Учебник для вузов Самара ООО "Офорт" 2006 III в. Н. Фатенков внутренние болезни 1 том
 Скачать 5.21 Mb.
|
|
Ïðîëàïñ ìèòðàëüíîãî êëàïàíà (èäèîïàòè÷åñêèé) выявляется обычно в молодом воз- расте, чаще у женщин. Главные жалобы: боли в области сердца колющего и сжимающего 333 Глава 27. Ишемическая болезнь сердца нестенокардитического характера, сердцебиение с перебоями (экстрасистолическая арит- мия). У больных выраженный астено-невротический синдром. Нередки жалобы на одышку и нехватку воздуха при умеренной физической нагрузке. В анамнезе у большинства больных имеются указания на наличие у них систоличе- ского шума, выслушиваемого с детства. При осмотре часто выявляются астеническое телосложение, продолговатое лицо, уд- линенные тонкие пальцы (арахнодактилия), плоскостопие, кифоз, сколиоз, повышенная эластичность кожи. Сердце не увеличено. При аускультации – систолический щелчок с последующим поздним систолическим шумом, возможен "музыкальный" мезосистолический шум, напо- минающий "кашель при коклюше". Звуковые феномены усиливаются при функциональ- ных пробах (комбинированной ортостатической Вальсальвы или Бюргера, физической на- грузке, динамической, с поворотом на левый бок в положении лежа и др.) На ЭКГ у 50% больных может быть инверсия зубца Т в отведениях III, aVF, реже в V 5 –V 6 . Обзидановая проба сопровождается аналогичными изменениями зубца Т. При су- точном мониторировании у 80% больных выявляются различные нарушения ритма и про- водимости, не требующие лечения. При рентгенологическом исследовании не обнаруживают каких-либо изменений сердца. При левосторонней вентрикулографии отмечают провисание створок клапана в полость левого предсердия. При эхокардиографии обнаруживают картину пролапса митрального клапана, может быть митральная регургитация. Редко при значительной регургитации выявляют дилата- цию левых камер. Àîðòèò является чаще всего висцеральной формой сифилиса и характеризуется пре- имущественным поражением среднего слоя грудной, реже брюшной аорты на фоне изме- нения всех слоев, поэтому аортит часто называют мезаортитом. У большей половины боль- ных поражаются коронарные артерии, просвет которых может быть сужен. Клиническая картина может иметь несколько вариантов течения, среди них наиболее часто наблюдаются "синдром корня аорты" и аневризма аорты. Ñèíäðîì êîðíÿ àîðòû включает сочетание симптомов коронарной недостаточности и недостаточности аортального клапана. Ведущие симптомы: стенокардитические боли, одышка, возможны приступы сердечной астмы, с сердцебиения, нарушения ритма в виде экстрасистолий, мерцательной аритмии. При исследовании выявляют клинические проявления íåäîñòàòî÷íîñòè àîðòàëüíîãî êëàïàíà. Àíåâðèçìà àîðòû имеет мешковидную форму и чаще локализуется в восходящем от- деле или дуге аорты. Ведущим симптомом является аорталгическая боль, которая носит интенсивный длительный характер и не стихает при приеме нитроглицерина. Возможны одышка и тахикардия. При исследовании обнаруживают расширение сосудистого пучка, выслушивается систолический шум. При больших аневризмах аорты возможны узурация костного ске- лета грудной стенки с разрушением грудины и ребер. Кроме того, при таких аневризмах наблюдаются симптомы сдавления трахеи, бронхов, пищевода, нервов, что проявляется кашлем, затруднением дыхания и глотания, осиплостью. При рентгенологическом исследовании, аортографии и эхокардиографии выявляют расширение аорты, мешковидную аневризму, кальциноз стенок аорты. Ðàññëàèâàþùàÿ àíåâðèçìà àîðòû характеризуется расслоением собственной стенки на различном протяжении с образованием двух каналов для кровотока. Наиболее частой причиной расслаивающей аневризмы аорты является атеросклеротическое поражение стенки аорты, особенно с сопутствующей гипертонией. При расслоении происходит раз- 334 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы рыв интимы аорты, и процесс распространяется по средней оболочке, которая дегенера- тивно изменена. Выделяют три типа расслаивающей