Учебник для вузов Самара ООО "Офорт" 2006 III в. Н. Фатенков внутренние болезни 1 том
 Скачать 5.21 Mb.
|
|
Рис. 88. ЭКГ при желудочковых экстрасистолах: а – левожелудочковая; б – правожелудочковая экстрасистолы 279 Глава 24. Нарушения ритма сердца и проводимости желудочковые экстрасистолы. Компенсаторная пауза может отсутствовать при желудочко- вой экстрасистолии на фоне фибрилляции предсердий. Желудочковые экстраси- столы у больных с органическими заболеваниями сердца имеют серьезный прогноз, так как существенно повышают риск внезапной смерти. Речь идет об экстрасистолии III–V функциональных классов: политопных и групповых экстрасистолах, аллоритмиях, ранних желудочковых экстрасистолах типа "R на T". Цель лечения – уменьшение неприятных ощущений, вызванных экстрасистолией, предупреждение пароксизмов устойчивой ЖТ и ФЖ. Желудочковые экстрасистолы, раз- вившиеся на фоне эмоционального и физического перенапряжения, приема кофе, чая и алкоголя, обычно исчезают после успокоения больного и устранения провоцирующих факторов. Лечение антиаритмическими препаратми должно проводиться по строгим по- казаниям и с обязательным учетом безопасности терапии. Для неотложного лечения желудочковых ЭС лучше всего следует применять внутри- венно лидокаин или прокаинамид. Длительное лечение при отсутствии противопоказаний можно начинать препаратами IA класса (хинидином, новокаинамидом, дизопирамидом), IC класса (флекаинидом, этмозином, этацизином) и β-блокаторами . Но при наличии у больных сердечной недостаточности I и II функционального класса возможно ее прогрес- сирование. Препаратами выбора у таких больных являются хинидин-дурулес, хинолонг, этмозин, аймалин, аллапинин, лидокаин, мексилетин, соталол. Токанид, хинидин, прока- инамид и амиодарон обычно непригодны для длительного лечения из-за выраженной ток- сичности. У больных, перенесших инфаркт миокарда, экстрасистолия протекает иногда бессим- птомно. Однако следует учитывать, что желудочковые экстрасистолы могут быть фактором риска внезапной сердечной смерти. Лечение таких больных следует начинать с β-блокато- ров , которые снижают частоту внезапной смерти. Применение энкаинида и флекаинида больным с постинфарктным кардиосклерозом противопоказано. Для лечения экстрасистолии, развившейся на фоне брадикардии, препаратами выбо- ра для парентерального введения являются лидокаин и тримекаин ; для приема внутрь – аймалин, аллапинин, мексилетин, этмозин, токанид, дифенин . Лечение проводят под контролем ЧСС, которая не должна быть менее 55/мин. Для стимуляции СУ используют препараты красавки (беллоид, беллатаминал и др.), нитраты и др. При дигиталисной интоксикации препаратом выбора является дифенин, при наличии гипокалиемии необходимо введение препаратов калия. Эффективно также внутривенное введение лидокаина, который не ухудшает AВ проведение и не угнетает сократительную способность миокарда. Резервным средством лечения желудочковых ЭС, рефрактерных к различным анти- аритмическим средствам, является кордарон. Пароксизмальные тахикардии Ïàðîêñèçìàëüíàÿ òàõèêàðäèÿ (ПТ) – это приступ внезапного учащения сердечных сокращений, превышающих 140/мин. Приступ тахикардии продолжается от нескольких секунд до нескольких часов, а иногда суток и недель. Приступы ПТ могут развиваться у здоровых людей при повышении тонуса симпатиче- ской нервной системы, злоупотреблении крепким чаем, кофе, алкоголем или чрезмерном Рис. 89. ЭКГ при вставочной экстрасистоле 280 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы курении и у больных миокардитами, гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, легочным сердцем и т. д. Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии В настоящее время возникновение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии связывают с механизмом re-entry (реципрокные тахикардии) в предсердиях и атриовен- трикулярном узле с участием дополнительного пути проведения. Возможен более редкий механизм, обусловленный повышенным автоматизмом клеток проводящей системы. Re-entry в предсердиях служит причиной возникновения примерно 5% случаев над- желудочковой ПТ (НЖТ). Частота ритма обычно составляет 140–190/мин. Импульс депо- ляризации распространяется антероградно, поэтому зубец Р расположен перед комплек- сом QRS. Но он обычно деформирован, может быть двухфазным, иногда отрицательным во II, III и aVF отведениях при возникновении эктопического очага в нижних отделах пред- сердий. Проведение импульса по атриовентрикулярному узлу и ножкам пучка Гиса не из- менено, поэтому интервал P–Q и комплекс QRS бывают нормальными. При пароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного узла частота импульсов бывает 140–250/мин. Re-entry в атриовентрикулярном узле вызывает пароксизмальную тахикардию в 60% случаев. Подобный вариант возникает из-за атриовентрикулярной дис- социации на два функционально разъединенных пути (рис. 90). Во время НЖТ импульс проводится антероградно по одному из этих путей и ретроградно – по другому. В результа- те предсердия и желудочки возбуждаются почти одновременно. В связи с этим зубец Р сли- вается с комплексом QRS и на ЭКГ не выявляется. Комплекс QRS в большинстве случаев не изменяется. При блокаде в самом атриовентрикулярном узле цепь re-entry прерывается, и НЖТ не возникает. Блокада на уровне пучка Гиса и его разветвлений на НЖТ не влияет. Существует вариант пароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного узла с возбуждением предсердий. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р после ком- плекса QRS во II, III и aVF отведениях. Нередко невозможно отличить предсерд- ную форму тахикардии от ПТ из атриовентри- кулярного узла, так как зубец Р может наслаи- ваться на зубец Т предшествующего комплекса или сливаться с сегментом S–T и зубцом Т при возникновении его после комплекса QRS. По- этому часто используется термин суправентри- кулярная пароксизмальная тахикардия, для которой характерны неуширенные комплексы QRS (рис. 91). Вторая по частоте причина возникновения НЖТ (примерно 25% случаев) – синдром Воль- фа–Паркинсона–Уайта (WPW). Цепь re-entry включает в себя предсердия, атриовентрику- лярный узел, систему Гиса–Пуркинье, мио- кард желудочков и дополнительный путь прове- дения. Существуют явный быстрый и скрытый пути. При синусовом ритме возбуждение рас- пространяется антероградно по явному пути. Развивается преждевременное возбуждение желудочков, что на ЭКГ отражается наличием дельта-волны и укорочением интервала P–Q . Рис. 90. Продольная диссоциация AВ узла на медленно проводящей и быстро проводящий путь. При типичной реципрокной AВ узловой тахикардии импульс проводится антероградно по медленному пути и ретроградно – по быстрому. Предсердия и желудочки возбуждаются почти одновременно (Cohen M.L., Lindsay B.D., 1995) Предсердия Быстрый путь Медленный путь Система Гиса–Пуркинье Желудочки АВ узел 281 Глава 24. Нарушения ритма сердца и проводимости По скрытому пути импульс проводится только ретроградно, поэтому при синусовом рит- ме признаков предвозбуждения желудочков нет, интервал P–Q и комплекс QRS не изменены. При синдроме WPW выделяют ортодром- ную и антидромную НЖТ. Ортодромная НЖТ возникает при антероградном распростране- нии импульса по атриовентрикулярному узлу на желудочки и возвращении его ретроградно по любому дополнительному пути в предсердиях (рис. 