Учебник для вузов Самара ООО "Офорт" 2006 III в. Н. Фатенков внутренние болезни 1 том
 Скачать 5.21 Mb.
|
|
Глава 31 МИОКАРДИТЫ Миокардиты – воспалительные заболевания миокарда, проявляющиеся нарушени- ем его сократимости, ритма сокращений сердца и проводимости и развитием сердечной недостаточности. Ýòèîëîãèÿ. Важное значение в развитии миокардитов имеют вирусные и бактериаль- ные инфекции. Наиболее часто миокардиты развиваются при вирусной инфекции: вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы и вирусы полиомиелита, эпидемического паротита, кори, 434 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы краснухи, гриппа А и В, ветряной оспы, опоясывающего лишая, цитомегаловирус, ВИЧ. Бак- териальные миокардиты могут быть вызваны Mycoplasma pneumoniae, хламидиями, рик- кетсиями, золотистым стрептококком, Corynebacteriumi diphtheriae. Описаны миокардиты при паразитарных заболеваниях, вызванных Trypanosoma cruzi (болезнь Чагаса), Trichinella spiralis (трихинеллез) и Toxoplasmi gondii (токсоплазмоз), и грибковых заболеваниях. Большая группа миокардитов развивается при иммуноаллергических реакциях, свя- занных с образованием комплексов антигенантитело при лекарственной, сывороточной и ожоговой болезнях. К этой группе относятся лучевой миокардит и миокардит трансплан- тированного сердца. Аллергическое повреждение миокарда развивается при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, синдромах Лайелла и Гудпасчера. Особую группу составляют токсико-аллергические миокардиты, вызванные приемом наркотических средств и алкоголя, и миокардиты при тиреотоксикозе и уремии. Ïàòîãåíåç. Воспаление миокарда может быть связано с непосредственным воздей- ствием инфекции, паразитарными и протозойными инвазиями, химическими и физиче- скими воздействиями с последующим развитием клеточных инфильтратов, деструкции мышечных волокон и интерстициального отека. Но чаще развивается аллергическое по- вреждение сердечной мышцы с реакциями гиперчувствительности немедленного и за- медленного типов, основой которого является аутоиммунный процесс по отношению к сниженной супрессивной функции Т-лимфоцитов. Это приводит к появлению патологи- ческих клонов лимфоцитов и аутоантител к собственным тканям с развитием иммунного воспаления, проявляющегося инфильтрацией стромы миокарда лимфоцитами и гистио- цитами – макрофагами и лаброцитами. В строме миокарда одновременно откладываются иммунные комплексы. Классификация миокардитов (Палеев Н.Р., 1997) Ýòèîëîãè÷åñêàÿ õàðàêòåðèñòèêà: Инфекционный и инфекционно-токсический: – вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ECHO, полиомиелит, др.); – инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф и др.); – спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф); – риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку); – паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез); – грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез и др.). Инфекционно-аллергический: – лекарственный; – сывороточный; – нутритивный; – ожоговый; – при системных заболеваниях соединительной ткани; – при бронхиальной астме; – при синдроме Лайелла; – при синдроме Гудпасчера; – трансплантационный. Токсико-аллергический: – тиреотоксический; – уремический; – алкогольный. Ïàòîãåíåòè÷åñêàÿ ôàçà: Òå÷åíèå: Инфекционно-токсическая Острое. Иммуноаллергическая Абортивное. 435 Глава 31. Миокардиты Дистрофическая Рецидивирующее Миокардиосклеротическая Латентно-текущие Хроническое Ðàñïðîñòðàíåííîñòü: Очаговая Диффузная Ñòåïåíü òÿæåñòè: Легкая, средняя, тяжелая. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà. Клинические проявления разнообразны и зависят от степе- ни тяжести и распространенности миокардитов. Нередко миокардиты протекают бессим- птомно, без каких-либо субъективных проявлений, и повреждения миокарда выявляют у больных, перенесших инфекцию, с помощью ЭКГ, ЭхоКГ и рентгенологического исследо- вания. У большинства больных до развития миокардита, особенно вирусного, отмечались инфекция верхних дыхательных путей, субфебрильная лихорадка, заболевание желудоч- но-кишечного тракта. Основными жалобами при миокардите являются жалобы на посто- янную боль в области