Учебник для вузов Самара ООО "Офорт" 2006 III в. Н. Фатенков внутренние болезни 1 том
 Скачать 5.21 Mb.
|
|
ó áîëüíûõ ñàõàðíûì äèàáåòîì должно быть активным, необходимо сни- жать АД до 130/80, так как при сочетании ГБ с сахарным диабетом риск смерти от сер- дечно-сосудистых заболеваний выше в 2 раза, чем при ГБ без сахарного диабета. Кроме того, снижение АД замедляет прогрессирование диабетической нефропатии и почечной недостаточности. Гипотензивными средствами первого ряда являются ингибиторы АПФ, антагонисты кальция и α-адреноблокаторы. Ингибиторы АПФ повышают скорость клу- бочковой фильтрации, уменьшают протеинурию и уменьшают резистентность к инсули- ну. Альфа-адреноблокаторы также уменьшают резистентность к инсулину. Антагонисты кальция на чувствительность к инсулину не влияют. Поэтому лечение ГБ при отсутствии противопоказаний следует начинать с ингибиторов АПФ. Бета-адреноблокаторы противопоказаны при сахарном диабете, так как увеличивают резистентность к инсулину, повышают риск прогрессирования сахарного диабета, могут увеличивать продолжительность гипогликемии и маскировать развивающуюся при этом тахикардию. Лечение ãèïåðòîíè÷åñêîé áîëåçíè â ñî÷åòàíèè ñ ÈÁÑ (стабильная стенокардия на- пряжения и постинфарктный кардиосклероз) проводится β-адреноблокаторами, антагони- стами кальция и нитратами. Артериальное давление снижают постепенно, чтобы не вызвать артериальную гипотонию. Бета-адреноблокаторы улучшают прогноз и предупреждают по- вторный ИМ, снижая потребление кислорода миокардом. Тиазидовые диуретики следует применять осторожно из-за повышения уровней холестерина и триглицеридов, снижения уровней калия, магния и кальция и снижения чувствительности к инсулину. Гидралазин и нифедипин назначают обычно в комплексе с β-блокаторами. 403 Глава 28. Гипертоническая болезнь Íàðóøåíèÿ ðèòìà, развивающиеся при ГБ, разнообразны, и каждый вид требует со- ответствующего лечения. При синусовой брадикардии и синдроме слабости синусового узла эффективны диуретики, ингибиторы АПФ и α-адреноблокаторы. Противопоказано назначение таких гипотензивных средств, как β-адреноблокаторы, клонидин, метилдофа, дилтиазем, верапамил и др., угнетающих синусовый узел. При мерцательной аритмии, трепетании предсердий или наджелудочковой тахикар- дии, не вызванных дополнительными путями проведения, назначают β-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем или клонидин. Монотерапия гидралазином и нифедипином проти- вопоказана из-за активации симпатической нервной системы и улучшения AВ проводи- мости. При АВ блокадах применяют ингибиторы АПФ, диуретики и α-адреноблокаторы и не назначают β-адреноблокаторы, верапамил и дилтиазем, угнетающие AВ проведение. Ãèïåðòðîôèÿ ëåâîãî æåëóäî÷êà ïðè ÃÁ значительно увеличивает риск нарушений ритма, ИМ и внезапной смерти. Но в настоящее время не доказано, влияет ли обратное развитие гипертрофии ЛЖ на прогноз ГБ. Уменьшение массы ЛЖ и толщины его стенки наблюдается при снижении массы тела, уменьшении потребления соли и лечении инги- биторами АПФ, антагонистами кальция, адреностимуляторами центрального действия и β-адреноблокаторами. Мочегонные, α-адреноблокаторы и вазодилататоры прямого дей- ствия не уменьшают гипертрофию миокарда ЛЖ. Íàðóøåíèå ëèïèäíîãî îáìåíà усугубляется при приеме некоторых гипотензивных препаратов. Тиазидовые, петлевые и калийсберегающие диуретики увеличивают содер- жание общего холестерина, холестерина ЛПНП или ЛПОНП и триглицеридов. Но индо- памид не нарушает липидный обмен. Бета-адреноблокаторы как β-селективные, так и не- селективные повышают содержание триглицеридов на 10–15%, снижают ЛПВП на 10% и не изменяют общий холестерин. Бета-адреноблокаторы с ВСА (окспренолол, пиндолол и ацебутолол) повышают ЛПВП на 5–10% и БАБ с сопутствующей α-адреноблокирующей активностью (лабеталол) не влияют на уровень холестерина ЛПОНП или ЛПВП. Эти груп- пы гипотензивных препаратов, вероятно, не следует назначать молодым больным и стра- дающим нарушениями липидного обмена, так как благоприяное гипотензивное действие может нивилироваться увеличением опасности сердечно-сосудистых заболеваний. Положительные изменения липидного обмена возникают при усилении физической активности больных, соблюдении диеты, прекращении курения и, по показаниям, при приеме гиполипидемических препаратов. При ГБ нормализация гиперлипопротеидемии и снижение АД наблюдают при лечении α-адреноблокаторами (празозином, доксазазином, теразозином), ингибиторами АПФ и антагонистами кальция. Òåðàïèÿ ãèïåðòîíè÷åñêèõ êðèçîâ, требующих экстренного лечения, должна приве- сти к снижению АД на 20% в первый час и в последующем к снижению диастолического АД до 100–110 мм рт. ст. При установлении диагноза больного следует госпитализировать в блок интенсивной терапии для динамического наблюдения. Выбор гипотензивных средств и способ их введения должны определяться индивидуально. Широко используют для ле- чения больных с кризами гипотензивные средства парентерального пути введения, но и средства, применяемые внутрь, могут быть также эффективны. Если первоначально эти средства применяют парентерально, необходимо быстрее перейти на их прием внутрь. Наиболее