Учебник для вузов Самара ООО "Офорт" 2006 III в. Н. Фатенков внутренние болезни 1 том
 Скачать 5.21 Mb.
|
|
Отдельные виды нарушений ритма и проводимости Аритмии, обусловленные нарушением функции автоматизма синусового узла Синусовая тахикардия Синусовая тахикардия – состояние, характеризующееся увеличением частоты вы- работки импульсов синусовым узлом более 80 в одну минуту. Ведущими причинами возникновения синусовой тахикардии являются возбуждение симпатической нервной системы или уменьшение тонуса блуждающего нерва, например, при кратковременном физическом или эмоциональном напряжении, гневе или страхе, перемене положения. Синусовая тахикардия наблюдается у совершенно здоровых лю- дей при чрезмерном курении, злоупотреблении кофе, чаем, алкоголем. Чаще синусовая тахикардия развивается при сердечной недостаточности, тиреотоксикозе, анемии, любых инфекционных заболеваниях. Иногда тахикардия возникает под воздействием некоторых медикаментов, например, атропина, аминофиллина, гидралазина и др. У большинства больных жалоб нет. Существует индивидуальная чувствительность к тахикардии. Некоторые пациенты не ощущают сердцебиения при тахикардии свыше 100/мин, другие жалуются на сердцебиение при частоте 80–85/мин. При длительной та- хикардии возможны жалобы на умеренную одышку при физической нагрузке, колющие боли в сердце, общую слабость. Состояние больных обычно удовлетворительное. Лишь у отдельных пациентов на фоне бледности кожных покровов выявляется цианоз слизистых губ. Тоны сердца обычно громкие, частота пульса более 80/мин, артериальное давление нормальное. На ЭКГ выявляют укорочение интервала R–R, иногда – интервала P–Q до 0,12 с, возможно снижение сегмента S–T при выраженной тахикардии и увеличение зуб- ца Т при увеличении ударного объема. 272 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Лечение целесообразно начать с устранения факторов риска (ограничениz курения, потребления кофе, крепкого чая) и основной причины возникновения синусовой тахи- кардии. В редких случаях при частоте сердечных сокращений более 100/мин назначают небольшие дозы бета-блокаторов внутрь (пропранолол 10–20 мг 3 раза в день). Больным с сердечной недостаточностью при синусовой тахикардии назначают сердечные гликози- ды. Но у таких больных эффект может быть достигнут при назначении патогенетической терапии: диуретики и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. У некоторых пациентов массаж каротидного синуса или проба Вальсальвы могут вызвать постепенное снижение ЧСС. Синусовая брадикардия Синусовая брадикардия – это замедление синусового ритма, когда число сердечных сокращений менее 60/мин. Синусовая брадикардия связана с повышением тонуса блуждающего нерва, пониже- нием тонуса симпатической нервной системы, гипоксией синусового узла и с инфекцион- но-токсическим влиянием на него. В физиологических условиях синусовая брадикардия выявляется у спортсменов высокой квалификации и у здоровых людей во время глубокого сна. Чаще синусовую брадикардию обнаруживают у больных с повышением внутриче- репного давления (опухоли, кровоизлияния в мозг), при надавливании на глазные яблоки (симптом Ашнера) и на сонные артерии (симптом Чермака), при опухолях средостения, заболеваниях среднего уха, микседеме, атеросклерозе, голодании, тяжелых инфекциях и интоксикации при поражении почек и печени. Больные жалоб на брадикардию не предъявляют. Их состояние определяется тя- жестью основного заболевания. Брадикардия диагностируется при аускультации сердца и пальпации пульса. Артериальное давление нормальное. На ЭКГ интервал R–R увеличен, интервал P–Q может увеличиваться до 0,20–0,21 с, изредка до 0,22 с, возможно смещение интервала S–T выше изолинии с дугой, вогнутостью обращенной книзу. Лечение при выраженной брадикардии проводят атропином сульфатом внутрь по 7–10 капель 0,1% раствора, подкожно или внутривенно по 0,5 мл 0,1% раствора 2–3 раза в день. Но эффективность его бывает недостаточной. У некоторых больных увеличения ЧСС достигают при назначении эфедрина, теофиллина и гидралазина. При отсутствии