сердца, сердцебиение, перебои, общую слабость, одышку. Данные физикальных исследований вариабельны. При легкой степени тяжести мио- кардитов размеры сердца не увеличены, тоны могут быть приглушены, возможно появ- ление функционального систолического шума. АД обычно нормальное, выявляется уме- ренная синусовая тахикардия до 100/мин. Биомеханика сердца нормальная. На ЭКГ обна- руживают незначительные изменения: нарушение реполяризации, увеличение интервала P–Q до 0,23–0,25 с, снижение вольтажа зубца Т. У больных с миокардитом средней тяжести сердце равномерно увеличивается во всех направлениях. Характерно появление признаков сердечной недостаточности с преиму- щественным нарушением диастолической функции за счет ослабления в большей степе- ни сократительной способности субэндокардиального и субэпикардиального мышечных слоев. Это проявляется умеренной одышкой и сердцебиением при небольшой физической нагрузке, цианозом слизистых губ, набуханием яремных вен, пастозностью на нижних ко- нечностях. Границы сердца умеренно расширены, тоны сердца ослаблены, выслушивается си- столический шум. У больных на фоне тахикардии выявляют нарушения ритма: экстраси- столию, иногда пароксизмальную мерцательную аритмию. На ЭКГ у большинства боль- ных имеются патологические изменения: уменьшение вольтажа комплекса QRS, блокады атриовентрикулярного узла, замедление внутрижелудочковой проводимости, появление отрицательного зубца Т в отведениях V 1 –V 4 . При рентгенографии грудной клетки выяв- ляют небольшое расширение границ сердца и/или умеренный застой в легких: широкие корни, усиленный венозный рисунок. Тяжелая степень миокардитов обусловлена резким нарушением сократительной спо- собности миокарда, приводящим к выраженной тотальной сердечной недостаточности. У больных отмечаются одышка и сердцебиение в покое, нарушения ритма (экстрасисто- лия, мерцательная аритмия), выраженный цианоз слизистых губ и кожи шеи, акроцианоз, отеки на нижних конечностях. Сердце увеличено во всех направлениях. Тоны сердца глухие, обычно выявляют ритм "галопа". Нередко у таких больных обнаруживают симптомы фибринозного или экссуда- тивного перикардитов. Èíñòðóìåíòàëüíûå è ëàáîðàòîðíûå ìåòîäû èññëåäîâàíèÿ. ЭКГ резко изменена: де- формация комплекса QRS, смещение интервала S–T выше изолинии, возможно наличие увеличенного, но и отрицательного зубца Т в отведениях V 2 –V 6 . У многих больных реги- 436 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы стрируется экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий, АВ блокады от I до III ст., блокады ножек и ветвей пучка Гиса. При эхокардиографическом исследовании обнаруживают увеличение систолическо- го и диастолического диаметров левого желудочка с некоторым увеличением толщины его стенки, уменьшение амплитуды ее движения и снижение фракции изгнания при увеличе- нии конечно-диастолического и конечно-систолического объемов. При рентгенологическом исследовании определяют значительное увеличение серд- ца, преимущественно за счет левого желудочка. В первом косом положении ретрокарди- альное пространство закрыто, выявляют выраженную степень отклонения пищевода на уровне левого предсердия. Во втором косом положении дуга левого желудочка закруглена, заходит за тень позвоночника, пути оттока и притока желудочков увеличены и расширены. Наблюдают перераспределение венозной крови к верхним долям легких, усиление легоч- ного рисунка, застой в легочных венах. В острой фазе миокардита обычно повышена активность сывороточных ферментов: ЛДГ и кардиальных фракций ее изоферментов с соотношением ЛДГ 1 / ЛДГ 2 >1, КФК. Об- щепринятые лабораторные методы исследований не дают существенной диагностической информации. В крови 25–30% больных выявляют умеренные изменения формулы крови, белковых фракций, фибриногена, сиаловых кислот и серомукоида. Цитохимические исследования лейкоцитов крови позволяют у большинства больных обнаружить изменения клеточного метаболизма. У 80% пациентов выявляется активация щелочной фосфатазы нейтрофилов и кислой фосфатазы лимфоцитов. Примерно у 90% больных миокардитом тест дегрануляции базофилов превышает норму в 2–3 раза. При миокардитах средней тяжести и тяжелых устанавливают выраженные увеличения