Учебник для вузов Самара ООО "Офорт" 2006 III в. Н. Фатенков внутренние болезни 1 том
 Скачать 5.21 Mb.
|
|
Глава 30 ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ Инфекционный эндокардит – заболевание, вызываемое инфекционными фактора- ми, протекающее с разрастаниями (вегетациями) эндокарда, эмболиями, лихорадкой и по- ражениями различных органов и систем в результате иммунологической генерализации процесса. По течению выделяют острый и подострый инфекционный эндокардиты. Су- ществует мнение о хроническом рецидивирующем течении ИЭ при длительности заболе- вания более 1,5 года. Но современная терапия резко уменьшает число рецидивов, поэтому возможность хронических рецидивирующих форм болезни ставится под сомнение. Ïîäîñòðûé èíôåêöèîííûé ýíäîêàðäèò (ИЭ) чаще встречается у мужчин. Средний возраст заболевших составляет в настоящее время 50 лет, что связано с увеличением боль- ных ИЭ старшего возраста (около 30%). ИЭ может развиваться как на неизмененных ранее клапанах сердца, так и на пораженных ревматизмом и атеросклерозом клапанах. Нередко ИЭ развивается у больных с гипертрофической кардиопатией с субаортальным стенозом, пролапсом митрального клапана и врожденными пороками сердца (дефектом межжелу- дочковой перегородки, незаращенным артериальным протоком). Увеличивается частота развития ИЭ в правых отделах сердца, связанная с ростом нар- комании (внутривенные инъекции наркотиков) и широким применением постоянных ве- нозных катетеров, вводимых с лечебными и диагностическими целями. Возросла частота внутрибольничных ИЭ как следствие операций на сердце и широкого внедрения других инвазивных процедур. 427 Глава 30. Инфекционный эндокардит Ýòèîëîãèÿ. Подострый ИЭ вызывают золотистый стафилококк, зеленящий стреп- тококк, β-гемолитический стрептококк, микроаэрофильные и анаэробные стрептококки, энтерококки, эпидермальный стафилококк, грибы (кандида, гистоплазма) и другие агенты (сальмонелла, синегнойная палочка, клебсиелла и др.). Подострый бактериальный эндо- кардит нередко развивается на клапанах, измененных вследствие скрытой бактериемии, возникающей после экстракции зубов или тонзиллэктомии. Источником бессимптомной бактериемии могут быть желудочно-кишечные и урогенитальные инфекции. Ïàòîãåíåç. Ведущее значение в патогенезе ИЭ имеют фибрин-тромбоцитарные веге- тации на клапанах, образующиеся при высвобождении тканевого фактора из поврежден- ных эндотелиальных клеток. Эти вегетации являются местом внедрения микроорганизмов, образующиеся колонии которых покрываются слоем фибрина и тромбоцитов. Прогресси- рование заболевания сопровождается нарушением функции клапанов, эмболиями в жиз- ненно важные органы частицами вегетации, вызывающими в них инфаркты. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà. Подострый бактериальный эндокардит имеет у большинства больных постепенное начало: недомогание, повышенная утомляемость, похудание, субфе- брильная температура, артралгии. В разгар заболевания лихорадка имеет неправильный тип, температура повышается до 38–39 °С, появляются ознобы. Характерными являются изменения кожи, которая име- ет бледно-желтоватый цвет ("кофе с молоком"), обусловленный анемией, аортальной не- достаточностью и поражениями печени. На коже появляются петехии, геморрагические высыпания, пятна Джейнуля (макулярные или папулезные эриматозные высыпания диа- метром 1–5 мм на ладонях и подошвах), узелки Ослера (узелкообразные, болезненные, диаметром до 15 мм кожные проявления). Положительным становится симптом Румпеля– Лееде – появление на коже предплечья геморрагических высыпаний ниже жгута через 5 минут после его наложения на