эффективен íèòðîïðóññèä íàòðèÿ, который вводят внутривенно (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы), начиная с 0,5 мкг/кг/мин (примерно 10 мл/час), средняя достаточная скорость введения 1 мкг/кг/мин, максимальная скорость – 10 мкг/кг/мин. Токсичное действие нитропруссида натрия возникает при накоплении его метаболита ци- анида, при отравлении цианидом применяют инфузии нитратов и тиосульфата. При относительных противопоказаниях к применению нитропруссида натрия (ишемии миокарда, выраженной печеночной или почечной недостаточности) назначают 404 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы внутривенно íèòðîãëèöåðèí с начальной скоростью введения 5–10 мкг/мин. Дозу повы- шают постепенно под контролем АД до 200 мкг/мин. Нитроглицерин рекомендуют назна- чать больным с умеренной ГБ, с острой коронарной недостаточностью или после аорто- коронарного шунтирования. При выраженной гипертонии предпочтительнее назначение нитропруссида натрия. Ëàáåòîëîë вводят внутривенно при выраженной гипертонии или гипертонических кризах у больных с инфарктом миокарда. Начальная доза препарата вводится внутривенно струйно 20 мг, повторные введения возможны через каждые 10 минут по 20–40 мг (мак- симальная доза 300 мг). Действие препарата начинается через 2–3 минуты, максимальное действие после каждого внутривенного введения наступает через 5 минут. Возможно по показаниям капельное внутривенное введение со скоростью 1–2 мг/мин (максимальная суточная доза 2400 мг). При внутривенном введении может развиться ортостатическая ар- териальная гипотония, поэтому лечение следует проводить в положении больного лежа. Через 5–8 часов после внутривенной инфузии следует переходить на прием препарата внутрь, но только при повышении АД и в положении лежа. Начальная доза внутрь 200 мг, далее – через 6–12 часов по 200–400 мг в зависимости от АД. Ýñìîëîë – селективный β-блокатор короткого действия. Применяют препарат па- рентерально при гипертонических кризах, требующих экстренного снижения АД: началь- ная доза 500 мг/кг внутривенно в течение 1 минуты, далее – 50–300 мкг/кг/мин до дости- жения необходимого эффекта. Äèàçîêñèä, ãèäðîëàçèí è òðèìåòàôåí не имеют существенных преимуществ перед описанными выше препаратами и в настоящее время редко применяются при лечении ги- пертонических кризов. Ãèïîòåíçèâíûå ñðåäñòâà äëÿ ïðèåìà âíóòðü применяют в случаях, когда требуется умеренно быстрое, а не экстренное снижение АД. Íèôåäèïèí под язык назначают при гипертонических кризах по 10 мг. Капсулу с препаратом разжевывают или разламывают и рассасывают. Действие нифедипина начи- нается через 30 мин после приема и продолжается 4–5 часов. При приеме нифедипина под язык следует соблюдать осторожность у больных ИБС и у больных с ЭКГ-признаками гипертрофии левого желудочка. К побочным действиям препарата относятся приливы и ортостатическая гипотония. Со второго часа можно начинать лечение средствами, облада- ющими более длительным действием, например, ингибиторами ангиотензинпревращаю- щего фермента. Êëîíèäèí назначают под язык или внутрь по 0,1–0,2 мг на первый прием, далее мож- но повторять по 0,1 мг каждый час до общей дозы 0,6 мг или снижения АД не менее, чем на 20 мм рт. ст. АД в течение первого часа измеряют каждые 15 минут, каждые 30 минут в течение второго часа и далее каждый час. Нифедипин и клонидин дают быстрый эффект и позволяют избежать инъекций и вы- зова скорой помощи. Больной сам купирует криз, ориентируясь на уровень АД. Через 6 часов от момента развития криза назначают фуросемид внутрь по 40–80 мг, од- новременно увеличивают интервал между приемами нифедипина и клонидина до 8 часов. Ðàññëàèâàíèå ïðîêñèìàëüíîãî îòäåëà àîðòû является показанием для неотложного хирургического вмешательства (экстренного протезирования аорты, нередко в сочетании с протезированием аортального клапана) для предотвращения таких осложнений, как раз- рыв аорты и проксимальное распространение расслаивания. При äèñòàëüíîì ðàññëàèâà- íèè хирургическое лечение показано только при возобновлении расслаивания, расшире- нии аорты и формировании аневризмы на фоне медикаментозного лечения. Но при диагнозе любого расслоения с самого начала необходима гипотензивная те- рапия для стабилизации состояния больного, снижения АД, уменьшения сократимости левого желудочка и напряжения сосудистой стенки. При высоком АД лечение начинают 405 Глава 28. Гипертоническая болезнь с β-адреноблокаторов. Рекомендуется струйное внутривенное введение пропранолола в начальной дозе 0,5 мг и далее по 1 мг каждые 5 минут до уменьшения пульсового давле- ния до 60 мм рт. ст. или достижения общей дозы 0,15 мг/кг. Поддерживающие дозы вводят каждые 4–6 часов. Возможно внутривенное струйное введение метапролола в дозе 5 мг, в последующем с интервалом в 3–5 минут повторяют внутривенное введение этой же дозы 2 раза, через 15 минут начинают прием по 50 мг внутрь каждые 6 часов. Эсмолол – кардиоселективный β-блокатор кратковременного действия – имеет преимущества перед пропранололом и метапрололом при лечении больных с обструктивными заболеваниями легких и сердечной недостаточностью, так как приводит к блокаде β 1 -адренорецепторов (контроль по ЧСС, которая должна быть 60–80/мин) без сопутствующего воздействия на β 2 -адренорецепторы. Начальная доза эсмолола – 500 мкг/кг/мин внутривенно в течение 4 минут, после чего проводят инфузию со скоростью 50–300 мкг/кг/мин. Одновременно с β-адреноблокатором назначают нитропруссид натрия, который вводят со скоростью, позволяющей стабилизировать систолическое АД на уровне 100–120 мм рт. ст. В остром периоде расслаивающей аневризмы больные, применение которым β-бло- каторов противопоказано из-за бронхоспазма, сердечной недостаточности или хрониче- ских обструктивных заболеваний легких, получают альтернативную терапию: ганглиобло- каторы (бензогексоний, гексоний, пентамин), которые вводят внутривенно со скоростью 1–2 мг/мин. В начальный период введения препараты эффективны, но в последующем возможно учащение пульса, сухость во рту, головокружение. Большие дозы ганглиоблока- торов вызывают, кроме того, побочные эффекты, обусловленные симпатоплегией: атония мочевого пузыря с анурией, атония кишечника до динамической кишечной непроходимо- сти, нечеткость зрения. К другим средствам неотложной терапии относятся антагонисты кальция: нифедипин по 10–20 мг под язык или верапамил в дозе 0,05–0,1 мкг/кг внутривенно. При развитии острой или прогрессировании хронической сердечной недостаточности добавляют диуре- тики. Аспирин, гепарин и тромболитики противопоказаны. Ïðîôèëàêòèêà ÃÁ è åå îñëîæíåíèé включает образовательные программы как для врачей, так и для больных. Врач должен разработать программу немедикаментозного и ме- дикаментозного воздействия, но при низкой мотивации больного к лечению привести ее в исполнение будет сложно. Больного АГ необходимо инструктировать о риске осложнений, факторах и заболеваниях, сопутствующих АГ, о различных методах лечения АГ, следует разработать этапы лечения и профилактики, которые должны быть согласованы с боль- ным, и выяснить, каким методам немедикаментозной профилактики и каким лекарствам отдает предпочтение больной. Эти меры обеспечат осознанное участие больного в лечеб- но-профилактическом процессе и повысят его эффективность. Вторичные артериальные гипертонии Вторичные (симптоматические) гипертонии (ВГ) отличаются от истинной (эссенци- альной) ГБ наличием установленных органических поражений других органов и систем, которые сопровождаются повышением АД и могут быть излечены. ВГ состваляют 8–10% от всех случаев артериальной гипертонии. Вторичные артериальные гипертонии разделя- ются на следующие группы. Íåôðîãåííûå àðòåðèàëüíûå ãèïåðòîíèè, в которых выделяют 3 подгруппы: ренова- скулярные АГ, АГ при паренхиматозных заболеваниях почек и АГ при нарушениях оттока 406 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы мочи (рефлюксная АГ). Последняя подгруппа развивается достаточно редко, и обычно она сочетается с пиелонефритом. Ýíäîêðèííûå Àà – феохромоцитома, первичный гиперальдостеронизм, синдром Ицен- ко–Кушинга, акромегалия, первичный гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, акромегалия. Ãåìîäèíàìè÷åñêèå Àà – коарктация аорты, атеросклероз аорты, стенозирующее по- ражение сонных артерий, недостаточность аортального клапана, хроническая сердечная недостаточность. Öåíòðàëüíûå Àà – энцефалит, полиомиелит, опухоли и травмы головного мозга. ßòðîãåííûå ãèïåðòîíèè. Реноваскулярная гипертония Реноваскулярная гипертония (РГ) выявляется у 1% всех больных артериальной гипер- тонией, у 20% больных с резистентной гипертонией и у 30% больных с быстропрогрессиру- ющей или злокачественной гипертонией. В этиологии РГ ведущее значение имеет атеросклероз, поражающий обычно устье и проксимальную треть почечной артерии (около 70%). Наблюдается это в основном у мужчин среднего и пожилого возраста. Второй по частоте причиной РГ является фибромускулярная дисплазия (около 15–20%), которая поражает дистальные участки почечной артерии и встречается в 4–5 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Другие заболевания (эмболии, анев- ризмы, аортоартериит, сдавление ветвей почечных артерий и др.) приводят к развитию РГ примерно в 10–15%. Ведущее значение в развитии РГ имеет стимуляция синтеза и освобождения ренина в почке, кровоснабжаемой стенозированной артерией. При длительном течении заболева- ния возникают органические изменения сосудов, усиление реабсорбции натрия и сниже- ние фильтрации на поздних стадиях. При физическом исследовании выявляют характерные для артериальной гипертонии изменения. О РГ следует думать у молодых больных, у которых симптомы повышения АД выявляются в возрасте до 30 лет, и при быстром прогрессировании в возрастной группе старше 60 лет. В начале заболевания, как правило, имеется хорошая реакция на лечение, но сравнительно быстро развиваются резистентность к терапии и стабилизация АД на высо- ких уровнях. У большинства больных после назначения АПФ ухудшается почечная функ- ция. Злокачественное течение АГ обычно свидетельствует о РГ. Важное диагностическое значение имеют сосудистые шумы в эпигастральной области, боковых и подвздошных от- делах живота. При постановке диагноза в качестве скрининга используют экскреторную урогра- фию, радионуклидную ренографию и