актив- ности калликреина, резкое повышение адсорбции калликреина на каолине и снижение общего, связанного с ингибиторами калликреина и прекалликреина. Вирусная этиология миокардитов может быть подтверждена с помощью посевов кро- ви и других биологических жидкостей, но при четырехкратном повышении титра антител к выделенному вирусу в период выздоровления по сравнению с острым периодом. Другая бактериальная инфекция может быть обнаружена с помощью посевов из носоглотки с по- вышением титра антител в период реконвалесценции. Дополнительным методом выявления миокардитов могут быть изотопные исследова- ния сердца с помощью 67 Ga, 99m Тс – пирофосфатом и моноклональными антителами, ко- торые значительно отличаются от нормы. Äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç. Миокардиты следует дифференцировать с ревматиче- ским миокардитом, инфарктом миокарда, дилатационной кардиомиопатией и острым пе- рикардитом. Ðåâìàòè÷åñêèé ìèîêàðäèò имеет связь с носоглоточной стрептококковой инфекци- ей (ангиной, фарингитом). Первые клинические проявления появляются обычно через 2–4 нед после перенесенной инфекции. Заболевают ревматическим кардитом дети в воз- расте 7–15 лет. Начало заболевания острое или подострое. В начале ревматизма может раз- виваться полиартрит или выраженные полиартралгии, относительно часто миокардит со- четается с перикардитом и вальвулитом. Но жалобы со стороны сердца носят пассивный характер. При ревматическом миокардите имеется высокая корреляция между клинически- ми проявлениями и лабораторными показателями активности ревматического процесса. ÈÁÑ è èíôàðêò ìèîêàðäà развиваются обычно у людей в возрасте после 40 лет и не имеют связи с перенесенной инфекцией. Боль при инфаркте миокарда носит тупой, ною- щий характер, иррадиирует в левую половину шеи, левую руку и под левую лопатку. При- ем нитратов уменьшает болевые ощущения, тогда как при миокардитах они неэффектив- ны. Существует выраженная корреляция между болью в сердце и изменениями на ЭКГ, 437 Глава 31. Миокардиты патогномоничными для инфаркта. При инфаркте у 95% больных выявляют различные на- рушения ритма и проводимости. Патологические изменения ЭКГ при инфаркте имеют ха- рактерную эволюцию. При инфаркте миокарда выше, чем при миокардите, содержание в крови КФ, ЛДГ. Диагноз ИБС и инфаркт миокарда подтверждается при коронарографии и вентрикулографии. Äèëàòàöèîííàÿ êàðäèîìèîïàòèÿ имеет сходство клинических проявлений с миокар- дитами, основа которых связана со снижением сократительной функции левого желудоч- ка. Дилатационная кардиомиопатия является следствием прогрессирования сердечной недостаточности при токсических (алкоголь, доксорубицин), инфекционных (вирусные, паразитарные и др.) и аутоиммунных (коллагенозы) поражениях миокарда. В большинстве же случаев причину кардиомиопатии выявить не удается. Течение дилатационной карди- омиопатии хроническое, не сопровождается приступами Морганьи–Адамса–Стокса и кардиогенным шоком. Характерны для кардиомиопатии эхокардиографические призна- ки: увеличение систолического и диастолического диаметров левого желудочка, относи- тельное уменьшение толщины его задней стенки, снижение амплитуды ее движений и диффузное уменьшение сократительной способности миокарда желудочков. В биоптатах миокарда больных с дилатационной кардиомиопатией выявляют гипертрофию мышечных волокон миокарда и гладких мышечных клеток эндокарда. Обнаруживают ультраструк- турные изменения: дегенерацию митохондрий, патологию саркоплазматического ретику- лума и аппарата Гольджи, увеличение включений гликогена и др. Îñòðûå ïåðèêàðäèòû могут быть асептическими (инфаркт миокарда в первые 24 ч заболевания, другая разновидность перикардита при инфаркте миокарда – синдром Дресслера), вирусной и бактериальной этиологии; развиваются также при коллагенозах и использовании прокаинамида, изониазида и гидралазина; возможно вторичное разви- тие перикардитов вследствие метастазирования опухолей (карциномы легких и молочной железы) и при уремии. Наиболее частый симптом острого перикардита – боль в грудной клетке с левой стороны, усиливающаяся при вдохе и уменьшающаяся в положении сидя и при наклоне вперед. Иногда боль иррадиирует в шею и левую