92). Поэтому отрицательные зубцы Р реги- стрируются сразу после комплекса QRS, дельта- волны нет, комплексы QRS не изменены. Антидромная тахикардия встречается редко и только при наличии быстрого пути проведения. В результате проведение импульса к желудочкам осуществляется через дополнительный путь, ретроградный возврат к предсердиям – через атриовентрикулярный узел (см. рис. 92). На ЭКГ при этом варианте тахикардии зубец Р отсутству- ет и регистрируются выраженная дельта-волна и расширенный комплекс QRS. ЭКГ напоминает таковую при желудочковой тахикардии. Лечение НЖТ следует начинать с вагусной стимуляции, которая повышает парасимпатиче- скую и подавляет симпатическую активность, и которая эффективна при реципрокных НЖТ, если цепь re-entry включает в себя синусовый узел или AВ соединение. Повышение тонуса блуждающего нерва достигается с помощью мас- сажа каротидного синуса в течение 10 с: снача- ла правого, а при отсутствии эффекта – левого. Нельзя массировать обе сонные артерии одно- временно и не рекомендуется проводить массаж при наличии систолического шума над артерия- ми. Сочетание массажа с пробой Вальсальвы еще больше увеличивает тонус блуждающего нерва. Ваготропный эффект может быть достигнут за- держкой выдоха и натуживанием в положении лежа с опущенным головным концом кровати, вызовом рвотного рефлекса при надавливании на Рис. 91. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия I V 6 V 5 V 4 V 3 V 2 V 1 aVF aVL aVR III II Рис. 92. AВ проведение при синдроме WPW. Во время синусового ритма антероградное проведение осуществляется одно- временно через AВ узел (АВУ) и дополнительный путь (ДП). При ортодромной НЖТ импульс проводится через АВУ в антероградном направлении и по ДП – в ретро- градном, а при антидромной НЖТ – наоборот: по ДП – в антероградном направлении, через АВУ – в ретроград- ном (ПГ – пучок Гиса) (Cohen M.L., Lindsay B.D., 1995) Синусовый ритм АВУ ПГ ДП Ортодромная НЖТ Антидромная НЖТ АВУ ПГ ДП АВУ ПГ ДП 282 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы корень языка, погружением лица в воду с плавающими кусочками льда. Вагусная стимуля- ция, врачебная манипуляция проводится под ЭКГ-контролем. Экстренную электрическую кардиоверсию выполняют больным, у которых НЖТ вы- зывает стенокардию, снижение АД, сердечную астму или усугубляет тотальную сердеч- ную недостаточность. Медикаментозная терапия НЖТ направлена на прерывание кругового движения вол- ны возбуждения и замедление проведения по AВ узлу. Эффективен аденозин , вызыва- ющий кратковременную АВ блокаду и нередко преходящую остановку синусового узла. Препарат вводят внутривенно в дозе 6–12 мг быстро. Действие аденозина начинается че- рез 15–30 с и продолжается в течение нескольких секунд. Противопоказан препарат при мерцании и трепетании предсердий и при удлинении интервала Q–T из-за риска разви- тия аритмии типа torsade de pointes. Âåðàïàìèë прерывает реципрокную AВ узловую и ортодромную НЖТ, увеличивает степень АВ блокады и замедляет ритм желудочков при НЖТ, вызванной re-entry в предсер- диях . Вводят в дозе 5–10 мг внутривенно в течение 2–3 мин. Пожилым больным верапа- мил вводят с большой осторожностью. Препарат противопоказан при АВ блокаде высокой степени и артериальной гипотонии. Альтернативным методом для замедления проведения по дополнительным путям яв- ляется назначение препаратов классов IА и IС. В качестве средств неотложной помощи при приступах НЖТ эффективны и безопасны хинидин, прокаинамид, дизопирамид или флеканид, назначаемые внутривенно или внутрь. Áåòà-àäðåíîáëîêàòîðû прерывают реципрокные НЖТ и снижают частоту сердечных сокращений . Эффективны ïðîïðàíîëîë в дозе 0,5–1 мг внутривенно