ангиографию, сканирование почек. Рекомендуется в качестве метода скрининга проба с капотеном, значительно ухудшающим функции ише- мизированной почки. Проба проводится больным на фоне обычного потребления натрия в отсутствии терапии диуретиками и ингибиторами АПФ в течение трех дней. По возмож- ности в это время отменяют другие гипотензивные препараты. Перед пробой больной спо- койно сидит в течение 30 минут, затем забирают кровь из вены для определения исходной активности ренина плазмы, дают каптоприл 50 мг внутрь в 10 мл воды) и через 60 минут снова забирают кровь на исследование ренина. Проба считается положительной, если активность ренина после стимуляции выше 12 нг/мл/ч, абсолютный прирост превышает 10 мг/мл/ч, а относительный прирост (по сравнению с исходным уровнем) – 150%, если исходный уровень ниже 3 нг/мл/ч. По данным изотопной ренографии выявляется сниже- ние почечного кровотока или СКФ на 20% и более. Ведущее значение в диагностике РГ имеет аортография, позволяющая оценить харак- тер, локализацию, степень развития коллатерального кровообращения, состояние внутри- 407 Глава 28. Гипертоническая болезнь почечного артериального русла, аорты и ее почечных ветвей. Одновременно используют раздельное определение активности ренина в крови из почечных вен. При одностроннем повышении активности ренина вероятность клинического улучшения после оперативно- го восстановления перфузии составляет 80–85%. Отсутствие такой асимметрии не может считаться надежным диагностическим критерием. Поэтому вместо этого исследования це- лесообразно проведение пробной баллонной ангиопластики. Восстановление кровотока в почечной артерии в 85% случаев приводит к снижению АД. При атеросклерозе почечных артерий наиболее надежное лечение – хирургическое. При одностороннем ограниченном поражении баллонная ангиопластика дает лучший ре- зультат, чем оперативное лечение. Если атеросклеротическое поражение распространяет- ся от брюшной аорты на устье почечной артерии, эффективность ангиопластики снижает- ся, чаще возникает повторный стеноз. Показаниями к ангиопластике или хирургической коррекции являются: – плохо поддающаяся лечению РГ; – ухудшение почечной функции при медикаментозном лечении; – непереносимость лекарственных средств; – молодой возраст больного. При фибромышечной дисплазии методом выбора является баллонная ангиопластика из-за высокой вероятности успеха и низкого риска повторного стеноза. Медикаментозную терапию обычно назначают при противопоказаниях к ангиопла- стике или ее неэффективности. Лечение проводят антагонистами кальция, β-адреноблока- торами, диуретиками и вазодилататорами прямого действия. Монотерапия, как правило, неэффективна. Ингибиторы АПФ хорошо снижают АД, но при двустороннем стенозе по- чечной артерии или стенозе артерии единственной почки они могут вызвать уменьшение скорости клубочковой фильтрации, повышение уровня креатинина в крови. Поэтому у этих больных необходимо проверять функцию и размеры почки каждые 3–4 месяца. Артериальная гипертония при паренхиматозных заболеваниях почек Наиболее часто АГ развивается при хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, поликистозе почек, нефропатии беременных и сахарном диабете. Хронический гломерулонефрит сопровождается АГ приблизительно у 45% пациен- тов. У большинства больных АГ является единственным экстраренальным синдромом. Õðîíè÷åñêèé ãëîìåðóëîíåôðèò может явиться следствием перенесенных острого нефрита или нефропатии беременных. Имеются наблюдения, когда хронический гломе- рулонефрит развивается без предшествующей острой стадии. У многих пациентов в анам- незе отмечаются повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком. Ведущее значение в патогенезе хронического нефрита имеют аутоиммунные процессы. В основе патогенеза АГ при хроническом гломерулонефрите лежат активация систе- мы ренин-ангиотензин, снижение способности почек вырабатывать натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды. Это вызывает гипер- волемию. При прогрессировании заболевания и прогрессировании нефросклероза присо- единяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. Особенностью АГ является сравнительно частая стабилизация АД на высоких уров- нях с гипертрофией миокарда обоих желудочков, так как у большинства больных развива- ется гипертония и в малом кругу кровообращения. Нередко АГ сочетается с хронической сердечной недостаточностью. При отсутствии адекватной терапии возможен переход в злокачественную АГ. 408 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Диагноз хронического гломерулонефрита подтверждается при повторных исследова- ниях мочи. Наиболее информативными являются умеренная протеинурия, гематурия (све- жие и выщелоченные эритроциты) и цилиндрурия. При УЗИ обнаруживают двустороннее уменьшение и сморщивание почек. Уточнение диагноза возможно с помощью пункцион- ной биопсии почек. Для снижения АД применяют петлевые диуретики, иногда для этого необходимы вы- сокие дозы. При резистентной гипертонии рекомендуются ингибиторы АПФ и/или анта- гонисты кальция, затем α-адреноблокаторы, антагонисты ангиотензина II. Интенсифика- ция лечения проводится вазодилататорами (миноксидилом). В