плечо. На сетчатке глаз появляются пятна Рота – округ- лые или овальные повреждения с мелкими белыми участками в центре. Нередко концевые фаланги приобретают форму "барабанных палочек". При ИЭ обязательным является поражение клапанного аппарата сердца с развитием пороков сердца. Об этом свидетельствует приглушение тонов, появление систолических и диастолических шумов, постепенное увеличение сердца и развитие признаков хрониче- ской сердечной недостаточности. ИЭ поражает (в порядке убывания частоты) аортальный, митральный, трехстворчатый клапаны и клапан легочной артерии. При ИЭ возможно поражение сосудов в виде эмболии, тромбозов, аневризм и гемор- рагии. Примерно у 35–40% больных развиваются расстройства ЦНС, которые варьируют от признаков динамического нарушения мозгового кровообращения (головной боли, го- ловокружения, сонливости, неясного зрения, мышечных подергиваний и т.п.) до эмболии сосудов мозга (гемиплегии, афазии, атаксии и т. д.). Возможно также развитие субарахно- идального кровоизлияния и гнойного менингита. У 1/3 больных увеличивается селезенка, нередко в ней образуются множественные инфаркты за счет эмболии и тромбозов. Инфаркты могут развиваться в миокарде, легких, кишечнике и почках. Иногда возникает острая непроходимость артерий конечностей эм- болической природы. Поражения почек – частое осложнение ИЭ. У больных выявляют очаговый нефрит преимущественно микробного эмболического происхождения и диф- фузный нефрит, обусловленный отложением иммунных комплексов, сопровождающийся массивными отеками, повышением АД, гематурией, альбуминурией и цилиндрурией. Îñòðûé èíôåêöèîííûé ýíäîêàðäèò чаще поражает интактные клапаны преиму- щественно правых отделов сердца. Возбудителями острого инфекционного эндокардита (ОИЭ) являются в основном вирулентные штаммы золотистого стафилококка, пиогенного и гемолитического стрептококков. У большинства больных имеется очевидный источник инфекции: экстракция зуба, септический аборт, раневая инфекция, карбункул, постоян- 428 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы ные катетеры, введенные в вены, артерии, мочевой пузырь и др., инъекции нестерильных растворов у наркоманов. Острый инфекционный эндокардит развивается очень быстро, в течение 3–7 суток, и течение его крайне тяжелое. У больных выявляется клиника общего сепсиса: высокая лихорадка неправильного типа, возможна гектическая лихорадка, ознобы, потливость, по- ражения ЦНС. У больных появляется кожная геморрагическая сыпь, развиваются пораже- ния легких по типу абсцедирующих пневмоний, увеличиваются печень и селезенка, возни- кает поражение почек. Основное значение в клинике заболевания имеют формирование порока сердца и эмболии в различные внутренние органы (до 80%) с развитием гнойных метастатических очагов, трудно обнаруживаемых и плохо санируемых. Нередко именно они определяют неблагоприятный исход заболевания. Ýíäîêàðäèò êëàïàííîãî ïðîòåçà характеризуется развитием абсцессов клапанного кольца и миокарда, вегетаций, препятствующих кровотоку, и микотических аневризм, приводящих к закупорке клапанов. Клиника этого эндокардита напоминает клинику острого инфекционного эндокардита, но у большинства больных вначале отсутствуют гемодинамические нарушения при транзиторной бактериемии. Быстрое прогрессирова- ние эндокардита может сопровождаться развитием нарушения сердечной проводимости, тромбозом и дисфункцией протезов, а также прогрессирующей сердечной недостаточнос- тью. Возможен отрыв протезов и возникновение регургитации. Ëàáîðàòîðíûå è èíñòðóìåíòàëüíûå èññëåäîâàíèÿ. Основной метод диагностики ин- фекционных эндокардитов – бактериологическое