аневризмы: I тип характеризуется расслоением восходящего, грудного и брюшного отделов аорты; II тип характеризуется расслоением восходящего отдела аорты; III тип характеризуется расслоением нисходящего и брюшного отделов аорты. Выделяют 2 этапа развития заболевания: I этап – разрыв интимы аорты, образование внутристеночной гематомы и начало расслоения. II этап – полный разрыв стенки аорты с последующим кровотечением. На I этапе возможны острое течение, ведущее к смерти в течение нескольких часов или 1–2 дней; подострое, когда процесс продолжается 2–4 недели; и хроническое, когда процесс продолжается несколько месяцев. Острое начало расслаивающей аневризмы аорты характеризуется сильнейшими мучительными болями за грудиной, в области спины или эпигастрии. Боли носят мигри- рующий, волнообразный характер и не снимаются при применении морфина. У больных с I и II типами может остро развиться аортальная недостаточность с систолодиастоличе- ским шумом и низким диастолическим артериальным давлением. У таких больных быстро прогрессирует сердечная недостаточность. У некоторых больных при расслаивающей аневризме аорты выявляют асимметрию пульса и АД, гемипарезы, параплегии или инсульты. Хроническое течение характеризуется наличием в анамнезе картины острого рас- слоения. При аускультации при I и II типах выслушивается систолодиастолический и при III типе – систолический шум над аортой. При рентгенологическом исследовании выявляется расширение и усиление пульса- ции аорты. При аортографии определяют двойной контур аорты. Истинный просвет аорты всегда узкий и чаще расположен медиально, ложный же просвет большой, неравномерно расширен. При эхокардиоскопии можно обнаружить расслоение стенки аорты, недостаточность аортального клапана по трепетанию передней стенки митрального клапана. Îáëèòåðèðóþùèé òðîìáàíãèèò ( áîëåçíü Âèíèâàðòåðà–Áþðãåðà) – системный ва- скулит, характеризующийся сегментарным поражением с разными стадиями развития па- тологического процесса: от воспалительной полиморфно-ядерной инфильтрации стенки сосуда с тромбообразованием до фиброза сосуда. Ведущую роль в развитии заболевания имеют различные иммунные и микроциркуляторные нарушения. Облитерирующим тромбангиитом болеют в основном мужчины среднего возраста определенных этнических групп (арабы, евреи, армяне). Начальные признаки болезни – перемежающаяся хромота при ходьбе, мигрирующие тромбофлебиты, признаки ишемии пальцев стоп. У половины больных развиваются синдром Рейно и признаки сосудистой недостаточности верхних конечностей. При вовлечении в патологический процесс сосудов сердца, легких и мозга появляют- ся боли в сердце, сердцебиение, нарушения ритма, одышка, шум в ушах, головные боли, головокружение. Отсутствие специфических клинических и лабораторных признаков затрудняет диа- гноз. Верификация диагноза основывается на ангиографии, с помощью которой выявляют сегментарное сужение сосудов. Для дифференциальной диагностики можно использовать гистологическое исследование биоптата мышц. Íåñïåöèôè÷åñêèé àîðòîàðòåðèèò ( áîëåçíü Òàêàÿñó) – системное сосудистое забо- левание аллергически-воспалительного генеза, вызывающее стенозирование аорты и ма- 335 Глава 27. Ишемическая болезнь сердца гистральных артерий. Ведущее значение в развитии заболевания придают аутоиммунным реакциям, возможно на почве хронических инфекций (туберкулеза, хронического тонзил- лита, ревматизма). Морфологически процессу присущи признаки аллергического воспаления с инфиль- трацией адвентиции, разрушением мышечных и эластических структур медии и поздней реактивной гипертрофией интимы. В последующем развивается склероз с гиалинозом и иногда кальцинозом аорты. Выделяют 3 анатомических варианта поражения аорты: 1) сте- нозирующий; 2) аневризматический; 3) деформирующий, когда стенки аорты поражены, и сужены устья отходящих артерий, но просвет аорты не изменен. В течении заболевания выделяют острую стадию с признаками воспалительного про- цесса (повышением