терминальной стадии почечной недостаточности для снижения АД могут потребо- ваться гемодиализ или трансплантация почек. Не следует назначать больным нестероидные противовоспалительные средства, по- давляющие синтез сосудорасширяющих почечных простагландинов, калийсберегающие диуретики и препараты калия. Õðîíè÷åñêèé ïèåëîíåôðèò является хроническим неспецифическим воспалением интерстициальной ткани и лоханок почек. Наиболее часто инфекция проникает в почки восходящим, реже – нисходящим путем. Развитию хронического пиелонефрита способ- ствуют заболевания, нарушающие отток мочи: нефроптоз, стриктуры и сдавления мочеточ- ников, аденома предстательной железы, лоханочно-почечный рефлюкс и др. Факторами риска могут быть поликистоз почек, сахарный диабет, мочекаменная болезнь, длительная терапия глюкокортикоидами. Хронический пиелонефрит – обычно двусторонний процесс, но у некоторых боль- ных может превалировать односторонний. В характерных случаях почки разного размера, сморщенные, и на их поверхности наблюдаются неравномерно расположенные вдавле- ния. В интерстициальной ткани мозгового вещества и сосочков возникают патологические изменения: замещение интерстиция и канальцев соединительной тканью, лимфоцитами и плазматическими клетками. При прогрессировании заболевания поражаются клубочки и сосуды. Ведущее значение в патогенезе АГ имеют те же механизмы, что и при гломеруло- нефрите. Вероятно, большое значение в патогенезе АГ имеет уменьшение депрессорной функции почек из-за поражения мозгового слоя надпочечников. Диагноз пиелонефрита основывается на анамнестических данных: дизурические рас- стройства, боли в поясничной области, немотивированная лихорадка. При исследовании мочи выявляют умеренную протеинурию, лейкоцитарные цилиндры и гематурию. При посевах мочи возможен рост более 100 тыс. колоний на 1 мл мочи. Но в период ремиссии какие-либо изменения в моче отсутствуют. Ультразвуковое исследование и внутривенная пиелография в начальной стадии за- болевания нормальные. При прогрессировании пиелонефрита выявляют билатеральное сморщивание почек, характеризующееся разлитыми границами почечных лоханок, рас- ширенными почечными чашечками и сморщенной корой почек. При отсутствии достовер- ного подтверждения диагноза рекомендуется биопсия почек, но из-за очагового характера заболевания в ранней стадии это исследование может быть неинформативным. Лечение АГ при пиелонефрите проводится теми же лекарственными средствами, что и при лечении хронического гломерулонефрита. При выявлении обструктивных пораже- ний необходимо их устранить хирургическими методами. Для устранения установленных инфекционных заболеваний проводят антибиотикотерапию, основываясь на результатах определения чувствительности бактерий к антимикробным средствам. Ïîëèêèñòîç – врожденная аномалия развития, характеризующаяся наличием в поч- ках тонкостенных кист, заполненных прозрачной жидкостью. Поликистоз почек наследу- ется по аутосомно-доминантному типу и может встречаться у представителей трех поколе- ний одной семьи. Поликистоз почек почти всегда – двусторонний процесс. Локализация 409 Глава 28. Гипертоническая болезнь кист в воротах почек и почечном синусе вызывает значительные гемодинамические на- рушения, что может привести к АГ и гематурии. Клинические признаки поликистоза чаще всего появляются в возрасте 35–55 лет. Больные жалуются на быструю утомляемость, жажду, боли в поясничной области, иногда расстройства мочеотделения. АГ может быть первым клиническим синдромом, но быстро стабилизируется на высоких цифрах, харак- терна ее резистентность к проводимому лечению. Диагноз уточняется при ультразвуковом исследовании, радионуклидном сканировании почек и/или компьютерной томографии. Лечение АГ при поликистозе проводится антагонистами кальция, ингибиторами АПФ в сочетании с диуретиками. Некоторым больным показано оперативное лечение – опо- рожнение всех доступных больших кист (игнипунктура) под интраоперационным ультра- звуковым контролем. В результате достигается уменьшение размеров почки, улучшение в ней кровообращения и устранение венозного застоя. Поражение почек с развитием АГ наблюдается при системных и обменно-эндокрин- ных заболеваниях, амилоидозе почек, алкоголизме, васкулитах, нефропатии беременных и не вызывает значительных диагностических трудностей. Проводят лечение соответству- ющих заболеваний с медикаментозной коррекцией АГ. При удалении одной почки разви- вается ренопривная гипертония. Артериальные гипертонии при эндокринных заболеваниях Повышение АД происходит при многих эндокринных заболеваниях. Наиболее часто АГ обнаруживается у больных с феохромоцитомой, первичным гиперальдостеронизмом, синдромом Иценко–Кушинга, при которых АГ является ведущим клиническим синдро- мом. Изолированная систолическая АГ развивается при тиреотоксикозе, диабетическом нефроангиосклерозе, кортикостероме. Ôåîõðîìîöèòîìà – это опухоль, исходящая из хромафинной ткани. У 80–85% боль- ных это одиночная доброкачественная опухоль надпочечников, продуцирующая норадре- налин. У 10% феохромоцитома бывает злокачественной, у 10% – двусторонней, и у 5–10% прослеживается семейная предрасположенность. Семейная