исследование крови. Рекомендуется в течение 24 ч сделать 3–5 посевов крови объемом 20–30 мл каждой пробы. Идентифика- ция возбудителя и определение его чувствительности к антибактериальным препаратам имеют основное значение при выборе бактерицидных средств. Может потребоваться ин- кубация культур крови в течение 3–4 недель. Некоторые возбудители (например, Asper- gillus sp.) не всегда дают рост на культуральных средах, другие (Chlamidia psitacci, Coxiella burnetti и др.) требуют серодиагностики или специальных сред (Legionella pneumophilia). Предшествующее применение антибиотиков снижает вероятность получения достовер- ных результатов. В периферической крови выявляют гипохромную анемию, повышение СОЭ до 50–60 мм/ч, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышенное содержание иммуногло- булинов и циркулирующих иммунологических комплексов, С-реактивный белок, повыше- ние фибриногена и уровня серомукоида, ревматоидный фактор. Эхокардиография позволяет визуализировать вегетации на клапанах, являющиеся морфологическим признаком болезни. Лучшая визуализация клапанных структур сердца достигается при чреспищеводной локации (до 90% положительных результатов). На одно- мерной Эхо-КГ признаками вегетации являются уширение и слоистость Эхо-сигнала от створок клапанов и их неправильное трепетание. На двумерной Эхо-КГ вегетации опреде- ляются в виде дополнительных эхотеней, связанных со створками. Выделяют 3 типа веге- тации: "сидячие", "на ножке" и "нитчатые". При ИЭ возможны разрывы створок клапанов и отрывы хорд. Эхокардиографиче- скими признаками этих осложнений являются регистрация эхосигналов в полости лево- го желудочка в диастолу от частей створок митрального клапана или в просвете аорты за пределами нормальной экскурсии аортального клапана в систолу, хаотическое движение створок. Разрыв хорд створок митрального клапана увеличивает волны их систолическо- го трепетания и амплитуду движения. Но при ЭхоКГ возможны ложноположительные результаты, которые могут привести к гипердиагностике ИЭ. Отрицательные результаты при поиске вегетации не отвергают диагноз ИЭ. Диагноз инфекционного эндокардита ставят на основании модифицированных кри- териев Службы эндокардита Университета Дьюка. 429 Глава 30. Инфекционный эндокардит Áîëüøèå êðèòåðèè 1. Положительная гемокультура – типичные для инфекционного эндокардита воз- будители, выделенные из двух проб крови, взятых раздельно с интервалом не менее 12 ч (зеленящие стрептококки, Streptococcus bovis или НАСЕК группа, или Staphylococcus aureus, или внебольничные энтерококки при отсутствии первичного очага); или при положительных результатах из трех; или большинство положительных результатов из четырех проб крови и более (интер- вал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 ч); или однократное выявление Coxiella burnettii или титр Ig G к этому микроорганизму более 1 : 800. 2. Доказательства поражения эндокарда, выявленные при трансторокальной или трансэзофагеальной ЭхоКГ. Ìàëûå êðèòåðèè 1. Предрасположенность: сердечные факторы или частые внутривенные инъекции (в том числе наркомания и токсикомания). 2. Температура тела выше 38 °С. 3. Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, инфаркт легкого, внутричереп- ные кровоизлияния, микотические аневризмы, геморрагии на переходной складке конъ- юнктивы, пятна Джейнуля. 4. Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота и рев- матоидный фактор. 