температуры тела, болями в суставах, тахикардией, лейкоцитозом, сдвигом в лейкоцитарной формуле, увеличением СОЭ, гипергаммаглобулинемией) и ста- дию повреждения стенки артерий с типичными клиническими синдромами. В эту стадию воспалительные реакции исчезают, но сохраняется повышенный уровень IgM и показате- ли бластной трансформации лимфоцитов, выявляются аутоантитела к структурам сосуди- стой стенки. Основные клинические синдромы заболевания обусловлены соответствующей лока- лизацией процесса. Ведущий синдром – синдром поражения ветви дуги аорты – встре- чается у 75% больных и характеризуется симптомами ишемии головного мозга (голово- кружениями, головными болями, приступами потери сознания, нарушениями зрения, преходящими парезами конечностей) и верхних конечностей (похолоданием, онемением и слабостью рук, развитием их гипотрофии). При этом синдроме ослаблен или отсутствует пульс на одной из верхних конечностей, уменьшается или не определяется пульсация сон- ной и височной артерии, выявляется асимметрия артериального давления. При аускульта- ции выслушивается шум над сонными или подключичными артериями. При реографии, плетизмографии и объемной сегментарной сфигмографии выявляют асимметрию кровообращения в верхних конечностях. Нарушение кровотока по сонным и височным артериям определяют ультразвуковой допплерографией. Основное значение имеет ангиография, позволяющая выявить диффузно-суженные участки поражения арте- рий с плавным переходом к неизмененным участкам. Синдром вазоренальной гипертонии обусловлен стенозом почечных артерий и ха- рактеризуется повышением диастолического АД до 100–160 мм рт. ст. и систолического до 200–250 мм рт. ст. с гипертрофией левого желудочка. При аускультации брюшной аор- ты в эпигастральной области выслушивается систолический шум. У многих больных раз- вивается нарушение функции почек. Диагноз стеноза почечных артерий подтверждается радионуклидной ренографией, радионуклидной аортографией и аортографией. Синдром стенозирования грудной нисходящей аорты имеет клинические проявления коарктация аорты. Синдром коронарной недостаточности диагносцируется у 10% больных и характери- зуется болями в сердце, иногда стенокардитическими, одышкой, быстрой динамикой ЭКГ. Возможно развитие инфаркта миокарда в результате окклюзии коронарных артерий. Се- лективная коронарография позволяет обнаружить поражения коронарных артерий (обыч- но этот синдром сочетается с синдромом поражения ветвей дуги аорты). Ìåäèàñòèíèò – воспалительное заболевание средостения. Различают острый и хро- нический медиастиниты. Îñòðûé ìåäèàñòèíèò развиваетсяпри прямом поступлении ин- фекции в случаях проникающих ранений грудной клетки, перфорации пищевода, трахеи, главных бронхов, а также при распространении инфекции при глубоких флегмонах шеи. Типичны жалобы на боли в груди, осиплость и потерю голоса. Температура повышается 336 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы до 39–40 °С, наблюдаются озноб, одышка, цианоз, тахикардия. Возможно появление от- ека шеи и лица, расширение подкожных вен шеи. В крови лейкоцитоз, увеличенное СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов, сдвиг формулы влево. Õðîíè÷åñêèé ìåäèàñòèíèò является чаще всего осложнением пневмонии, абсцесса легкого, гнойного плеврита, эзофагита. В клинической картине преобладают жалобы на боли за грудиной, нарушения глотания. При развитии фиброзно-склеротических процес- сов в средостении возникает синдром сдавления верхней полой вены. Диагноз медиасти- нита подтверждается рентгенологическим исследованием – наблюдается расширение тени средостения. Këèíèêà ïîðàæåíèé ëåãêèõ ïðè êîëëàãåíîçàõ, особенно узелковом периартериите, характеризуется одышкой, кашлем, кровохарканьем, бронхоспастическим синдромом, ли- хорадкой и болями в грудной клетке. Исследования органов дыхания неспецифичны: воз- можно выявление ослабленного везикулярного дыхания, рассеянных сухих жужжащих и влажных мелкопузырчатых хрипов. Лабораторные