в 5 мл физиологи- ческого раствора (повторные введения возможны через 5 мин до суммарной дозы 5 мг) и ýñìîëîë (короткодействующий селективный β-адреноблокатор) по схеме. Äèãîêñèí замедляет проведение в AВ узле и эффективен при реципрокной AВ узло- вой тахикардии . Начальная доза 0,5–0,75 мг внутривенно или внутрь, при необходимости добавляют по 0,25 мг каждые 2 ч до максимальной дозы 1,5–2,0 мг. Возможно сочетание дигоксина с верапамилом или пропранололом. Плановую электрическую кардиоверсию или антитахикардическую стимуляцию ис- пользуют при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии . Реципрокные НЖТ прекращаются почти у всех больных. В некоторых случаях при частых рецидивах НЖТ применяют катетерную деструкцию (аблацию) на проводящую систему, являющуюся зве- ном цепи re-entry. Лечение больных с синдромом WPW рассматривается далее. Профилактика пароксизмов НЖТ – более сложная задача, чем купирование парок- сизма. При редких приступах НЖТ лечение антиаритмическими препаратами целесоо- бразно проводить только для прекращения приступов с помощью однократного приема внутрь или внутривенного введения. При частых или тяжелых пароксизмах НЖТ, сопровождающихся гемодинамически- ми расстройствами и устойчивых к вагусным приемам, профилактическое лечение про- водится постоянно. Препаратами выбора при лечении ðåöèïðîêíîé A óçëîâîé òàõèêàð- äèè являются верапамил, β-адреноблокаторы, дигоксин, замедляющие AВ проведение . Менее эффективны хинидин, прокаинамид, дизопирамид, аллапинин, этмозин, аймалин, амиодарон, действующие на ретроградное проведение (30% случаев). Возможно сочетание препаратов этих групп, но оно снижает лечебное действие каждого из них. Хорошо пере- носится и достаточно эффективен (у 70% больных) флеканид. Радиочастотная катетерная деструкция одного из путей проведения в AВ соединении через зонд-электрод не только устраняет, но и предупреждает НЖТ. 283 Глава 24. Нарушения ритма сердца и проводимости Тахикардию, развивающуюся по механизму re-entry в синусовом узле, можно преду- предить с помощью бета-адреноблокаторов и антагонистов кальция. При НЖТ с меха- низмом re-entry в предсердиях наиболее эффективны хинидин и прокаинамид. У каждого больного выбор лечения и профилактики НЖТ должен основываться на внутрисердечном ЭФИ. Многим больным, у которых НЖТ не имеет выраженных гемодинамических наруше- ний, можно рекомендовать самостоятельное купирование пароксизмов. Но рекомендации врачом такого лечения должны быть основаны на эффективности и безопасности прово- димой терапии с обязательным учетом эффективности применяемых ранее антиаратми- ческих препаратов. Купирование приступа начинают с вагусных приемов. При отсутствии эффекта рекомендуют антиаритмические препараты, применяемые внутрь: – верапамил: 60–120 мг в 0,5 стакане теплой воды; – новокаинамид: 1 г на прием, а при отсутствии эффекта по 0,5 г каждые 2 часа до общей дозы 2 г; – пропранолол: 40–80 мг внутрь, при отсутствии эффекта еще 40 мг через 2 ч; – этмозин: 300 мг, при необходимости через 3 ч еще 200 мг; – хинидин: 400 мг на прием, затем каждые 2 ч по 200 мг до общей дозы 1 г; – хинидин-дурулес: 400 мг на прием, затем через 3 ч еще 200 мг. В случае неудачи самостоятельного купирования дальнейшее лечение проводят в ста- ционаре. Желудочковая пароксизмальная тахикардия Æåëóäî÷êîâàÿ ïàðîêñèçìàëüíàÿ òàõèêàðäèÿ (ЖПТ) – это внезапно начинающийся приступ тахикардии, источник эктопического импульса которого находится в проводящей системе желудочков: пучок Гиса, его ветви и волокна Пуркинье. ЖПТ в основном связана с органическими изменениями миокарда. Встречается чаще у больных в возрасте старше 50 лет и преимущественно