5. Микробиологические данные: положительная гемокультура, не удовлетворяющая большому критерию [исключая однократные позитивные культуры коагулазоотрицатель- ных стафилококков (эпидермального стафилококка) и микроорганизмов, не являющихся причиной инфекционного эндокардита], или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем эндокардита (Coxiella burnettii, бруцеллы, хламидии, легионеллы). Îïðåäåëåííûé èíôåêöèîííûé ýíäîêàðäèò. Патологические критерии (для диагноза достаточно выявления одного из критериев): 1. Микроорганизмы, выделенные из вегетаций, эмболов или миокардиальных абсцессов. 2. Патоморфологические изменения – вегетации или абсцессы миокарда, подтверж- денные гистологически. Êëèíè÷åñêèå êðèòåðèè – два больших критерия, или один большой и три малых кри- терия, или пять малых критериев. Âîçìîæíûé èíôåêöèîííûé ýíäîêàðäèò. Один большой и один малый критерий или три малых критерия. Äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç проводится с острыми инфекциями (гриппом, малярией, брюшным тифом), ревматизмом, системной красной волчанкой, септическим поражени- ем открытого артериального протока, расслаивающей аневризмой аорты. Ãðèïï – болезнь вирусной этиологии, протекающая с явлениями общей интоксика- ции. Чаще развивается зимой (эпидемии). Заболевание начинается внезапно с высокой ли- хорадкой, резкими миалгиями и непродуктивным кашлем. Диагноз ставится на основании клинических признаков и идентификации вируса в пробах из зева и носоглотки. Ìàëÿðèÿ – паразитарная болезнь, которую вызывают простейшие рода Plasmodium. Малярия начинается с неспецифических симптомов: лихорадки и сильного озноба, голов- ной боли, миалгии, артралгии, тошноты, рвоты и диареи. При отсутствии лечения болезнь прогрессирует, вызывает выраженную анемию, тромбоцитопению, гипогликемию, энце- фалопатию, отек легких и смерть. Малярию следует заподозрить у людей, недавно прие- хавших из тропических и субтропических стран. Диагноз ставят при выявлении паразитов в мазках крови, окрашенных по Гимзе. 430 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Áðþøíîé òèô – острое инфекционное заболевание – характеризуется постепен- ным началом заболевания, сильной головной болью, сухим кашлем, слабостью, недомога- нием. Температура повышается до высоких цифр постепенно в течение 3–4 суток. В на- чале болезни появляются боли в животе и запор, в разгар болезни – понос и сыпь. Диагноз подтверждается при посеве крови. Серологическое исследование малоинформативно. Ðåâìàòèçì развивается через 2–4 недели после перенесенной стрептококковой но- соглоточной инфекции и характеризуется эндомиокардитом, полиартритом, хореей, коль- цевой эритемой, лихорадкой. Ñèñòåìíàÿ êðàñíàÿ âîë÷àíêà острого и подострого течения протекает с высокой ли- хорадкой, ознобами, поражением сердца и суставов, увеличением селезенки и пораже- нием почек. Но в отличие от ИЭ, при системной красной волчанке на щеках и в области спинки носа выявляется эритема (бабочка), в других областях – хронические, склонные к рубцеванию очаги дискоидной эритемы, напоминающие по форме монету, с гиперемиро- ванными краями, атрофией в центре и депигментацией. Диагноз подтверждается выявле- нием LE-клеток или повышением титра антител к нативной ДНК. Ñåïòè÷åñêîå ïîðàæåíèå (áàêòåðèàëüíûé ýíäîêàðäèò) îòêðûòîãî àðòåðèàëüíîãî ïðîòîêà (ÎÀÏ) протекает с клиническими проявлениями, характерными для ИЭ. Но обыч- но ОАП диагностируется у детей, имеет характерную аускультативную картину: систоло- диастолический непрерывный шум с эпицентром во втором межреберье слева, с акцентом II тона над легочной артерией. Диастолическое АД снижено. Двумерная ЭхоКГ позволяет выявить проток в области бифуркации легочного ствола. Допплер-эхокардиография обна- руживает патологический диастолический поток крови в легочном стволе и в