, так и над легочной артерией. Усиление II тона над аортой возникает при повышении артериального давления (гипер- тонической болезни, хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите); при атеросклерозе аорты, так называемом звучном акценте Битторфа. Усиление II тона над легочной артери- ей возникает при повышении давления в системе легочной артерии (митральных пороках сердца, декомпенсации левого желудочка, "легочном сердце"). Ослабление II тона может также определяться как над аортой, так и над легочной ар- терией. Ослабление II тона над аортой может быть обусловлено: – недостаточностью клапана аорты вследствие укорочения полулуний клапана и от- сутствия периода замкнутых клапанов (ослаблением клапанного компонента); – стенозом устья аорты вследствие медленного нарастания давлений в аорте, низко- го его уровня и уменьшения подвижности клапана аорты; – укорочением диастолы и малым ударным объемом при экстрасистолии. Ослабление II тона над легочным стволом наблюдается при недостаточности клапана легочной артерии, при стенозе устья легочной артерии. Раздвоение II тона может быть физиологическим и патологическим. Физиологиче- ское раздвоение II тона может наблюдаться у некоторых лиц при дыхании. Патологическое раздвоение II тона отмечается: – при повышении давления в аорте либо в легочной артерии вследствие неодновре- менного окончания систолы и закрытия полулунных клапанов; – при блокаде одной из ножек пучка Гиса в результате неодновременного сокраще- ния желудочков и асинхронного закрытия полулунных клапанов. 221 Глава 22. Клиническое исследование Шумы сердца Сердечными шумами называют своеобразные патологические звуковые явления, возникающие в результате поражения устий и клапанов. В зависимости от места образования шумы подразделяют на внутрисердечные и внесердечные. Внутрисердечные шумы могут быть органическими, функциональными и акцидентальными (невинными). По фазе сердечной деятельности различают шумы систо- лические и диастолические. Внесердечные шумы – это шумы, причины возникновения которых лежат вне сердца: шум трения перикарда, плевроперикардиальные и кардиопуль- мональные шумы. Органические шумы обусловлены органическими (морфологическими) изменения- ми клапанов (укорочением створок, разрушением их или рубцовым обезображиванием) или закрываемых ими отверстий (сужением сердечных отверстий из-за сращения меж- ду собой клапанных створок), или дефектов перегородок. При выслушивании органиче- ские шумы представляются дующими или пилящими, скребущими, журчащими или лью- щимися, иногда высокими, музыкальными. Эти шумы бывают более громкими и более продолжительными, отличаются постоянством. Функциональные или неорганические шумы возникают при наличии нормальных клапанов, хотя в их основе могут лежать органические изменения сердца. При выслушива- нии эти шумы представляются, как правило, нежными, слабодующими. Функциональные шумы отличаются большой изменчивостью даже на протяжении короткого периода вре- мени. На высоте глубокого вдоха и при остановке дыхания функциональные шумы ослабе- вают или вовсе исчезают, в конце же выдоха усиливаются или появляются снова. Акцидентальные или невинные шумы наблюдаются у детей и подростков (от 0 до 19 лет), механизм образования их до конца не изучен. Выслушиваются эти шумы в зоне легочной артерии (II–III межреберье у края грудины слева) и никуда не проводятся. Шумы эти систолические. Систолические шумы выслушиваются во время систолы и по продолжительности мо- гут занимать треть систолы, половину ее или всю систолу в зависимости от степени пора- жения клапана. Диастолические шумы выслушиваются во время диастолы и условно подразделяются на протодиастолический шум, слышимый в начале диастолы, мезодиастолический – в се- редине диастолы и пресистолический – в конце диастолы. Обычными местами выслушивания шумов являются места аускультации сердца. Патологические процессы, развертывающиеся на клапанном аппарате сердца, часто со- провождаются значительными анатомическими изменениями вследствие изъязвлений, рубцеваний, сморщивания клапанов. В результате происходит либо сращение клапанов и, следовательно, сужение русла движения крови, либо неполное закрытие измененны- ми клапанами атриовентрикулярных отверстий или устьев магистральных сосудов (аорты и легочной артерии), то есть возникает недостаточность клапанов. Такие изменения кла- панов сопровождаются возникновением необычных круговоротов крови (турбулентным движением крови), добавочных колебаний самих измененных клапанов и воспринимают- ся при аускультации как шумы. Необходимо подчеркнуть, что и при недостаточности, и при стенозе кровь проходит через узкие щели, то есть в основе возникновения шумов ле- жит стенозирование, и, следовательно, все шумы являются стенотическими. Причем при сужении отверстия направление тока крови нормальное, прямое, возникающие при этом шумы являются шумами прямого тока крови или шумами изгнания. При недостаточности клапанов кровь идет в обратном направлении (регургитация крови) через образовавшую- ся узкую щель; возникающие при этом шумы называются регургитационными. 