мужского пола. Она наблюдается у пациентов с острым инфар- ктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом с аневризмой сердца; у больных ИБС и гипертонической болезнью сердца; при пороках сердца, осложненных хронической сер- дечной недостаточностью; при острых и хронических рецидивирующих миокардитах; при кардиомиопатиях и синдроме удлиненного интервала Q–T; при тиреотоксикозе, наруше- ниях электролитного обмена, опухолях и ушибах сердца. Иногда ЖПТ может быть вызва- на приемом препаратов дигиталиса, адреналина, хинидина, новокаинамида и т.д. При ЖПТ ритм у большинства больных правильный, но ход возбуждения желудочков резко нарушен. Сначала возбуждается желудочек, в котором расположен эктопический очаг возбуждения, а затем с опозданием возбуждение переходит на другой желудочек. Вторично резко нарушается и процесс реполяризации желудочков. Эти изменения напо- минают таковые при желудочковых экстрасистолах и блокадах ножек пучка Гиса. На ЭКГ сходными оказываются изменения комплекса QRS, сегмента S–T и зубца Т. При ЖПТ комплекс QRS деформирован и уширен, его продолжительность более 0,12 с. Сегмент S–T и зубец Т располагаются дискордантно по отношению к основному зубцу комплекса QRS. Если основным зубцом комплекса является зубец R, то интервал S–T смещается ниже изо- линии, и зубец Т становится отрицательным. Если основным зубцом комплекса является зубец S, то интервал S–T расположен выше изолинии, и зубец Т положительный (рис. 93). Одновременно развивается атриовентрикулярная диссоциация, сущность которой за- ключается в полной разобщенности деятельности предсердий и желудочков. Это обусловле- но невозможностью проведения импульса ретроградно к предсердиям. Поэтому предсердия возбуждаются импульсами, исходящими из предсердия. В то же время импульсы из пред- сердия не могут вызвать возбуждения желудочков, так как застают их в рефрактерной 284 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы фазе. В результате предсердия возбуждаются и сокращаются за счет нормальных импуль- сов, а желудочки – за счет импульсов, возникающих с большой частотой в эктопических очагах. Желудочки сокращаются чаще, чем предсердия. На ЭКГ могут регистрироваться обычные, положительные зубцы Р, следующие через равные интервалы с частотой 70–85/мин. Но чаще зубец Р наслаивается на комплекс QRS, сегмент S–T или зубец Т, т. е. никакой закономерной взаимосвязи между относительно редкими зубцами Р и частыми деформированными комплексами QRS не существует. Иногда при диссоциации синусового и желудочкового ритмов синусовый импульс может достичь атриовентрикулярного узла в момент, когда он не находится в состоянии рефрактерности. В этом случае синусовый импульс проводится к желудочкам, вызывает их одиночный нормальный комплекс QRS и положительный зубец Р, предшествующий желудочковому комплексу. Возникает захваченное сокращение желудочков. Наличие же- лудочковых захватов на фоне деформированных комплексов QRS является одним из важ- ных признаков желудочкового происхождения тахикардии. Большая частота сокращений желудочков и отсутствие координации их деятельности с предсердиями приводят к выраженным нарушениям гемодинамики: падению ударного и минутного объемов, снижению АД, нарастанию признаков сердечной недостаточности. У больных ухудшается общее состояние, появляются загрудинные боли, тошнота, рвота. При осмотре выявляют бледность и синюшность кожных покровов и видимых слизистых, набухание яремных вен. При выслушивании сердца обнаруживают маятникообраз- ный ритм, хлопающий первый тон, ослабленный второй тон. Шумы сердца обычно исчезают. Различают следующие виды ЖПТ по месту локализации эктопических очагов: |