нисходящей аорте на уровне отхождения протока. Ðàññëàèâàþùàÿ àíåâðèçìà àîðòû – надрыв интимы, чаще всего на 2,5 см выше аор- тального кольца, с последующим проникновением крови под давлением под интиму в дис- тальном направлении – сопровождается клинической картиной, напоминающей ИЭ. Но в отличие от ИЭ, расслаивающая аневризма аорты развивается быстро и сопровождается интенсивной болью в груди, распространяющейся по аорте. У 50% больных определяется аортальная недостаточность. Возможна тампонада сердца и ишемия головного и спинного мозга, почек, конечностей. Диагностируется место расслоения с помощью ЭхоКГ, КТ, МР. При стабильном состоянии проводят экстренную аортографию и при подозрении на ИБС – коронарографию. Ïðîãíîç. ИЭ без лечения всегда приводит к смерти больных. При лечении леталь- ность снижается. Она зависит от иммунологической реактивности организма больного, чувствительности возбудителя болезни к антибиотикам, локализации очага инфекции и осложнений. Главной причиной гибели больных является прогрессирование сердечной или почечной недостаточности. Выживаемость больных значительно возрастает при опе- ративном лечении, направленном на удаление очага инфекции и коррекцию острой кла- панной недостаточности. В послеоперационном периоде возможно развитие септического шока и острой почечной недостаточности. Ëå÷åíèå ИЭ проводят àíòèáèîòèêàìè, создавая высокую концентрацию в крови . Второй метод – хирургическое устранение очага инфекции, особенно у больных с рези- стентностью возбудителя к антибактериальной терапии . Для оценки активности терапии проводят количественное определение чувствительности возбудителя по минимальной по- давляющей концентрации (МПК), измеряют минимальную бактерицидную концентрацию лекарственного вещества в крови и бактерицидную активность плазмы. Стрептококки (большинство зеленящих стрептококков, микроаэрофильные и ана- эробные стрептококки, неэнтерококковые стрептококки группы Д), чувствительные к пе- нициллину, у которых МПК пенициллина G не больше 0,1 мкг/мл, – основные возбудите- ли ИЭ. 431 Глава 30. Инфекционный эндокардит Таблица 41 Схемы лечения ИЭ, чувствительных к пенициллину Суточная доза Минимальная длительность терапии Ампициллин 8–12 г – внутривенно или внутримышечно равными дозами каждые 4–6 ч - с 3 мг/кг гентамицина внутривенно или внутримышечно однократно 4 недели 7 дней Бензилпенициллин (натриевая соль) – внутривенно или внутримышечно 12 000 000–20 000 000 ЕД каждые 3 часа равными дозами - с 3 мг/кг гентамицина внутривенно или внутримышечно однократно 4 недели 7 дней Аугментин – 4,8–6,0 г внутривенно равными дозами через 4–6 ч - с 3 г бруломицина внутривенно или внутримышечно однократно 4 недели 7 дней Цефотаксим – 4 г внутривенно или внутримышечно равными дозами каждые 6 ч 4 недели Цефтриаксон – 2 г внутривенно или внутримышечно однократно 4 недели Рифампицин – 0,6–0,9 г внутрь равными дозами каждые 6–8 ч 4 недели Лечение с приемом антибиотиков внутрь менее надежно. Больных с аллергией к пе- нициллину предварительно десенсибилизируют или проводят лечение ванкомицином вну- тривенно по 7,5 мг/кг (до 500 мг) каждые 6 ч в сочетании со стрептомицином или гентами- цином. Ðåçèñòåíòíûå ê ïåíèöèëëèíó ñòðåïòîêîêêè (энтерококки, пиродоксил-зависимый зеленящий стрептококк) устойчивы к пенициллину (МПК пенициллина G более 0,1 мкг/ мл). Для лечения ИЭ, вызванных этой флорой, требуется назначение пенициллина по 15 000 000–24 000 000 ЕД в день внутривенно дробными дозами каждые 4–6 ч или ванко- мицина по 15 мг/кг внутривенно каждые 12 ч и 1 аминогликозидного антибиотика (амика- цин, гентамицин) в дозе 1 мг/кг