феохромоцитома выявляется обычно у детей и подростков, бывает множественной и является частью синдрома мно- жественного эндокринного аденоматоза типа 2А (модулярный рак щитовидной железы, гиперплазия паращитовидных желез) или типа 2Б (невромы слизистых). Клиническая картина феохромоцитомы характеризуется тремя вариантами течения: 1) постоянной АГ; 2) постоянной АГ с периодическими кризами; 3) у отдельных больных на фоне нормального АД кризовым течением. У многих больных нередко возникают при- ступы сердцебиения, головная боль, потливость, ортостатическая гипотония, похудание, нарушение толерантности к глюкозе. Наличие феохромоцитомы подтверждается повышенной экскрецией метаболитов адреналина (норметадреналина, метадреналина) больше 1,3 мг. Возможны ложноположи- тельные результаты, особенно при приеме больными симпатолитиков, ингибиторов МАО (фенитидин, трексан, пентоксифиллин, трентал) или лабетолола. Возможно повышение уровня катехоламинов в плазме >2000 пг/мл. Если этот показатель меньше 2000 пг/мл, про- водят клонидиновую пробу. В межприступный период катехоламины в плазме нормаль- ные. Перед забором крови больной должен соблюдать покой в течение 30 минут. Клонидиновая проба обычно проводится утром. Больной принимает 0,3 мг клонидина (клофелина). Исследуют уровень катехоламинов в плазме до и через 3 часа после приема. Если уровень катехоламинов резко снижается (больше, чем на 50%), это свидетельствует об отсут- ствии феохромоцитомы. У больных с опухолью этот показатель снижается незначительно. Определение локализации опухоли проводится с помощью компьютерной томогра- фии. В последние годы применяют сцинтиграфию с 137 I метайодбензилгуанидином (МIBG), 410 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы который избирательно захватывается опухолью. Опухоль может быть обнаружена при се- лективной ангиографии с определением регионарного содержания катехоламинов. Лечение хирургическое. В предоперационном периоде назначают α-адреноблокато- ры (доксазосин, празозин,теразозин и др.) в течение 5–10 суток до стабилизации АД на нормальном уровне для предупреждения резкого подъема АД в момент операции и ком- пенсации имеющейся при феохромоцитоме гиповолемии. При наличии противопоказа- ний к операции больным проводят постоянную терапию α-адреноблокаторами. Для купи- рования кризов вводят α-адреноблокатор фентоламин (регитин) по 5 мл каждые 5 минут под контролем АД. Ïåðâè÷íûé ãèïåðàëüäîñòåðîíèçì – заболевание, характеризующееся гиперпродук- цией альдостерона клетками коркового слоя надпочечников. Различают аденому надпочеч- ников (до 60%), двустороннюю гиперплазию надпочечников и гиперальдостеронизм, пода- вляемый глюкокортикоидами. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия, хлора и воды и экскрецию калия и водорода. Увеличение содержания натрия и воды в организме приводит к развитию феномена "ускользания" почки из-под влияния альдостерона. Предполагают, что ведущее значение в патогенезе этого феномена имеет раздражение кардиопульмональ- ных механорецепторов, рефлекторно ингибирующих влияние на активность симпатиче- ской нервной системы. Возможно также усиление синтеза в почках кининов, вазодилата- торных простагландинов, допамина и других веществ, тормозящих реабсорбцию натрия и освобождение предсердного натрийуретического гормона. В результате уменьшается реабсорбция натрия и воды в проксимальных канальцах при сохранении действия альдо- стерона на уровне дистальных канальцев. Поэтому при первичном гиперальдостеронизме отсутствуют отеки и несколько увеличивается содержание натрия в плазме крови больных. Гиперальдостеронизм, подавляемый котрикостероидами, вызван первичным нарушением синтеза кортизола из-за врожденного дефицита участвующих в его синтезе ферментов. Недостаток 17- α-гидроксилазы значительно увеличивает синтез альдостерона, недостаток 11- β-гидроксилазы приводит к увеличению синтеза 11-дезоксикортикостерона. Клиническая картина характеризуется АГ и гипокалиемией. АГ при аденоме надпо- чечников не имеет каких-либо особенностей, обычно она умеренная. У некоторых боль- ных возможны тяжелая или злокачественная АГ. При двусторонней гиперплазии надпо- чечников выявляют мягкое течение АГ. Реже выявляют гипокалиемию. Гипокалиемия может сопровождаться миалгией, судорогами или мышечной слабос- тью, полиурией, метаболическим алкалозом, нарушением толерантности к глюкозе. Диагностика направлена на выявление гиперальдостеронизма и гипокалиемии. Ис- следуют ЭКГ, концентрацию калия в крови, суточную потерю калия с мочой. При сниже- нии калия плазмы ниже 3,5 мэкв/л и суточной его экскреции больше 3 мэкв/л следует ду- мать о гиперальдостеронизме. При нормальной концентрации калия плазмы (>4 ммоль/л) проводят пробу с гипо- тиазидом (по 100 мг/сут в течение 4–7 дней) на провоцирование гипокалиемии или на- значение антагонистов альдостерона (верошпирон, альдактон по 100 мг/сут в течение 4–5 недель), что у больных с первичным гиперальдостеронизмом приводит к снижению диа- столического давления не менее, чем на 20 мм рт. ст. Гиперальдостеронизм, подавляемый глюкокортикоидами, подтверждается пробой с дексаметазоном, назначение