руку. Ведущим симптомом являются шум трения перикарда, царапающий, выслушиваемый в систолу и диастолу. На ЭКГ при перикардите выявляют подъем интервала S–T в различных отведениях. Реци- прокные изменения сегмента S–T обычно отсутствуют. При эхокардиографическом ис- следовании часто выявляют выпот жидкости в полость перикарда. Ëå÷åíèå. Больных миокардитом обычно госпитализируют. Им назначают постельный режим, ингаляции кислорода по показаниям и прием íåñòåðîèäíûõ ïðîòèâîâîñïàëèòåëü- íûõ ñðåäñòâ (НПВС). При миокардитах назначают производные индолуксусной кислоты (индомин, индометацин, метиндол) по 25 мг 3 раза в день после еды; фенилуксусной кис- лоты (диклофенак, вольтарен, наклофен, ортофен и др.) по 100–250 мг в 2–3 приема или внутримышечно по 75 мг 1–2 раза; фенилпропионовой кислоты (ибупрофен, напроксен, бруфен, флугалин и др.) по 200–400 мг 3–4 раза в день; пирролизинкарбоксиловой кисло- ты (пироксикам, пирроксан, хотемин, мелоксикам, мовалис, напроксен, налаксон, напро- син); пиразолона (пирабутол, реопирин) в драже по 120 мг и ампулах для внутримышечного введения по 5 мл. Рекомендуют ацетилсалициловую кислоту для лечения миокардитов по 3–4 г/сут в течение 4–5 нед до уменьшения клинических и лабораторных проявлений воспаления. При лечении больных миокардитом применяют ïðåïàðàòû õèíîëèíîâîãî ðÿäà: хин- гамин (делагил, резохин) и гидроксихлорохин (плаквенил), – относящиеся к противомаля- рийным средствам. Они оказывают тормозящее действие на синтез нуклеиновых кислот, активность некоторых ферментов, иммунологические процессы. Хингамин назначают по 0,25 г (1 таблетка) 1 раз в день после ужина, за 2–3 ч до сна, гидроксихлорохин – по 0,2 г 438 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы (1 таблетка) 2 раза в сутки. Хинолиновые препараты дают лечебный эффект через 3–6 нед. Для ускорения и усиления терапевтического эффекта рекомендуется комбинировать хин- гамин с нестероидными противовоспалительными препаратами (целесообразно с индоме- тацином) или глюкокортикостероидами. Аутоаллергические реакции замедленного типа у больных, перенесших миокардит, сохраняются длительное время. Поэтому хинолиновые препараты применяют в течение 8–10 мес от начала заболевания. У большинства больных при длительном приеме хино- линовых препаратов побочные явления не наблюдаются. Лишь у отдельных больных воз- можно появление дерматита, кожного зуда, пигментации кожи. Могут наблюдаться умень- шение аппетита, боли в животе. Возможны умеренная лейкопения, снижение остроты зрения, мелькание в глазах, обратимая кератопатия, головная боль, головокружение. Противопоказания: изменения сетчатки и/или полей зрения различного генеза, тя- желые заболевания сердца, диффузные гломерулонефриты, нарушения функции печени, болезни кроветворных органов. При тяжелом диффузном миокардите, осложненном сердечной недостаточностью, кардиомегалией и перикардитом, назначают êîðòèêîñòåðîèäíûå ïðåïàðàòû . Начальная доза преднизолона должна быть 20 мг/сут с постепенным увеличением до 35–40 мг/сут. Преднизолон применяют в течение 1,5–2 мес с постепенным снижением дозы вплоть до полной отмены и переходом на прием противовоспалительных нестероидных средств и препаратов хинолинового ряда. При миокардите вирусной этиологии (вирусы гриппа типа А и В) назначают ðåìàí- òàäèí по 100 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней с момента появления симптомов с после- дующим переходом на лечение НПВС. При бактериальных миокардитах до определения чувствительности к антибиотикам назначают ванкомицин внутрь по 0,25–0,5 г 3–4 раза в сутки, внутривенно вводят по 500 мг каждые 6 ч или по 1,0 г каждые 12 ч. При выявле- нии Mycoplasma pneumoniae назначают эритромицин по 0,5–1,0 внутривенно каждые 6 ч, хламидий – доксациклин по 100 мг внутривенно каждые 12 ч, St.aureus – ванкомицин внутрь 1,0–2,0 г в 3–4 приема + гентамицин 80 мг внутримышечно 3 раза в сутки. При действии токсинов Corynebacteriumi diphtheriae проводят терапию антибиотиками с экст- ренным введением антитоксина . Целесообразна иммунизация с целью первичной про- филактики. Если возбудителем миокардита являются грибы (наиболее частый возбудитель Cryptococcus neoformans), назначают амфотерицин