внутривенно каждые 8 ч в течение 6 недель. Если стрепто- кокки высокоустойчивы к аминогликозидам (МПК больше 2 000 мкг/мл) и ванкомицину, то целесообразно лечение бензилпенициллином (натриевой солью) внутривенно или вну- тримышечно по 6 000 000 ЕД каждые 4 ч с бруломицином 3 мг/кг внутримышечно или вну- тривенно однократно. Возможно назначение стрептомицина, если МПК составляет менее 2 000 мкг/мл, по 7,5 мг/кг внутривенно или внутримышечно вместо гентамицина. При обнаружении Staphylococcus aureus в крови больных лечение проводят оксацил- лином по 3–4 г внутривенно или внутримышечно через каждые 6 ч с амикацином 1–1,5 г внутривенно или внутримышечно однократно в течение первых 7–14 суток и в последую- щие 3–4 недели одним оксациллином. Возможно также лечение ванкомицином по 1 г внут- ривенно или внутримышечно через 12 ч в течение 6 нед, пефтриаксоном по 2–4 г внут- ривенно или внутримышечно однократно и другими цефалоспаринами. Нередко, особенно после операции на сердце, ИЭ вызывает Staphylococcus epider- midis, устойчивый к пенициллинам, полусинтетическим пенициллинам и цефалоспори- нам. Лечение обычно проводят по схеме: ванкомицин по 1,0 г внутривенно каждые 12 ч, рифампицин 300 мг внутрь каждые 12 ч и гентамицин 3 мг/кг внутривенно через каждые 12 ч продолжительность лечения не менее 6 нед. Îñòðûé èíôåêöèîííûé ýíäîêàðäèò требует неотложного лечения до получения по- севов крови. Наиболее вероятные возбудители – Staph. aureus и грамотрицательные па- лочки. Лечение начинают оксациллином или нафциллином по 2 г внутривенно каждые 4 ч в сочетании с гентамицином или тобрамицином по 1,5–2,0 мг/кг каждые 8 ч . При отрицательном посеве крови больным с явными клиническими проявлениями ИЭ назначают пенициллин 2 000 000–3 000 000 ME внутривенно каждые 4 ч или ампицил- лин 2 г внутривенно каждые 4 ч в сочетании с аминогликозидами. Продолжительность ле- чения 5–6 недель. 432 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Эндокардит искусственных клапанов встречается у 1–4% больных после протезиро- вания. Выделяют ранний эндокардит, развивающийся в течение 2 мес после операции, и поздний, возникающий через 2 мес после операции. Ранний эндокардит обычно вызывают Staph.aureus, Staph.epidemidis, грамотрицательные палочки и другие условно патогенные микроорганизмы. Лечение проводят в течение 6 мес, ориентируясь на результаты опреде- ления МПК и бактериальной активности плазмы. Поздний эндокардит вызывают те же возбудители, что и подострый ИЭ. Лечение его продолжают не менее 6 мес. Ýôôåêòèâíîñòü àíòèìèêðîáíîé òåðàïèè. При правильном подборе антибиотиков клиническое улучшение наступает на 7–12-е сутки. Рецидивирующая или постоянная ли- хорадка обычно бывает обусловлена обширным инфекционным процессом в сердце или септическими эмболиями, иногда – гиперчувствительностью к антибиотикам. Подобная картина редко бывает связана с развитием устойчивости к лекарственным средствам. По- этому антибиотики менять не следует. При лечении ИЭ необходимо применение иммунокорригирующих средств, так как заболевание, как правило, сопровождается подавлением клеточного иммунитета и ис- тощением неспецифической иммунологической резистентности организма. Назначение кортикостероидов больным ИЭ нецелесообразно, так как они способствуют длительной персистенции возбудителей и не предотвращают разрушения клапанов. Кортикостерои- ды показаны только при развитии осложнений – бактериального шока и аллергических реакций. В комплекс лечебных мероприятий как вспомогательные можно включать имму- ностимулирующую терапию (тималин, тактивин, левамизол и др.) и плазмаферез. Õèðóðãè÷åñêîå ëå÷åíèå