которого в дозе 1–2 мг/сут в течение 7–10 дней приводит к значительному снижению АД. Дифференциальную диагностику аденомы и двусторонней гиперплазии надпочечни- ков проводят с помощью компьютерной томографии. При неясности диагноза используют МРТ или сцинтиграфию надпочечников с йодсодержащими производными холестерина. Лечение первичного гиперальдостеронизма определяется характером патологиче- ского процесса. Аденома надпочечников удаляется хирургическим методом – резекцией опухоли после предоперационной подготовки спиронолактоном. Выздоровление наступа- 411 Глава 28. Гипертоническая болезнь ет у 75% больных, у остальных 25% – АГ сохраняется, и таким больным необходимо меди- каментозное лечение. При двусторонней гиперплазии надпочечников оперативное лечение неэффективно. Больные нуждаются в постоянной гипотензивной терапии с обязательным назначением антагонистов альдактона. Ñèíäðîì Èöåíêî–Êóøèíãà (первичный гиперкортизолизм). Ведущее значение в па- тогенезе заболевания имеет увеличение продукции кортизола кортизолпродуцирующи- ми клетками коркового слоя надпочечников. У 75–80% больных это связано с усилени- ем выработки АКТГ (микроаденомы гипофиза, гипоталамо-гипофизарная дисфункция), приводящая к двусторонней гиперплазии надпочечников (болезнь Иценко–Кушинга). У 15% больных гиперпродукция кортизола бывает обусловлена первичной гиперплазией надпочечников или раком надпочечников. У 10–15% больных выявляют АКТГ-продуциру- ющие вненадпочечниковые опухоли. Клиника синдрома Иценко–Кушинга характеризуется разнообразными проявле- ниями. У больных выявляется перераспределение жировой ткани (преимущественное отложение на туловище и между лопатками), лунообразное лицо, атрофия мышц, крово- подтеки, стрии, угри, гирсутизм, остеопороз (переломы костей, кальцийурия, снижение толерантности к глюкозе, гипокалиемия). АГ наблюдается у абсолютного большинства больных (80%). АГ обычно умеренная, но у 10–15% больных бывает тяжелая гипертония. Диагноз синдрома Иценко–Кушинга подтверждается уровнем кортизола в крови (су- точные колебания от 2 до 24 мкг%), экскрецией кортизола с мочой (суточная экскреция – 20–100 мкг) и 17-гидроксикортикостероидов (от 2 до 10 мг). Для уточнения диагноза проводят пролонгированную дексаметазоновую пробу. На- значают больному дексаметазон в дозе 0,5 мг каждые 6 часов в течение 2 суток. До начала приема и на вторые сутки после приема дексаметазона в суточной моче определяют со- держание 17-гидрокортикостероидов и исследуют уровень кортизола крови в 8 часов утра на третьи сутки проведения пробы. У больных с синдромом Иценко–Кушинга эти пока- затели не меняются, у больных же без синдрома Иценко–Кушинга их содержание резко (<50%) снижается. Большое значение имеет определение уровня АКТГ в крови. У больных с первичной патологией надпочечников уровень АКТГ низкий; у лиц с эктопическими опухолями, про- дуцирующими АКТГ, – очень высокий; при болезни Иценко–Кушинга (гиперфункции гипофиза) – нормальный или слегка повышен. Аденома надпочечников может быть обнаружена с помощью компьютерной томогра- фии. Лечение хирургическое: транссфеноидальная гипофизэктомия в 80% случаев приво- дит к улучшению состояния. Эффективно облучение тяжелыми частицами. При тяжелых инвалидизирующих симптомах, не поддающихся другим видам лечения, проводят дву- стороннюю адреналэктомию. При противопоказаниях к операции или невозможности ее проведения лечение проводят препаратами, подавляющими освобождение кортикотропи- носвобождающего фактора (бромкриптином), или препаратами, подавляющими секрецию кортизола надпочечниками (кетоконазолом, митотаном). Àêðîìåãàëèÿ – заболевание, характеризующееся образованием аденомы гипофи- за, продуцирующей соматотропный гормон (гормон роста). Клиника включает утолщение мягких тканей, увеличение размера кистей, стоп, огрубление черт лица, снижение остроты зрения, суставные боли, нарушение толерантности к глюкозе, макроглоссию. Поражение сердечно-сосудистой системы включает АГ, кардиомегалию, частое возникновение ИБС, аритмий, сердечной недостаточности, возможно развитие ДКМП. Диагноз акромегалии подтверждается при обнаружении в крови повышенного уровня инсулиноподобного фактора роста – соматомедина С. Но при разовых исследованиях он 412 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы может быть повышен и у здорового человека. Поэтому целесообразно проведение сомато- тропин-ингибирующего глюкозного теста. Больной принимает 100 г глюкозы. Если через 2 часа после приема глюкозы уровень соматотропного гормона превышает 2 нг/мл, вероят- ность диагноза акромегалия весьма высока. При лечении больных вначале необходимо восстановить нормальный уровень со- матотропина. Методом выбора является транссфеноидальное удаление опухоли. Уже че- рез несколько часов концентрация гормона роста нормализуется, объем мягких тканей уменьшается до нормы к моменту выписки больного из стационара. Облучение гипофиза тяжелыми частицами снижает концентрацию соматотропина, но сравнительно медленно. В настоящее время этот метод, как правило, не применяется. В качестве адъювантной тера- пии применяют лекарственные средства: стимулятор дофаминовых рецепторов