Учебник для вузов Самара ООО "Офорт" 2006 III в. Н. Фатенков внутренние болезни 1 том
 Скачать 5.21 Mb.
|
|
Глава 32 ПЕРИКАРДИТЫ Перикардиты – воспалительные заболевания серозной оболочки сердца. Ýòèîëîãèÿ. Наиболее частой причиной инфекционных перикардитов являются виру- сы Коксаки А и В, ECHO, гриппа А и В, бактерии (пневмококки, стафилококки, стрепто- кокки, микобактерии туберкулеза) и грибы. Перикардиты могут осложнять течение системных заболеваний (ревматоидного артрита, системной красной волчанки, системной склеродермии, ревматизма) и заболева- ний почек (уремического перикардита). Существует острый перикардит как проявление постперикардиального синдрома, развивающегося после перикардиотомии, и как раннее осложнение инфаркта миокар- да. При инфаркте миокарда возможно развитие перикардита в более поздние сроки: от 15 дней до 2 месяцев, – постинфарктный синдром (синдром Дресслера). Перикардиты иногда развиваются при некоторых видах медикаментозного лечения: частых приемах прокаинамида, гидралазина, изониазида, фенитоина, антикоагулянтов – и лучевой терапии. Экссудативные перикардиты с массивным выпотом часто бывают обусловлены ме- тастазированием опухолей: раком легких и молочной железы, саркомами и лимфомами. Экссудат обычно бывает геморрагическим, реже – серозным. Особая форма перикардита – гемоперикард, развивающийся при проникающих травмах грудной клетки, разрывах миокарда у больных с инфарктом миокарда или рассла- ивающей аневризмой аорты, сопровождающихся поступлением крови внутрь перикарди- альной полости. Если этиологию перикардита установить не удается, то такие перикардиты относят к группе неспецифических или идиопатических. Ïàòîëîãè÷åñêàÿ àíàòîìèÿ. Острые перикардиты могут быть фибринозными, сероз- ными, серозно-геморрагическими, геморрагическими и гнойными. Фибринозный пери- кардит характеризуется отложением нитей фибрина на листках перикарда с одновремен- ным небольшим накоплением жидкости в полости перикарда. В полости перикарда обычно содержится 25–40 мл серозной жидкости. При остром перикардите клеточная реакция, зависящая от причины воспаления, сопровождается усиленной экссудацией в полость пе- рикарда жидких фракций крови. Воспаление нередко переходит на субэпикардиальный слой миокарда, резко ухудшая его функцию. Внезапное накопление жидкости в полости перикарда, что наблюдается главным об- разом при гемоперикарде, ведет к тампонаде сердца, клинические проявления которой включают признаки кардиогенного шока: тахикардию, одышку, снижение систолического выброса и АД, повышение давления в венах малого и большого кругов кровообращения. Хронические перикардиты также бывают серозными, геморрагическими и гнойными. При обструкции грудного лимфатического протока опухолью или при аномалиях развития лимфатических сосудов развивается холестериновый или хилезный перикардит (хилоперикард). В процессе рассасывания экссудата возможно образование рубцовой фиброзной тка- ни (фиброз перикарда), сопровождающееся полной или частичной облитерацией полости сердечной сорочки. Образование рубцовой ткани начинается обычно в области предсер- дий, у места впадения полых вен, по ходу атриовентрикулярной борозды. При диффузной форме и при длительном существовании фиброза возникает обызвествление перикарда 441 Глава 32. Перикардиты ("панцирное сердце"). Возможно обызвествление пластинами по диафрагмальной поверх- ности сердца, по ходу коронарных артерий, по атриовентрикулярной борозде (кольцео- бразный констриктивный перикардит или "наружный митральный стеноз"). Важное значение в патогенезе перикардитов (экссудативных и констриктивных) имеет нарушение диастолического возврата крови в желудочки. Накопление экссудата в полости перикарда или наличие констриктивного перикардита нарушает главным образом функцию его субэпикардиального слоя и субэндокардиального слоя в области верхушки. Отсутствие нормального сокращения слоев нарушает образование сферической