222 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Сердечные шумы по силе могут быть то едва уловимые, то настолько сильные, что могут слышаться на расстоянии. На силу шума оказывает влияние в основном скорость кровотока через суженное отверстие (щель). Кроме того, сила шума зависит еще от харак- тера поражения данного клапана: при недостаточности – от величины дефекта клапанов и состояния их краев (неровности, шероховатости), при стенозе – от степени сужения самого устья. Однако между тяжестью поражения и силой шума нет прямого параллелиз- ма. Так, при недостаточности, если целость клапана нарушена настолько, что получается вполне широкое отверстие для тока крови, шум может не прослушиваться. Точно так же при стенозе: если сужение слишком велико, шум может настолько ослабеть, что не вос- принимается при выслушивании. Такие пороки сердца, при которых шумы не выслушива- ются, называются афоническими. Систолические шумы возникают при недостаточности митрального и трехстворчато- го клапанов, стенозе устья аорты и легочной артерии, дефекте межжелудочковой перего- родки, незаращенном артериальном протоке и коарктации аорты. Диастолические шумы возникают при недостаточности клапана аорты, недостаточ- ности клапана легочной артерии, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия и сте- нозе правого атриовентрикулярного отверстия. Систолический шум обратного тока крови, или регургитационный шум наблюдается при недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов. Приíåäîñòàòî÷íîñòè ìèòðàëüíîãî êëàïàíà из-за наличия поврежденных патологи- ческим, чаще ревматическим процессом створок (их сморщивании) происходит неполное закрытие отверстия, расположенного между левым предсердием и желудочком. Во время систолы кровь из левого желудочка в норме поступает только в аорту, при этом же поро- ке кровь частично возвращается уже в фазу изоволюмического повышения внутрижелу- дочкового давления через незакрытое атриовентрикулярное отверстие обратно в левое предсердие. Скорость кровотока через узкую щель повышается, возникает турбулентное движение крови, которое и создает систолический шум. Этот шум выслушивается над вер- хушкой и в зоне Боткина, проводится в левую аксиллярную область, усиливается на выдо- хе и, как правило, сливается с I тоном. Íåäîñòàòî÷íîñòü òðåõñòâîð÷àòîãî êëàïàíà. Гемодинамика при этом весьма редком пороке такова: кровь во время фазы изоволюмического повышения внутрижелудочкового давления и изгнания частично возвращается в правое предсердие из правого желудочка через узкую щель, в результате возникает систолический шум, который выслушивается у основания мечевидного отростка слева. Причем этот шум усиливается на вдохе (симптом Корвало) и также сливается с I тоном. При выраженном дефекте створок митрального или трикуспидального клапанов систолический шум может заглушать I тон. Систолический шум прямого тока, или шум изгнания, наблюдается при стенозе устья аорты и легочной артерии. Ñòåíîç óñòüÿ àîðòû характеризуется наличием систолического шума, возникающего вследствие затруднения прохождения крови через суженное отверстие. При прохожде- нии крови через узкое отверстие возрастает скорость кровотока, возникает турбулент- ное движение крови и образуется шум. Как правило, этот шум грубый, громкий и носит постсистолический характер, то есть не сливается с I тоном, а возникает через некоторый интервал после I тона. Эпицентр шума – во II межреберье справа у грудины. Этот шум хорошо выслушивается по всей прекардиальной поверхности и проводится по току крови в яремную ямку, на сонные артерии и межлопаточное пространство на уровне III–IV груд- ных позвонков. Стеноз устья легочной артерии – чаще всего врожденный тяжелый порок. При этом пороке затруднено прохождение крови из правого желудочка в легочную артерию, что и спо- 223 Глава 22. Клиническое исследование собствует появлению систолического шума, выслушиваемого в зоне легочной артерии – II межреберье слева у грудины. Шум никуда не проводится. Органический диастолический шум может быть как регургитационным (недостаточ- ность аортального клапана и клапана легочной артерии), так и шумом прямого тока крови (стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстий). Íåäîñòàòî÷íîñòü àîðòàëüíîãî êëàïàíà характеризуется сморщиванием полулунных створок, их укорочением, поэтому отверстие устья аорты не закрывается полностью, и остается щель, через которую в диастолу осуществляется регургитация крови из аорты в левый желудочек. Учитывая, что в начале диастолы давление в аорте выше, чем в левом желудочке, скорость кровотока через узкую щель будет большой, возникнет турбулент- ное движение крови, что выразится в диастолическом шуме. Характерным является то, что диастолический шум при данном пороке ранний, то есть сливается со II