Учебник для вузов Самара ООО "Офорт" 2006 III в. Н. Фатенков внутренние болезни 1 том
 Скачать 5.21 Mb.
|
|
Îñëîæíåíèÿ. Наиболее частыми осложнениями ГБ являются гипертонические кри- зы, кровоизлияния в мозг, расслаивающая аневризма аорты. Ãèïåðòîíè÷åñêèå êðèçû – внезапное резкое повышение АД выше привычного для большинства уровня, особенно диастолического, которое превышает 120 мм рт. ст. Разви- тие кризов чаще всего бывает обусловлено нервно-психическим или физическим перена- пряжением и связано с нарушением ауторегуляции мозгового кровообращения. У неко- торых больных проявления криза возникают при умеренном повышении АД, другие же пациенты не испытывают неприятных ощущений при более существенном повышении АД, а лишь общее недомогание, пошатывание при ходьбе. Гипертонические кризы подразделяют так: 1) требующие экстренного и 2) требую- щие неотложного лечения. Кризы, требующие экстренного лечения, проявляются нарас- тающими признаками поражения "органов-мишеней". У больных развиваются расстрой- ства ЦНС (головная боль, тошнота, рвота, головокружение, заторможенность); поражения сердца (боли в сердце, ишемия или инфаркт миокарда, сердечная астма и отек легких); выраженные изменения глазного дна (кровоизлияния, экссудаты, отек дисков зрительных нервов); поражения почек (гематурия, повышение уровня мочевины и креатинина в кро- ви). При гипертонических кризах, требующих неотложного лечения, признаки поражения "органов-мишеней" или отсутствуют, или выражены минимально. Êðîâîèçëèÿíèÿ â ìîçã – инсульты – острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга и расстройством его функций. Является наиболее серьезным осложнением ГБ, морфологической основой которого могут быть разрывы характерных для ГБ микроаневризм Шарко–Бушара в мелких артериях, но иногда и минимально из- мененных артерий. Инсульты могут развиваться в результате тромбоза атеросклеротиче- ски измененных сосудов. Сравнительно редко инсульты возникают в результате эмболии мозговых артерий из тромбов в левом предсердии, образующихся у больных с сопутствую- щей ИБС и мерцательной аритмией. Причиной тромбоза крупных мозговых артерий могут 386 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы быть атеромы, развивающиеся в экстракраниальных сосудах, в общих сонных и позвоноч- ных артериях в месте их отхождения, в области бифуркации общей сонной артерии. Преходящая неврологическая симптоматика может развиться у больных с исходно высоким АД при резком его снижении и при наличии сопутствующего атеросклероза мозговых артерий. Неврологическая симптоматика может возникнуть также в результате отека мозга при гипертонической энцефалопатии. Ðàññëàèâàþùàÿ àíåâðèçìà àîðòû характеризуется надрывом внутренней оболочки аорты, через который кровь проникает в толщу аортальной стенки, отслаивая среднюю оболочку от адвентиция. Продвигающийся столб крови образует в стенке аорты ложный ход, распространяющийся обычно в дистальном направлении. Существуют два наиболее часто поражаемых участка: проксимальный отдел восходящей аорты (в пределах 5 см от аортального клапана) и нисходящая грудная аорта непосредственно под местом отхожде- ния левой подключичной артерии. Клиническая картина аневризмы зависит от ее локализации, размеров и других фак- торов. Чаще всего характеризуется внезапно возникающей мучительной болью в прекар- диальной области, иногда в межлопаточном пространстве, если расслоение захватывает грудной отдел нисходящей аорты. Возможна миграция боли от места первичного надрыва по ходу расслоения. При исследовании у больных выявляют состояние средней тяжести или тяжелое, кожные покровы бледные, влажные, слизистые губ цианотичны. Как правило, пульс на крупных артериях ослаблен или исчезает полностью. Во втором межреберье справа от грудины выслушивается протодиастолический шум. При острой массивной аортальной регургитации развивается сердечная недостаточность. Возможно возникновение невро- логических симптомов: парапарезов и параплегий, обусловленных нарушением мозгового кровообращения и ишемией спинного мозга, и периферической невропатии, связанной с острой окклюзией артерий конечностей. Расслоение восходящей аорты надежно диагносцируется двумерным транстора- кальным УЗИ, но этот метод не позволяет визуализировать расслоение ее нисходящего грудного отдела. Чувствительными и специфичными методами диагностики расслоения аорты любой локализации являются чреспищеводное УЗИ и компьютерная томография с использованием контрастных веществ, которая позволяет получать снимки