формы сердца в диастолу, снижение диастолического давления в полостях желудочков и их при- сасывающее действие. Лишь у отдельных больных, у которых при формировании фиброза перикарда остается растяжимый участок, возможно диастолическое выбухание желудоч- ка в этом участке, обеспечивающее достаточное поступление крови в сердце. Этот фено- мен называется фенестрацией (эффект "открытого окна"). Систолическая функция желу- дочков, обусловленная главным образом циркулярным слоем, обычно не страдает. Длительное нарушение венозного возврата крови в сердце приводит к легочной ве- нозной гипертонии и застою крови в системе легочной артерии. Застой крови в венах большого круга кровообращения сопровождается значительной транссудацией жидко- сти из капилляров в окружающие ткани. У больных отмечаются периферические отеки, увеличивается печень, развивается асцит. Нередко из-за гипертензии в печеночных венах возникает сердечный цирроз печени. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà. Перикардиты по клиническим проявлениям разделяют на су- хой (фибринозный) и экссудативный (выпотный), а по течению – на острый и хрониче- ский. Острый сухой перикардит Острый сухой перикардит развивается быстро и характеризуется болью в области сердца, имеющей различную силу и иррадиирующей в шею, эпигастральную область, левую руку и левую лопатку. Боли усиливаются при движениях грудной клетки, кашле и форсированном дыхании и уменьшаются при наклоне больного вперед. Перикардит обыч- но сопровождается лихорадкой. При физикальном исследовании состояние больных удовлетворительное или средней тяжести. Кожные покровы бледные, влажные. При осмотре грудной клетки изменения в области сердца отсутствуют. При пальпации возможно определение болезненности, лево- желудочковой толчок ослаблен. Границы сердца не изменяются. При аускультации опре- деляют ослабление тонов и шум трения перикарда главным образом в зоне абсолютной тупости и в систолу, и в диастолу. Шум имеет большую вариабельность: часто он то возни- кает, то исчезает; иногда его можно выслушать только в систолу или диастолу. У некоторых больных шум выслушивается в положении сидя или на вдохе. АД обычно не изменено, воз- можна тахикардия. На ЭКГ у большинства больных выявляют смещение сегмента S–T выше изолинии в I и II стандартных отведениях, но в дальнейшем он возвращается к изоэлектрической ли- нии. В отличие от изменений на ЭКГ при инфаркте миокарда, при перикардите отсутству- ют реципрокная депрессия сегмента S–T и патологический зубец Q. После возвращения сегмента S–Т на изолинию могут появиться отрицательные зубцы Т, по форме отличаю- щиеся от коронарных зубцов Т. Эхокардиографическое и рентгенологическое исследования не выявляют ни патоло- гических изменений полостей сердца, ни увеличения тени сердца. 442 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Экссудативный перикардит Появление выпота в полости перикарда сопровождается тупыми, ноющими болями в сердце; постепенно нарастающей одышкой, уменьшающейся в положении сидя; тахикар- дией; сухим кашлем, вызванным давлением жидкости на трахею и бронхи. В зависимости от скорости накопления экссудата состояние больных бывает различ- ным: при медленном – состояние удовлетворительное, при быстром – средней тяжести и тяжелое. При физикальном исследовании выявляют бледность кожных покровов, цианоз слизистых губ, акроцианоз, отеки на ногах. При осмотре грудной клетки иногда обнаружи- вается выбухание левой половины, но это возможно только при наличии выпота объемом более 1 литра. Левожелудочковый толчок длительное время сохраняется, но он смещается давлением жидкости вверх и кнутри (признак Жардена). Границы относительной тупости сердца расширены во всех направлениях: влево – в нижних отделах до передней и иногда до средней подмышечной линии, во втором и третьем межреберьях до срединно-ключич- ной линии, вправо – в нижних отделах до правой срединно-ключичной линии, образуя