тоном, а при вы- раженной недостаточности аортального клапана заглушает его. В зависимости от степени недостаточности шум может занимать первую треть диастолы, либо две ее трети. Шум вы- слушивается во втором межреберье справа у грудины, лучше в зоне Боткине и может про- водиться на сонные артерии. Íåäîñòàòî÷íîñòü êëàïàíà ëåãî÷íîé àðòåðèè – очень редко встречающийся органи- ческий порок, в основном выявляется функциональная недостаточность клапана легочной артерии. При этом пороке кровь во время диастолы возвращается из легочной артерии в правый желудочек, в результате возникает ранний протодиастолический шум, который выслушивается во II межреберье слева у грудины. Ñòåíîç ëåâîãî àòðèîâåíòðèêóëÿðíîãî îòâåðñòèÿ возникает в результате сращения створок митрального клапана. Вследствие сужения митрального отверстия продвижение крови во время диастолы из левого предсердия в левый желудочек затруднено, что ведет к повышению давления в левом предсердии. Следовательно, при возникшем градиенте давления скорость кровотока через суженное отверстие увеличится, что приведет к тур- булентному движению крови и возникновению шума. В зависимости от степени сужения отверстия диастолический шум может лучше (громче) выслушиваться в начале диастолы (поздний протодиастолический шум), в середине диастолы – более слабый (мезодиасто- лический) и в конце диастолы – обычно более грубый (пресистолический). При выражен- ном стенозе шум может занимать всю диастолу (голодиастолический шум). Особенностью позднего протодиастолического шума является то, что он возникает через определенный промежуток после II тона (фаза изоволюмического снижения внутрижелудочкового дав- ления). Шум при данном пороке выслушивается над верхушкой сердца и в зоне Боткина. Ñòåíîç ïðàâîãî àòðèîâåíòðèêóëÿðíîãî îòâåðñòèÿ – весьма редкий порок. Вслед- ствие затруднения тока крови через суженное правое атриовентрикулярное отверстие возникает турбулентное движение крови, что создает условия для образования диастоли- ческого шума, который выслушивается у основания мечевидного отростка. Äåôåêò ìåææåëóäî÷êîâîé ïåðåãîðîäêè – порок врожденный. В связи с наличием отверстия в межжелудочковой перегородке во время систолы кровь, вследствие более вы- сокого давления в левом желудочке, переходит из него в правый желудочек, что создает турбулентный ток крови, и возникает систолический шум. Этот шум, как правило, зани- мает всю систолу, одинаков по интенсивности. Выслушивается над всей прекардиальной поверхностью с эпицентром в III–IV межреберьях слева у края грудины. Шум достаточно громкий и грубый, никуда не проводится. Íåçàðàùåííûé àðòåðèàëüíûé ïðîòîê – порок врожденный. В связи с тем, что после рождения облитерация протока не наступает, во время систолы желудочков часть крови, находящейся под высоким давлением в аорте, поступает из аорты в легочную артерию, что способствует возникновению систолического шума, усиливающегося ко II тону. Во вре- мя диастолы давление в аорте остается выше, чем в легочной артерии, поэтому движение 224 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы крови из аорты в легочную артерий продолжается и создает протодиастолический шум. Существует мнение, что во время диастолы давление в аорте падает более резко, чем в ле- гочной артерии, тогда кровоток принимает обратное направление. Высушивается систоло- диастолический ("машинный") шум во II–III межреберьях слева у грудины. Ôóíêöèîíàëüíûå (íåîðãàíè÷åñêèå) øóìû. Эти шумы не связаны с анатомическими изменениями клапанов. Они чаще всего бывают систолическими и реже диастолически- ми. По своему характеру эти шумы более нежные, короткие, изменчивые, яснее слышны в горизонтальном положении, после физической нагрузки либо ослабевают, либо исчезают. Причинами функциональных систолических шумов являются: – гипер- или гипотонус папиллярных мышц, в обоих случаях митральное отверстие полностью не закрывается, и возникает регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие; – образование относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, обычно в результате возникновения дилатации левого желудочка (ин- фаркта миокарда, диффузного миокардита, кардиомиопатии, миокардиосклероза, дистрофии миокарда, аортальных пороков, хронических легочных заболеваний); – расстройство скорости кровотока (гидремия, малокровие, лейкозы, хлорозы) и у астеников при малом сердце; – лихорадочные состояния, при нормализации температуры шумы исчезают. Ôóíêöèîíàëüíûå øóìû ñèñòîëè÷åñêèå чаще выслушиваются над верхушкой и в зоне легочной артерии. К äèàñòîëè÷åñêèì ôóíêöèîíàëüíûì øóìàì относятся шумы Грехэма–Стилла и Остина–Флинта. Øóì Ãðåõýìà–Ñòèëëà возникает при образовании относительной недостаточности клапана легочной артерии в результате высокого давления в ней и расширения ее устья. Причинами могут быть митральные пороки, хронические легочные заболевания. Обычно это ранний протодиастолический шум, который выслушивается во II межреберье слева у грудины. Øóì