показатели: прогрессирующая гипо- хромная анемия, лейкоцитоз, гипеpэозинофилия, лимфопения, увеличеная СОЭ, гипер- гаммаглобулинемия, артериальная гипоксемия. Hа рентгенограммах выявляются деформация и усиление легочного рисунка за счет интерстициального компонента. При остром течении коллагенозов могут выявляться огра- ниченные затенения (сосудистые пневмониты) с некрозом легочной ткани в центре и об- разованием полостей. Kроме того, коллангенозы характеризуются полиморфизмом ауто- имунных проявлений. Ãåìîppàãè÷åñêèé ïëåâpèò pазвивается пpи эмболических инфаpктах легкого. Hачи- нается он болевым синдpомом, кашлем с небольшим количеством мокpоты, выpаженной интоксикацией и наpастающими явлениями сеpдечно-сосудистой недостаточности. Пpи pентгеноскопи выявляется инфаpкт легкого, имеющий фоpму тpеугольника. Ìåçîòåëèîìà ïëåâpû хаpактеpизуется накопление гемоppагического эксудата в пле- вpальной полости, сопровождается болями, не исчезающими пpи увеличении выпота, вы- pаженной интоксикацией и лихоpадкой непpавильного типа. В осадке плевpального пун- ктата обнаpуживаются атипические клетки. Âîë÷àíî÷íûé ïëåâpèò пpотекает с умеpенными явлениями интоксикации, неболь- шими болями в гpудной клетке. Hеобильный экссудат скапливается обычно в обеих пле- вpальных полостях и содеpжит большое количество фибpина. В осадке можно обнаpужить пpотивоядерные антитела и LE-клетки. Течение плевpита длительное, pецидивиpующее. После pассасывания жидкости фоpмиpуются массивные плевpальные сpащения. Ðåâìàòè÷åñêèé ïëåâpèò pазвивается чаше у детей и в юношеском возpасте, хаpакте- pизуется умеpенной интоксикацией, субфибpильной темпеpатуpой и небольшим количе- ством экссудата, котоpый сpавнительно быстpо pассасывается под влиянием пpотивоpев- матической теpапии. Ýìïèåìà ïëåâpû – метапневмонический гнойный плевpит – может pазвиться на фоне стихания остpой пневмонии и хаpактеpизуется сильными болями в гpуди, высокой лихоpадкой, пpинимающей поpой гектический хаpактеp и сопpовождающейся озноба- ми и обильными потами. Больные теpяют аппетит и быстpо истощаются. Пpи массивном выпоте появляются пpизнаки дыхательной недостаточности. Kожные покpовы становятся бледными и пpиобретают землистый оттенок. Пpи плевpальной пункции получают мутную жидкость или гной. Ýìïèåìà ïëåâpû, осложняющая абсцесс или гангpену легкого, pазвивается в pазгаp заболевания в pезультате пpоpыва гнойника в плевpальную полость с pазвитием пиопнев- мотоpакса. Состояние больных pезко ухудшается, у них быстpо наpастает дыхательная не- достаточность, возникает медиастенальная и подкожная эмфизема. Рентгенологическое 337 Глава 27. Ишемическая болезнь сердца исследование и плевpальная пункция или дpениpование подтвеpждают диагноз пиопнев- мотоpаса. Пунктат имеет сеpоватый цвет, зловонный запах и содеpжит некpотический детpит. Ïàpàïíåâìîíè÷åñêèé ïëåâpèò хаpактеpизуется сильными болями и шумом тpения плевpы в начале заболевания, pезко выpаженной интоксикацией и повтоpным повышени- ем темпеpатуpы в pазгаp заболевания пpи наpастании экссудата. Выпот сеpозно-фибpи- нозный, количество его обычно небольшое. У больных с нижнедолевой пневмонией плевpит выявляется только пpи пpицельном pентггенологическом исследовании. Òóáåpêóëåçíûé ïëåâpèò у относительно молодых людей, имеющих контакт с больны- ми тубеpкулезом, хаpактеpизуется выpаженной интоксикацией, постоянной лихоpадкой в пеpиод наpастания эксудата. При pенгенологическом исследовании выявляются хаpакте- pные для тубеpкулеза изменения в легких и пpикоpневых лимфоузлах. Экссудат сеpозно- фибpинозный, специальные исследования дают положительные pезультаты на микpобак- теpии и антитела к ним. Òðîìáîýìáîëèÿ ëåãî÷íûõ ñîñóäîâ чаще (85%) развивается у больных, страдающих тромбозом нижней полой вены, тромбофлебитом (или флеботромбозом) нижних конеч- ностей и таза, реже – у больных с тромбофлебитом верхних конечностей и тромбозом правых камер сердца. Заболевание начинается с болей в груди, одышки, кашля, кровохар- канья, подъема