В внутривенно в дозе 0,3 мг/кг/сут + фторцитозин внутрь по 100–150 мг/кг/сут в 4 приема . При миокардитах, протекающих с выраженной активностью, применяют ãåïàðèí для воздействия на кооперацию Т- и В-лимфоцитов, определяющих первичный иммунный ответ при развитии гиперчувствительности замедленного типа. Гепарин повышает устой- чивость к гипоксии и тормозит перекисное окисление липидов. Лечение гепарином про- водят по схеме: 10000 ЕД 4 раза в день подкожно в течение 7–10 дней, далее по 5000 ЕД 4 раза в день подкожно также в течение 7–10 дней, затем по 5000 ЕД 2 раза в день в течение 10–14 дней . Но целесообразнее указанную схему лечения гепарином заменить на лече- ние фраксипарином, дозу которого подбирают в зависимости от массы тела: Масса тела, кг Доза препарата, мл 55 0,4 70 0,5 80 0,6 90 0,7 100 и более 0,9 439 Глава 31. Миокардиты Фраксипарин вводят в подкожную клетчатку живота 1 раз/сут в течение 10–15 дней. Лечение гепарином и фраксипарином проводят под контролем свертываемости крови и коагулограммы. В комплекс лечения миокардитов возможно включение препаратов с метаболически- ми свойствами: анаболических стероидов (метандростенола, неробола, феноболина, неро- болила, ретаболила), кокарбоксилазы, рибоксина, оротата калия. Течение миокардитов может осложняться сердечной недостаточностью, лечение ко- торой проводят сердечными гликозидами, мочегонными средствами и ингибиторами АПФ. Но у больных, особенно с тяжелыми миокардитами, даже на фоне обычных доз сердечных гликозидов существует высокий риск гликозидной интоксикации. При наличии интокси- кации присоединяют препараты с положительным инотропным действием. При развитии нарушений ритма и проводимости проводят медикаментозную терапию и электрокардио- стимуляцию. При возникновении тромбоэмболических осложнений, если нет перикарди- та и инфекционного эндокардита, назначают антикоагулянты. Больные с неосложненными формами миокардитов обычно проходят лечение в ста- ционаре, продолжительность которого зависит от степени активности. Стабилизация со- стояния больных и нормализация лабораторных показателей наступает в среднем к концу второй недели, последующие 2 недели расширяется двигательный режим с использова- нием ЛФК и физиотерапии: индуктотермии на поясничную область (ThX–LIV) с целью воздействия на функцию надпочечников, электромагнитных полей дециметровых волн на ту же область и с той же целью, электрофореза кальция (5% р-р хлорида кальция) и 4% раствора салицилата натрия по Вермелю, по "воротниковой" методике и методике об- щего воздействия по Щербаку. После выписки из стационара больные подлежат диспан- серному наблюдению в течение 1,5–2 лет. Òå÷åíèå миокардитов длительное. Миокардиты легкой степени тяжести заканчива- ются в течение 5–6 нед. Миокардиты средней тяжести и тяжелые могут протекать с по- вторными обострениями и постепенно прогрессирующей сердечной недостаточностью. У некоторых больных развивается гипертрофия сердца и дилатация левого желудочка. У некоторых пациентов вовлекаются в воспалительный процесс эндокард и перикард. Чаще это происходит при инфекционных миокардитах и наблюдается при скарлатине, дифтерии, брюшном тифе. Изменения эндокарда локализуются в пристеночных областях, иногда поражаются створки митрального и аортального клапанов. Ïðîãíîç. У большинства больных миокардиты заканчиваются полным выздоровлени- ем с нормализацией биомеханики сердца, ЭКГ и восстановлением физической работоспо- собности. Вирусные миокардиты, особенно миокардит Коксаки, могут закончиться фор- мированием очагового миокардитического кардиосклероза, приводящего к нарушениям ритма и изменениям конечной части желудочкового комплекса ЭКГ. Миокардиты средней тяжести и тяжелые приводят к значительному снижению сократительной функции левого желудочка, аритмиям, блокаде левой ножки пучка Гиса и прогрессирующей сердечной не- достаточности. Возможны летальные исходы, причиной которых могут быть фибрилляции желудочков и терминальная стадия хронической сердечной недостаточности. Для профилактики инфекционно-аллергического миокардита проводят санацию оча- гов инфекции и используют противогриппозные сыворотки, интерферон, ремантадин в период гриппозных эпидемий. |