отдельных слоев изучаемой области. Наиболее точный способ диагностики расслоения аорты – контрастная аортогра- фия, выполняемая с помощью катетера, введенного в аорту из периферической артерии, и позволяющая установить локализацию и распространенность расслоения, выраженность аортальной недостаточности и степень вовлечения крупных артериальных стволов, отхо- дящих от аорты, в патологический процесс. Течение расслоения аорты может осложняться накоплением выпота (серозной жид- кости или крови, просачивающейся из аорты) в левой плевральной полости и тампонадой сердца при разрыве расслаивающей аневризмы аорты. Лечение В настоящее время не существует лекарственных средств, полностью излечивающих гипертоническую болезнь. Однако адекватное лечение позволяет поддерживать АД на бла- гоприятном для больного уровне, ограничивая, по возможности, его колебания в сторону как повышения, так и снижения, уменьшать осложнения ГБ и увеличивать продолжитель- ность жизни больных. 387 Глава 28. Гипертоническая болезнь Лечение показано при повышении АД до 140/90 мм рт. ст. с целью поддержания его ниже этого показателя. Если ГБ сочетается с сахарным диабетом, то АД должно быть ниже 130/80 мм рт. ст. Стратегия лечения ГБ начинается с оценки общего риска развития сердечно-сосу- дистых осложнений (см. табл. 31). Если у больных определяют низкий уровень риска, то следует проводить длительно (в течение 6–12 мес) наблюдение без активного медика- ментозного лечения. У больных со средним уровнем риска также возможно наблюдение в течение нескольких недель для решения вопроса о медикаментозной терапии. В группе пациентов с высоким и очень высоким риском развития сердечно-сосудистых осложне- ний необходимо немедленно назначать медикаментозное лечение ГБ и коррекцию сопут- ствующих факторов риска или сопутствующих заболеваний. При этом большое значение следует придавать знанию пациентами основных механизмов развития ГБ, так как это по- может им сознательно выполнять назначения врача и правильно воспринимать его советы относительно упорядочения режима труда и отдыха. Тактика ведения больных определя- ется по схеме (схема 2). Схема 2. Тактика ведения больных в зависимости от группы риска Систолическое АД в пределах 140–180 мм рт. ст. или диастолическое АД 90–110 мм рт. ст. при нескольких измерениях АД (уровни АД, соответствующие АГ 1 и 2-й степеней) Оценка сопутствующих факторов риска, степени поражения органов-мишений, сердечно-сосудистых заболеваний Рекомендации по изменению образа жизни Стратификация на группы риска Очень высокий Начать медикамен- тозное лечение Высокий Начать медикамен- тозное лечение Средний Наблюдение за АД и факторами риска в течение 3–6 мес САД>140 или ДАД >90 мм рт. ст. Начать медикамен- тозное лечение САД<140 или ДАД<90 мм рт. ст. Продолжить наблюдение Низкий Наблюдение за уровнем АД и факторами риска в течение 6–12 мес САД>150 или ДАД >95 мм рт. ст. Начать медикамен- тозное лечение САД <150 или ДАД<95 мм рт. ст. Продолжать наблюдение Первый этап лечения ГБ – изменение образа жизни: – снижение массы тела ; – увеличение физической активности ; 388 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы – ограничение приема алкоголя ; – снижение потребления поваренной соли до 5–5,5 г/сут, следует помнить о большом содержании соли в гастрономических продуктах и хлебобулочных изделиях ; – достаточное потребление продуктов, богатых калием, кальцием и магнием (урюка, фасоли, чернослива, гороха, картофеля, говядины и др.) ; – употребление пищи, богатой полиненасыщенными жирными кислотами (расти- тельного масла, рыбьего жира, обогащенного омега-3-жирными кислотами, кото- рые содержатся в жире скумбрии, трески) ; – отказ от курения . Àíòèãèïåðòåíçèâíàÿ ìåäèêàìåíòîçíàÿ òåðàïèÿ. Главной задачей медикаментозного лечения ГБ является снижение АД и лечение сопутствующих сердечно-сосудистых забо- леваний. Перед назначением медикаментозной терапии врач должен объяснить больному необходимость длительного и постоянного приема лекарственных препаратов. Пациент должен твердо уяснить для себя, что важнейшая задача лечения при ГБ – поддерживать артериальное давление на благоприятном для него уровне. Чрезмерное снижение АД не- желательно и небезопасно для больного, так как может вызвать нарушение кровоснабже- ния головного мозга, сердечной мышцы, почек. Нельзя проводить курсовое лечение ГБ, так как улучшение состояния может наблюдаться в течение 1–1,5 мес, а затем следует резко е ухудшение. Но нельзя внушать больному опасение о бесперспективности