бромкрип- тин и аналог соматостатина длительного действия октреатид. Ïåðâè÷íûé ãèïåðòèðåîç развивается при одиночной аденоме (70%), гиперплазии всех четырех паращитовидных желез (10%), раке (<5%). Гиперплазия паращитовидных желез имеет семейный характер и является одним из проявлений множественного эндокринного аденоматоза типа I и II. Начальным проявлением заболевания бывает гиперкальциемия после начала терапии диуретиками. При прогрессировании заболевания появляются утомляемость, слабость, полиурия, никтурия, мочекаменная болезнь (у 50% больных), слабость проксимальных групп мышц, болевые ощущения в суставах. В крови обнаруживают повышенное содержание кальция и паратгормона. Лечение предпочтительнее хирургическое – паратиреоидэктомия. После операции образование камней в почках прекращается, возможна реминерализация костей у боль- ных с нарушенным метаболизмом кальция, но АГ может сохраняться, и требуется меди- каментозная коррекция давления. При развитии послеоперационной гипокальциемии внутривенно вводят препараты кальция с последующим переходом на прием внутрь и назначают длительный прием витамина D. Если оперативное лечение противопоказано, назначают ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, β-блокаторы. Тиазидовые диуретики противопоказаны из-за возможного увеличения уровня кальция в сыворотке. Гемодинамические артериальные гипертонии Наиболее часто среди данной группы вторичных гипертоний встречается коарктация аорты. Врожденное сужение аорты, которое может быть локальным или протяженным, у большинства больных локализуется ниже места отхождения левой подключичной арте- рии, дистальнее места прикрепления артериальной связки. Порок у большинства больных диагностируется в детском возрасте. Главные жалобы обусловлены АГ. При исследовании выявляют аортальную конфигурацию сердца, систолическое сердечное дрожание над вы- емкой грудины, над аортой и по задней поверхности грудной клетки слева над этими обла- стями выслушивается систолический шум. На бедренных артериях пульс обычно не паль- пируется. АД на руках выше, чем на ногах. На рентгенограммах грудной клетки выявляют узуры ребер, образующиеся в результате повышения давления в межреберных артериях, обеспечивающих колатеральное кровообращение, и деформацию дуги аорты, которая на- поминает цифру 3 за счет расширения аорты выше и ниже сужения. Порок хорошо диа- гностируется с помощью эхокардиографии. Но методом выбора является ангиография. У 30% больных аортальный клапан двустворчатый. Течение заболевания может осложнять- ся эндокардитом, сердечной недостаточностью, инсультом. 413 Глава 28. Гипертоническая болезнь Медикаментозное лечение (ингибиторами АПФ, антагонистами кальция, β-адрено- блокаторами) малоэффективно. Метод выбора – хирургическая коррекция или балонная ангиопластика. Âòîðè÷íûå ãèïåðòîíèè ïðè àòåðîñêëåðîçå àîðòû è ñòåíîçèðóþùåì ïîðàæåíèè ñîííûõ àðòåðèé обусловлены снижением податливости аорты и блокадой депрессорных зон аорты. При недостаточности аортального клапана и хронической сердечной недоста- точности в патогенезе гипертонии ведущее значение имеет увеличение ударного объема. У большинства больных выявляют увеличение систолического и уменьшение диастоличе- ского давления. Öåíòðàëüíûå âòîðè÷íûå ãèïåðòîíèè развиваются в результате повышения внутри- черепного давления и сопровождаются характерной неврологической симптоматикой. Кроме того, у большинства больных выявляют вирусемию, гипоксию, гиперкапнию, арте- риальную гипертонию. Диагноз поражения головного мозга подтверждается анамнезом, неврологическим исследованием, рентгенографией черепа и компьютерной томографией. ßòðîãåííûå ãèïåðòîíèè развиваются при приеме внутрь лекарственных средств. Дли- тельная терапия глюкокортикоидами вызывает гипертонию, механизм которой аналогичен таковому у больных с синдромом Иценко–Кушинга. Использование симпатомиметиков (эфедрина, теофедрина и др.) и анорексантов (фенилпропаноламина, дексфенфлурамина) наркоманами в больших дозах оказывают прямое действие на альфа- и бета-адренорецеп- торы, стимулируют действие сердца (увеличивают частоту и силу сокращений) и повыша- ют АД. Прием алкоголя способствует развитию АГ у молодых мужчин, которая составляет 10% всех случаев вторичной гипертонии. Терапия циклоспорином сопровождается повы- шением АД в результате усиления вазоконстрикции, повышения активности почечных симпатических нервов и задержки натрия. У женщин возможно развитие гипертонии при длительном (свыше 5 лет) приеме пероральных контрацептивов, что объясняется наруше- нием выведения натрия и увеличением синтеза ренинового субстрата. Вторичная гиперто- ния может развиться при длительном приеме анальгетиков и нестероидных противовос- палительных средств вследствие уменьшения синтеза вазодилататорных простагландинов и развития интерстициального нефрита с нарушением функции почек. Диагностика вторичных гипертоний, вызванных приемом лекарственных препара- тов, не вызывает затруднений. Отмена препарата способствует быстрой нормализации АД. При невозможности его отмены назначают гипотензивные средства в зависимости от патогенеза развившейся вторичной медикаментозной гипертонии. |