Хирургический метод лечения заключается в удалении пораженного клапана и им- плантации искусственного механического или биологического протеза. Показания к экстренной операции на сердце: 1) стойкая бактериемия, не корригируемая антибиотиками, абсцессы фиброзного кольца или миокарда; 2) сердечная недостаточность, обусловленная быстрым формированием недостаточ- ности аортального клапана в результате перфорации и отрыва створок и устойчи- вая к лечению; 3)повторные системные тромбоэмболии, аневризма синуса Вальсальвы, прогресси- рующие нарушения проводимости; 4) ИЭ протезированного клапана при развитии околоклапанной регургитации; 5) грибковый эндокардит, обычно невосприимчивый к медикаментозной терапии. Перед операцией рекомендуется 10-дневный курс антибиотиков, но при ухудшении со- стояния операцию следует проводить немедленно. Ïðîôèëàêòèêà ÈÝ проводится лицам с повышенным риском возникновения бакте- риемии, развивающейся после различных вмешательств. К ним относятся больные с ИЭ в анамнезе, ревматическими и врожденными пороками сердца, гипертрофической кардио- миопатией, протезами сосудов и клапанов сердца, пролапсом митрального клапана. Вмешательствами, требующими профилактики антибиотиками, являются зубные процедуры; тонзилл- или аденэктомия; бужирование пищевода; хирургические вмеша- тельства на верхних дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте, желчных путях, мо- чеполовой системе; цистоскопия, бужирование уретры, катетеризация мочевого пузыря; рассечение и дренирование инфицированных тканей; влагалищная экстирпация матки (табл. 42). Транзиторная бактериемия может развиться при нормальных родах, гастродуо- денофиброскопии, колоноскопии, ирригоскопии, ректороманоскопии. 433 Глава 30. Инфекционный эндокардит Таблица 42 Рекомендуемые схемы профилактики бактериального эндокардита Показания к применению и антибиотики Доза Стоматологические вмешательства Стандартные схемы: 1. Амоксициллин или (при аллергии к пенициллинам) 3,0 г внутрь за 1 час до вмешательства и 1,5 г внутрь через 6 ч после первого приема 2. Эритромицин или Эритромицин-этилсукцинат – 800 мг или эритромицин-стеарат – 1,0 г внутрь за 2 ч до вмешательства, затем половину первоначальной дозы через 6 ч после первого приема 3. Клиндамицин 300 мг внутрь за 1 ч до вмешательства и 150 мг внутрь через 6 ч после первого приема Альтернативные схемы: 4. Ампициллин или 2 г внутримышечно или внутривенно за 30 мин до вмешательства; затем ампициллин 1 г внутримышечно или внутривенно или амоксициллин 1,5 г внутрь через 6 ч после первого введения 5. Клиндамицин 300 мг внутрь за 30 мин до вмешательства; затем 150 мг внутривенно или внутрь через 6 ч после первого введения 6. Ванкомицин 1 г внутривенно за 1 час до вмешательства Вмешательства на нижнем отделе ЖКТ и мочевых путях Стандартные схемы: 1. Ампициллин плюс Гентамицин плюс Амоксициллин или (при аллергии к пенициллину) 2 г внутримышечно или внутривенно за 30 мин до вмешательства 1,5 мг/кг (максимум 80 мг) за 30 мин до вмешательства 1,5 г внутрь через 6 ч после введения ампициллина или гентамицина 2. Ванкомицин плюс гентамицин Альтернативная схема для больных с низким риском развития эндокардита 3. Амоксициллин 1 г внутривенно за 1 час до вмешательства 1,5 мг/кг (максимум 80 мг) внутримышечно или за 1 час до вмешательства; введение препаратов в той же дозе можно повторить однократно через 8 ч 3 г внутрь за 1 ч до вмешательства и 1,5 г внутрь через 6 ч после первого приема Всех больных с высоким риском развития ИЭ следует предупреждать о необходимо- сти для них быстрого начала лечения в случае развития инфекционного заболевания. |