Îñòèíà–Ôëèíòà возникает при органической недостаточности аортального клапана. Существует несколько точек зрения на механизм его образования: а) регургитация крови из аорты в левый желудочек, приподнимается одна из створок митрального клапана, образуется относительный митральный стеноз. В систолу левого предсердия скорость кровотока через суженное отверстие возрастает, воз- никает турбулентное движение, способствующее образованию пресистолическо- го шума; б) мезодиастолический шум возникает при одновременном поступлении крови из левого предсердия и регургитации крови из аорты, в левом желудочке происходит встреча двух потоков крови, вызывающая завихрение, что и создает мезодиасто- лический шум; в) мезодиастолический шум возникает при выраженной недостаточности аортально- го клапана, когда из аорты во время диастолы возвращается значительный объем крови в левый желудочек, а также поступает кровь из левого предсердия. Это спо- собствует быстрому повышению давления в левом желудочке, которое становит- ся выше, чем в левом предсердии. В этом случае ток крови из левого желудочка приподнимает одну из створок митрального клапана и через суженное отверстие устремляется в левое предсердие, что и создает мезодиастолический шум. Шум Остина–Флинта выслушивается над верхушкой. 225 Глава 22. Клиническое исследование Внесердечные шумы Шум трения перикарда возникает при изменении листков перикарда, они становят- ся шероховатыми и при трении вызывают шум. Шум трения перикарда наблюдается при перикардите (отложении фибринозных масс на листках плевры), при обезвоживании ор- ганизма (холере, малярии), при уремии (отложении на листках плевры кристаллов мочеви- ны). Шум трения перикарда чаще всего выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца в обе фазы сердечной деятельности, причем при надавливании стетоскопом шум трения перикарда усиливаются. Шум трения перикарда отличается непостоянством. Плевроперикардиальные шумы связаны с воспалительными изменениями прилегаю- щей к сердечной сумке плевры. Они возникают при работе сердца, чаще в фазу систолы и, как правило, усиливаются при дыхании. Кардиопульмональные шумы обычно совпадают с систолой сердца и являются систо- лическими. Существует мнение, что их возникновение обусловлено движением воздуха в прилегающих к сердцу краях легких, в зависимости от их развертывания в момент систо- лы, при этом во время вдоха воздух стремится заполнить свободное пространство между передней грудной стенкой и сердцем. Шум выслушивается по левому краю относительной сердечной тупости. Аускультация сосудов Выслушиваются сонные артерии и аорта в межлопаточной области и по белой линии живота, периферические сосуды: подключичные – в над- и подключичных ямках, аксил- лярные – в подмышечных впадинах, плечевые – в области плечевого сгиба, бедренные, подколенные. При подозрении на наличие аневризм или артериовенозных соустий выслу- шиваются межреберные и другие поверхностно расположенные сосуды. Вены выслуши- ваются одновременно с артериями. Особое внимание обращается на выслушивание вен при анемиях. Периферические сосуды выслушивают стетоскопом или фонендоскопом, не сдав- ливая их для предотвращения появления стенотических шумов. Аускультацию сосудов проводят в положении больного стоя, сидя или лежа на спине, на боку, на животе, до и после физической нагрузки (обычно 10 приседаний), предварительно убедившись в от- сутствии противопоказаний к ней. Над артериями можно выслушать тоны и шумы, кото- рые могут возникать в самих сосудах либо проводиться к ним с клапанов сердца и с аорты. У здоровых людей над сонными и подключичными артериями можно выслушать два тона. Первый обусловлен растяжением стенки артерии пульсовой волной, второй может прово- диться от аортального клапана. Первый тон иногда в норме выслушивается и над бедрен- ными артериями. При недостаточности полулунного клапана аорты над бедренными ар- териями I тон становится более громким, иногда выслушивается и II тон, что объясняется большим колебанием стенок артерий во время систолы и диастолы ( двойной тон Траубе). Над артериями могут выслушиваться систолические шумы проводного характера (при стенозе устья аорты), вследствие сужения или аневризматического расширения артерий, образования артерио-венозных соустий, вследствие ускоренного кровотока (при лихорад- ке, тиреотоксикозе) или при уменьшении вязкости крови (при анемиях). Последние две причины, а также артерио-венозные шунты могут обусловить появление систолодиасто- лических шумов. При недостаточности клапана аорты над периферическими артериями можно выслушать двойной шум Виноградова–Дюрозье. Первый из них, систолический, обусловлен ускоренным током крови через суженный давлением стетоскопа сосуд, проис- хождение второго до настоящего времени не выяснено. Над яремными венами, чаще над правой, при повороте головы пациента в противоположную сторону при анемии можно выслушать систолодиастолический шум (шум волчка). |