ИБС можно внутривенно ввести изопротеренол (1–2 мкг/мин) с последующей титрацией дозы по ЧСС. При синусовой брадикардии, протекающей с клиническими проявлениями, показано проведение ЭКС. Синусовая аритмия Синусовая аритмия характеризуется нерегулярной деятельностью синусового узла, что приводит к нерегулярной выработке импульсов деполяризации. Выделяют синусовую аритмию дыхательную и недыхательную, не зависящую от дыхания. Синусовая дыхательная аритмия обычно наблюдается у здоровых людей и у лиц мо- лодого возраста. Она выявляется у больных нейроциркуляторной дистонией. Синусовая дыхательная аритмия может появиться у больных в период выздоровления, например, при инфаркте миокарда, миокардитах, острых инфекционных заболеваниях. Она указывает на улучшение функционального состояния миокарда. Синусовая дыхательная аритмия характеризуется увеличением частоты сердечных сокращений на вдохе; во время выдоха, наоборот, частота ритма уменьшается. Синусо- вая дыхательная аритмия обычно сочетается с синусовой брадикардией и лишь иногда – 273 Глава 24. Нарушения ритма сердца и проводимости с синусовой тахикардией и исчезает при задержке дыхания, при физической нагрузке или введении атропина. На ЭКГ зубец Р, интервал P–Q, комплекса QRS и зубец Т обычно не изменены и наблю- даются только синхронное с актом дыхания удлинение или укорочение интервала R–R. Недыхательная синусовая аритмия не связана с фазами дыхания, не исчезает при за- держке дыхания и чаще всего бывает обусловлена колебаниями тонуса блуждающего и симпатического нервов. Эта форма аритмии может наблюдаться у больных нейроцирку- ляторной дистонией, хронической ишемической болезнью сердца, с опухолями сердца, интоксикацией препаратами наперстянки и в период реконвалесценции после острых ин- фекционных заболеваний. Недыхательная синусовая аритмия появляется при поврежде- нии синусового узла в отличие от дыхательной синусовой аритмии. На ЭКГ также наблюдается постепенное увеличение и уменьшение интервалов R–R, не связанное с фазами дыхания. Синусовая аритмия медикаментозной коррекции не требует. Синдром слабости синусового узла Синдром слабости синусового узла (СССУ) – состояние, характеризующееся сниже- нием его функции автоматизма при наличии патологии мышц сердца и коронарных арте- рий: миокардитическом кардиосклерозе, дилатации предсердий, жировой инфильтрации и некрозах в области синусового узла, хронической сердечной недостаточности, стенозе артерии синусового узла, атеросклерозе коронарных артерий. Этот синдром может раз- виться при интоксикации сердечными гликозидами, хинидином, β-блокаторами, новокаи- намидом и др. Синдром слабости синусового узла диагностируется при наличии одного и несколь- ких признаков: 1. Стойкая выраженная синусовая брадикардия, которая сохраняется у больных по- сле введения атропина, физической дозированной нагрузки, при ортостатической пробе и пробе Вальсальвы. 2. Кратковременная остановка функции синусового узла и замена синусового ритма ритмом из центров автоматизма II и III порядка – несинусовые эктопические рит- мы: предсердный, из AВ соединения, фибрилляция и трепетание предсердий и др. 3. Периодическое развитие синоаурикулярной блокады, возникающей главным об- разом на фоне синусовой брадикардии, с появлением эктопических импульсов. 4. Чередование периодов выраженной брадикардии и тахикардии – синдром тахи- кардии – брадикардии. У больных по окончании синусовой тахикардии, парок- сизма мерцания или трепетания предсердий с частым ритмом и других эктопиче- ских ритмов развивается выраженная синусовая брадикардия. При синдроме слабости синусового узла наблюдается неадекватное урежение часто- ты сердечных сокращений при использовании даже малых доз бета-адреноблокаторов. Лечение должно быть патогенетическим. Большинство больных с СССУ не находятся под большой угрозой внезапной смерти, и в отсутствии клинических проявлений они в лечении не нуждаются. Больным, у которых выявляют частые нарушения ритма с помо- щью суточного мониторирования ЭКГ, сопровождающиеся клиническими проявлениями, и