лечения. Больные ГБ по-разному воспринимают различные препараты. Существует эмпири- ческий путь подбора лекарственных средств (метод проб и ошибок), который далек от со- вершенства. Но он необходим, так как невозможно точно знать в данный момент звено патогенеза у каждого больного, определяющее особенности течения у него ГБ. При назна- чении препаратов врач должен хорошо ориентироваться в фармакодинамике и фармако- кинетике назначаемых лекарств. Не следует быстро снижать АД, особенно у лиц пожилого возраста, страдающих ате- росклерозом сосудов мозга. У пациентов молодого и среднего возраста, а также у боль- ных сахарным диабетом следует добиваться оптимального или нормального АД (130/85 мм рт. ст.), у больных пожилого возраста, – по крайней мере, повышенного нормального АД (140/90 мм рт. ст.) . Существует несколько общепринятых принципов антигипертензивной терапии не- зависимо от первоначального препарата. Эти принципы включают в себя первоначальное использование минимальных доз препарата для уменьшения вероятности побочных дей- ствий . При положительном эффекте и хорошей переносимости препарата, но недоста- точном снижении АД целесообразно увеличить его дозу. Чаще всего для достижения максимального эффекта и сведения к минимуму побоч- ных действий необходимо использовать комбинацию препаратов. С этой целью разумнее к маленькой дозе первоначального лекарственного средства добавить низкие дозы другого препарата. Это позволит избежать побочных воздействий из-за малых доз применяемых препаратов. В этой связи все большее применение находят фиксированные комбинации малых доз используемых веществ . Иногда, в случае слабой эффективности или плохой переносимости препарата, лучше перейти к другому классу лекарственных средств, чем увеличить дозу или добавить другой препарат. Необходимо использовать препараты длительного действия, обеспечивающие 24-ча- совой контроль АД при однократном приеме. Преимущество таких лекарств состоит в обе- спечении большей приверженности больных к терапии, меньшей вариабельности АД и, как следствие, большей стабильности контроля АД. В перспективе такой подход к терапии АГ должен более эффективно снижать риск развития сердечно-сосудистых осложнений и 389 Глава 28. Гипертоническая болезнь предупреждать поражение органов-мишеней. В настоящее время существует шесть основ- ных классов препаратов, используемых при лечении ГБ: диуретики, бета-адреноблокато- ры, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), антагонисты рецепторов ангиотензина II, альфа-блокаторы, центральные α-адреностиму- ляторы, α 1 -адреноблокаторы, периферические симпатолитики, вазодилататоры. Эффек- тивность их практически одинакова при первоначальном назначении, но выбор препара- тов определяется клиническими проявлениями заболевания, наличием сопутствующих заболеваний и стоимостью курса лечения. Äèóðåòèêè рекомендуется назначать мужчинам и женщинам средних лет, пожилым с избыточной массой тела и склонностью к образованию отеков и хронической сердечной недостаточностью. Для определения индивидуальной чувствительности к диуретикам ис- пользуют пробу Шхвацабаи–Некрасовой: 3 дня подряд утром натощак назначают фуро- семид 60–120 мг в зависимости от массы тела пациента. Если суточный диурез превышает в 2 раза объем выпитой жидкости, то проба считается положительной. В табл. 32 представ- лены основные диуретики и некоторые особенности их действия. Таблица 32 Клинические и фармакологические свойства диуретиков Группа диуретиков Препарат Эффектив- ность действия Точка приложения Начало и особенности действия Тиазидовые Хлортиазид Внутрь: 50–2000 мг/сут Гидрохлортиазид Внутрь: 50–200 мг/сут Индапамид Внутрь: 2,5–5 мг/сут Средняя Проксимальные канальцы; тормо- жение реабсорб- ции натрия и хло- ра в дистальных канальцах Через 1–2 часа, действие мягкое, малотоксичны Петлевые Фуросемид Внутрь: по 40–200 мг 1–2 раза в день. Внутривенно: сначала 40 мг, можно повышать дозу до 200–400 мг в зависимости от эффекта. Этакриновая кислота Внутривенно: сначала 40 мг; можно увеличить дозу до 200–400 мг в зависимости от эффекта. Буметанид Внутрь: 0,5–2 мг внутривенно или внутримышечно 0,5–1 мг Высокая Тормозят транс- порт хлора в вос- ходящем колене петли Генле Быстрое начало, независи- мость от кислотно-щелочного равновесия, эффективны при снижении клубочковой фильтрации Калий- сберегаю- щие Спиронолактон Внутрь: по 25–50 мг 2–3 раза в день Средняя или малая Дистальные ка- нальцы, гомолог альдостерона Максимальный эффект через 2–3 дня. Целесообразно