температуры тела. Состояние больных средней тяжести и тяжелое, воз- можен цианоз. Hад ограниченными областями выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание, локальные влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры. Со стороны сердечно-сосудистой системы появляются симптомы коллапса и нарастающей правоже- лудочковой недостаточности. По течению выделяют 4 варианта тромбоэмболии легочной артерии: острейшее – "молниеносное" со смертельным исходом в течение нескольких минут; острое – продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней; подострое – от одной до нескольких недель; хроническое – с повторными эмболиями средних и мелких ветвей легочной артерии. При рентгенологическом исследовании обнаруживают локальное усиление или обе- днение легочного рисунка, плевральные выпоты, инфильтраты и ателектазы. Важное диа- гностическое значение для выявления инфаркта легкого имеют комьютерная и перфузи- онная сцинтиграфия. Безусловные признаки эмболии выявляет селективная ангиография, позволяющая определить место закупорки и площадь выключенного кровотока. Ñïîíòàííûé ïíåâìîòîpàêñ pазвивается остpо, в типичных случаях ему пpедшествует физическое напpяжение, кашель, но у некотоpых больных он pазвивается без видимых пpичин и даже во вpемя сна. Hачало хаpактеpизуется внезапно возникшей интенсивной колющей болью в гpудной клетке, одышкой, иногда – удушьем. Физикальные пpизнаки пpи пневмотоpаксе: тимпанит пpи пеpкусии, ослабление голосового дpожания и дыхания. Пpи pентгенологическом исследовании выявляются воздух в плевpальной полости, спаде- ние легкого и смещение сpедостения в здоpовую стоpону. Ðàê ëåãêîãî может локализоваться в главных, долевых и сегментарных бронхах (цент- ральный рак) и в мелких бронхах (периферический рак). По характеру роста среди цент- ральных опухолей выделяют экзофитные (узловатые и капиллярные) и эндофитные (ин- фильтрирующие стенку бронха) формы. Периферические раки обычно имеют вид узла. Kлиническими признаками центрального рака являются кашель сухой или с неболь- шим количеством мокроты, иногда с прожилками крови, не приносящий облегчения. При вторичных воспалительных изменениях в легочной ткани, связанных с окклюзией бронха ателектазом (обтурационная пневмония), появляются симптомы интоксикации и повыше- ние температуры тела. 338 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Физикальные симптомы скудные: небольшие зоны притупленного перкуторного тона с ослабленным везикулярным дыханием. Hа ранних стадиях рак имеет малоизмененную рентгенологическую картину, и только при центральном раке при бронхографии выявля- ется симптом "культи". Бронхоскопическое исследование позволяет обнаружить прямые признаки рака легких: эндобронхиальный эндофитный и экзофитный рост опухоли. При перебронхиальном росте опухоли отмечаются ригидность стенки бронхов, патологические выпячивания в просвет бронхов, разрыхленность слизистой оболочки, стертость рисунка хрящевых колец. Биопсия пораженных участков бронхов с последующим цитологическим и гистологическим исследованием подтверждает диагноз и позволяет определить морфо- логическую характеристику процесса. Периферический рак длительно протекает бессим- птомно и нередко выявляется случайно при рентгенологическом исследовании. Kашель и кровохарканье возникают только при вторичном прорастании крупных бронхов. В ряде случаев опухоль секретирует биологические активные амины и пептидные гормоны, что сопровождается развитием синдрома Иценко–Kушинга или карциноидного синдрома. При рентгенологическом исследовании выявляется тень узла с бугристыми контурами, при распаде опухолевого узла видна полость с толстыми стенками, имеющими неровный контур без уровня жидкости. Диагноз верифицируется при выявлении опухолевых клеток в мокроте, смыве из бронхиального дерева, соскобе и пунктате или при гистологическом исследовании материала, полученного при бронхоскопии, трансбронхиальной и трансто- ракальной пункции. |