причина которых не связана с приемом антиаритмических средств, способных вызвать СССУ, и отмена которых может его устранить, показана постоянная ЭКС. 274 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Эктопические комплексы или ритмы, обусловленные нарушением возбудимости миокарда Эктопическими ритмами называют ритмы, исходящие из очагов, расположенных вне синусового узла. При угнетении автоматизма синусового узла или нарушении про- водимости импульсов от него к предсердиям начинают функционировать эктопические центры II или III порядка, вызывающие возбуждение сердца. Подобные ритмы называют пассивными. К ним относятся предсердные эктопические ритмы, атриовентрикулярная диссоциация, интерференция с диссоциацией, идеовентрикулярный ритм, выскакиваю- щие сокращения и др. При повышении активности эктопических центров, подавляющих синусовый ритм и возникающих раньше очередного импульса из синусового узла, говорят об активных гетеротопных аритмиях. К ним относятся экстрасистолии, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия. Наиболее часто встречаются на практике активные эк- топические ритмы. Экстрасистолия Ýêñòðàñèñòîëà – это преждевременное возбуждение и сокращение сердца, обуслов- ленное возникновением импульса из различных участков проводящей системы сердца. Различают предсердные экстрасистолы, экстрасистолы, исходящие из атриовентрикуляр- ного соединения, и желудочковые экстрасистолы. Происхождение экстрасистол в настоящее время точно не установлено. Существует несколько теорий механизмов экстрасистол. 1. Основная теория – механизм повторного возбуждения re-entry. По этой теории в определенном участке сердечной мышцы имеется местная блокада проведения импульса. В результате участок миокарда ниже места блокады возбуждается поз- же, чем весь миокард, который к моменту возбуждения этого участка находится во внерефрактерном периоде. Возбудившийся участок миокарда может явиться источником возникновения повторного возбуждения всего миокарда и преждев- ременного сокращения сердца. 2. Теория следовых потенциалов. Происхождение экстрасистол связывают с увели- чением амплитуды следовых потенциалов, оставшихся после предыдущего воз- буждения и вызывающих повторное возбуждение миокарда. 3. Теория неодновременной реполяризации отдельных структур миокарда. По этой теории происхождение экстрасистол связывают с возникновением разности по- тенциалов между клетками, не вышедшими из состояния деполяризации, и клет- ками, в которых закончился процесс реполяризации. 4. Механизм экстрасистол может быть обусловлен повышением автоматизма клеток проводящей системы, расположенных ниже синусового узла. Экстрасистолия занимает первое место среди всех нарушений ритма сердца. У здо- ровых людей возможно возникновение экстрасистолии на фоне различных вегетативных реакций, эмоционального и физического перенапряжения, злоупотребления крепким чаем, кофе, алкоголем. Такие экстрасистолы называют функциональными. Они не требу- ют применения противоаритмических средств и проходят после устранения их вызвавших факторов. При развитии различных заболеваний сердечной мышцы, сопровождающихся об- разованием очагов ишемии и некроза (ИБС), воспаления, дистрофии и склероза, при эн- догенных интоксикациях (тиреотоксикозе, желтухе) и медикаментозной интоксикации (длительном приеме дигиталиса) в миокарде формируется электрическая неоднородность, приводящая к нарушениям ритма, в первую очередь, к экстрасистолии. 