ком- бинировать с диуретиками, действующими на более прок- симальный участок нефра Триамтерен Внутрь: по 100 мг 2–3 раза в день Амилорид Внутрь: 5–10 мг/сут Средняя Торможение реабсорбции натрия в дисталь- ных канальцах Максимальный эффект через 1–2 ч. Целесообразно ком- бинировать с диуретиками, действующими на более прок- симальный участок нефра Тиазидные и родственные им препараты эффективны в эквивалентных дозах так же, как и петлевые диуретики. У обеих групп имеются некоторые побочные действия: ги- покалиемия, гиперурикемия, снижение толерантности к глюкозе, гиперхолестеринемия, 390 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы расстройства половой функции и сна. Тиазидовые диуретики могут оказаться неэффек- тивными при почечной недостаточности. Петлевые диуретики эффективны при почечной недостаточности. При гипокалиемии тиазидовые и петлевые диуретики усиливают токсич- ность сердечных гликозидов. Обе группы препаратов вызывают гипокалиемию. Поэтому при лечении калийуретическими препаратами больных, получающих сердечные гликози- ды и имеющих нарушения ритма, включая и пациентов, у которых развились эктопиче- ские ритмы или аритмии, следует назначать дополнительно препараты хлорида калия до 50–100 мэкВ/сут или переходить на лечение калийсберегающими диуретиками. Но гипо- тензивный эффект у них менее выраженный. Поэтому можно сочетать калийуретические диуретики с калийсберегающими вместо назначения калия, который некоторые больные в указанных дозах плохо переносят. Нарушение половой функции, побочные метаболические воздействия (гиперури- кемия, гипергликемия, гиперлипидемия и др.) могут быть сведены к минимуму при пра- вильном ведении больного. Обычно отрицательный эффект развивается только в первые недели лечения у чувствительных больных. Ограничения в диете жиров, исключение ал- коголя и физическая активность значительно ослабляют побочные действия при лечении диуретиками. Антигипертензивное действие диуретиков, вероятно, обусловлено перемещением ионов натрия из клеток во внеклеточное пространство и в результате – умеренным умень- шением объема плазмы и снижением реактивности сосудов. Стоимость диуретиков самая низкая среди всех антигипертензивных препаратов. Áåòà-àäðåíîáëîêàòîðû обладают практически все одинаково выраженным гипо- тензивным действием и широко используются при лечении ГБ. Эти препараты наиболее целесообразно назначать молодым больным с увеличенным пульсовым АД и тахикардией и больным с ИБС, особенно перенесшим инфаркт миокарда. Гипотензивное действие β- блокаторов обусловлено: – уменьшением ЧСС и сердечного выброса; – изменением периферического симпатического тонуса; – снижением активности ренина плазмы; – непрямым действием на ЦНС. Бета-адреноблокаторы имеют различное кардиоселективное действие (способны из- бирательно блокировать β 1 -адренорецепторы) и отличаются друг от друга наличием или отсутствием внутренней симпатомиметической активности, а также по способам выведе- ния из организма. Кардиоселективные β-блокаторы (атенолол, метопролол, ацебутолол и др.) (табл. 33) следует назначать больным гипертонической болезнью, у которых имеются сопутству- ющие: сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь легких или хроническая ок- клюзионная болезнь периферических артерий. Но кардиоселективность уменьшается с увеличением дозы препаратов. При тяжелой бронхиальной астме противопоказаны даже кардиоселективные β-блокаторы. Бета-блокаторы, обладающие внутренней симпатомиметической активностью (ВСА), такие, как окспренолол, пиндолол, ацебутолол и др. (см. табл. 33), реже вызывают выра- женную брадикардию и улучшают переносимость физической нагрузки. Бессимптомная синусовая брадикардия при ЧСС около 45/мин не представляет серьезной опасности. Эти β-блокаторы не оказывают отрицательного влияния на содержание липидов в сыворотке. Бета-блокаторы имеют высокую частоту побочных эффектов со стороны ЦНС из- за способности растворяться в жирах (липофильность) и проникать в ЦНС: депрессия, нарушения сна, утомляемость, сонливость. Бета-блокаторы, кроме того, обладают отри- цательным ино- и хронотропным действиями, усугубляют сердечную недостаточность и атриовентрикулярную проводимость, ухудшают периферическое кровообращение. β-бло- 391 Глава 28. Гипертоническая болезнь каторы могут вызывать нарушение половой функции у мужчин и метаболические побоч- ные эффекты: снижение толерантности к глюкозе, уровня холестерина ЛПВП и увеличение содержания общего холестерина и триглицеридов в сыворотке. Таблица 33 |