275 Глава 24. Нарушения ритма сердца и проводимости Больные жалуются на перебои сердца, чувство замирания и остановки сердца. При частых экстрасистолах возможно появление болей в сердце и одышки. При клиническом исследовании экстрасистолия выявляется при аускультации сердца – преждевременное сокращение характеризуется громким I тоном, ослабленным II тоном и наличием компен- саторной паузы после экстрасистолического сокращения. При пальпации пульса выявляют преждевременную пульсовую волну малого наполнения и напряжения. Возможен дефицит пульса. При анализе ЭКГ-признаков экстрасистол применяют общие термины и критерии отдельных форм экстрасистолии. Расстояние от экстрасистолы до предшествующего комплекса называется интервалом сцепления. Экстрасистолы с одинаковым интервалом сцепления обычно имеют одинаковую форму в одном отведении. Такие экстрасистолы называются монотопными, т. е. исходящими из одного очага. Разная продолжительность интервала сцепления свидетельствует о наличии нескольких очагов импульсации. Экстра- систолы имеют разную форму и называются политопными. Особое внимание следует уделять неблагоприятным в прогностическом отношении ранним экстрасистолам, начальная часть которых наслаивается на зубец Т, предшествую- щего экстрасистоле цикла P–QRS–T основного ритма – "симптом R на Т". После экстра- систолы наблюдается удлиненный по сравнению с обычным интервал – компенсаторная пауза. Различают неполные и полные компенсаторные паузы. Неполные паузы характери- зуются небольшим увеличением интервала R–R (P–P) по сравнению с обычным (рис. 84), и выявляются они при экстрасистолии предсердий и атриовентрикулярного соединения. Полная компенсаторная пауза значительно продолжительнее неполной. Расстояние меж- ду предэкстрасистолическим синусовым комплексом QRS и первым постэкстрасистоличе- ским синусовым комплексом QRS равно удвоенному интервалу R–R. Полная компенса- торная пауза обычно регистрируется при желудочковой экстрасистолии. Рис. 84. Интервалы сцепления и длительность компенсаторной паузы при предсердной (ЭСп) и желудочковой экстрасистолии (ЭСж) Интервал сцепления ЭСп Неполная компенса- торная пауза Полная компенса- торная пауза Интервал сцепления ЭСж Экстрасистолы могут быть единичными и парными, если подряд регистрируются две экстрасистолы. Если подряд следуют три и более экстрасистолы, то говорят о залпо- вой (групповой) экстрасистолии. Правильное чередование экстрасистол с нормальными циклами P–QRS – T называют аллоритмиями. Выделяют бигеминию – экстрасистолы повторяются после каждого нормального комплекса; тригеминию – одна экстрасистола следует за двумя синусовыми циклами; квадригеминию – одна экстрасистола возникает после трех нормальных синусовых комплексов P–QRS–T (рис. 85). В практической кардиологии для оценки выраженности экстрасистолии, имеющей прогностическое значение, пользуются классификацией Лауна: I класс – единичные экстрасистолы менее 30/час, II класс – единичные экстрасистолы более 30/час, 276 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы III класс – политопная экстрасистолия, IV класс – групповая экстрасистолия, аллоритмия, А – мономорфные парные желудочковые экстрасистолы, В – полиморфные парные желудочковые экстрасистолы, V класс – желудочковая экстрасистолия по типу "R на T". Желудочковые экстрасистолы III и V классов рассматриваются как угрожающие, т. е. несущие угрозу возникновения желудочковых пароксизмальных тахикардий и фи- брилляции желудочков. Предсердные экстрасистолы Электрокардиографическими признаками предсердной экстрасистолы являются преждевременное появление сердечного цикла и деформация зубца Р, которая наблюда- ется при локализации эктопического очага в средних отделах предсердий, когда деполяри- зация предсердий происходит одновременно вверх и вниз по предсердиям. Зубец Р снижа- ется и становится двухфазным (рис. 86а). Если экстрасистола возникает в нижних отделах предсердий, то регистрируется отрицательный зубец Р, так как предсердия возбуждаются снизу вверх. Интервал P–Q при предсердных экстрасистолах укорачивается, комплекс QRS не изменяется, так как эктопический импульс по проводящей системе обоих желудочков рас- пространяется обычным путем. В редких случаях ранний предсердный экстрасистоличе- ский импульс не проводится в желудочки, так как возможно развитие абсолютной рефрак- терности атриовентрикулярного узла. На ЭКГ в этот момент регистрируется зубец Р, после Рис. 85. Различные варианты аллоритмий, ЭСж – желудочковая экстрасистола Парные экстрасистолы Бигеминея Тригеминея Квадригеминея Рис. 86. ЭКГ при предсердной экстрасистолии: а – из средних отделов предсердий; б – блокированная предсердная экстрасистола а б ЭСп Р 277 Глава 24. Нарушения ритма сердца и проводимости которого исчезает комплекс QRS – блокированная предсердная экстрасистола (рис. 86б). Компенсаторная пауза после предсердной экстрасистолы неполная. Предсердные экстрасистолы без признаков устойчивой предсердной тахикардии не требуют антиаритмической терапии. Предсердные экстарсистолы, имеющие клинические проявления (пароксизмы мерцательной аритмии или НЖТ), устраняются антиаритмиче- скими препаратами класса IA (хинидином сульфатом, прокаинамидом, дизопирамидом и др.) и класса IС (энкаинидом, флекаинидом, пропафеноном, этмозином, этацизином), ино- гда в сочетании с блокаторами AВ проведения (дигоксином, β-блокаторами, верапамилом). Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения Различают три вида подобной экстрасистолии: с возбуждением предсердий, предше- ствующим возбуждению желудочков (рис. 87а); с одновременным возбуждением предсер- дий и желудочков (рис. 87б); с возбуждением желудочков, предшествующим возбуждению предсердий (рис. 87в). Рис. 87. ЭКГ при экстрасистолии из атриовентрикулярного соединения Первый тип экстрасистол по своему внешнему виду ничем не отличается от нижне- предсердных экстрасистол. При экстрасистолии из атриовентрикулярного узла с одновременным возбуждением предсердий и желудочков импульс доходит до них одновременно. Желудочки возбужда- ются обычным путем, поэтому комплекс QRS не уширен. Зубец Р экстрасистолы сливается с комплексом QRS и на ЭКГ не виден. Когда желудочки возбуждаются раньше предсердий, на ЭКГ после комплекса QRS появляется отрицательный зубец Р вследствие ретроградного возбуждения предсердий. Длительность QRS обычная. В большинстве случаев после атриовентрикулярных экстра- систол возникает неполная компенсаторная пауза. Лечение ЭС из AВ соединения аналогично лечению предсердных экстрасистол. Желудочковая экстрасистолия Источником желудочковой экстрасистолии являются в большинстве случаев очаги, расположенные в проводящей системе желудочков: разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Импульс вызывает сначала возбуждение того желудочка, в котором он возник, а затем с большим опозданием происходит деполяризация другого желудочка. Ход про- цесса возбуждения по желудочкам схож с тем, что наблюдается при блокадах ножек пучка Гиса. Это приводит к увеличению общей продолжительности экстрасистолического желу- дочкового комплекса QRS более 0,12 с и его деформации. При желудочковых экстрасистолах нарушается последовательность процесса репо- ляризации желудочков, что приводит к смещению сегмента S–T выше или ниже изоли- а б в ЭС Р Р ЭС ЭС 278 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы нии и формированию асимметрического зубца Т. Сегмент S–T и зубец Т расположены дискордантно к комплексу QRS: высокому зубцу R противостоят смещение вниз сегмента S–T и отрицательный зубец Т. И, наоборот, если основным зубцом комплекса QRS являет- ся деформированный расширенный зубец S, то сегмент S–T расположен выше изолинии и зубец Т является положительным. Зубец Р отсутствует в связи с блокированием эктопи- ческого импульса на уровне атриовентрикулярного узла. При локализации эктопического очага в левом желудочке типичный комплекс (высо- кий R и отрицательный Т) наблюдается в правых грудных отведениях – V 1 и V 2 (рис. 88а). Если же такой вид экстрасистолического комплекса имеет место в отведениях V 5 и V 6 , то очаг располагается в правом желудочке (рис. 88б). Дополнительным электрокардиографическим признаком желудочковой экстраси- столы является полная компенсаторная пауза. Сравнительно редко компенсаторная пауза после желудочковой экстрасистолы может отсутствовать (рис. 89). Обычно это наблюда- ется при редком синусовом ритме и объясняется тем, что очередной после экстрасисто- лического синусовый импульс достигает желудочков в тот момент, когда они вышли уже из состояния рефрактерности. Это так называемые вставочные или интерполированные I V 6 V 5 V 4 V 3 V 2 V 1 aVF aVL aVR III II I V 6 V 5 V 4 V 3 V 2 V 1 aVF aVL aVR III II а б |