ту- пой угол перехода к печеночной тупости вместо прямого в норме. Тоны сердца резко осла- блены в области верхушки, мечевидного отростка и зоне Боткина–Эрба. Над основанием тоны, из-за смещенного выпотом сердца вверх и кзади, остаются громкими. Шум трения перикарда исчезает. АД снижается, уменьшается сердечный выброс. При медленном нако- плении экссудата происходит постепенное растяжение перикарда, поэтому механическая работа сердца довольно долго не нарушается. При быстром накоплении экссудата и боль- шом выпоте развиваются тахикардия, клиника и признаки сердечной недостаточности с застоем крови в малом и большом кругах. Íà ÝÊà при накоплении выпота дополнительно выявляют уменьшение вольтажа ком- плекса QRS и электрическую альтернацию желудочковых комплексов. Ïðè ðåíòãåíîëîãè- ÷åñêîì èññëåäîâàíèè определяют увеличение тени сердца и ослабление пульсации конту- ра. Тень сосудистого пучка укорачивается. Иногда выявляют выпот в левой плевральной полости. Перикардиальный выпот с высокой достоверностью определятся с помощью ýõîêàð- äèîãðàôèè. Выпот в перикардиальной полости скапливается позади левого желудочка в области задней стенки сердца. При большом объеме выпота жидкость обнаруживают и впереди правого желудочка. Об объеме экссудата судят по интервалу между отраженными эхосигналами от перикарда и эпикарда. С целью установления этиологии перикардитов проводят вирусологические исследо- вания, тесты на антитела к ВИЧ, посев крови при подозрении на инфекционную природу перикардита, кожную туберкулиновую пробу и серологические исследования на грибы. При системных заболеваниях соединительной ткани определяют антинуклеарные антите- ла, ревматоидный фактор, титр антистрептолизина-О, при микоплазменной инфекции – холодовые агглютинины, креатинин сыворотки и мочевину – при уремии. Äèôôåðåíöèàëüíàÿ диагностика. Острый перикардит следует дифференцировать с инфарктом миокарда, сухим плевритом, пролапсом митрального клапана, вазогенными болями. В отличие от острого перикардита, боли при èíôàðêòå ìèîêàðäà обусловлены на- коплением метаболитов в миокарде. Они сопровождаются нарушением центральной ге- модинамики, различными нарушениями ритма и проводимости, застойными явлениями преимущественно в малом круге кровообращения, характерными динамическими изме- нениями ЭКГ. При инфаркте миокарда повышается активность сердечных изофермен- тов. Но этот показатель не может быть использован при дифференциальной диагностике острого перикардита от инфаркта миокарда, так как при перикардите обычно развивается 443 Глава 32. Перикардиты миокардит, сопровождающийся изменениями активности изоферментов. При инфаркте миокарда возможно появление тихого шума трения перикарда, но он обычно локализуется в области абсолютной тупости сердца или по левому контуру сердца и исчезает в течение 2–3 дней. Ñóõîé ïëåâðèò, в отличие от перикардита, сопровождается болями в грудной клетке, усиливающимися при дыхании, кашле и перемене положения, шумом трения плевры на стороне поражения и отсутствием шума трения перикарда. При плеврите отсутствуют из- менения на ЭКГ. При ïðîëàïñå ìèòðàëüíîãî êëàïàíà могут быть атипичные боли в области сердца ко- лющего, иногда жгучего характера, характеризующиеся изменчивостью по локализации и не зависящие от физической нагрузки. Продолжительность болей колеблется от минут до нескольких часов, а иногда дней. При физикальном исследовании сердце увеличено влево, выслушиваются систолический шум над верхушкой и третий тон, шум трения перикарда отсутствует. На ЭКГ возможны признаки гипертрофии левого желудочка. Эхокардиогра- фия помогает выявить пролапс митрального клапана. Вазогенные боли в верхней половине грудной клетки и в области сердца могут воз- никать при аневризме аорты и расслаивающей аневризме аорты. Àíåâðèçìà àîðòû, в отличие от острого перикардита, как правило, связана с атеро- склерозом и синдромом Марфана и сопровождается болями в верхней части грудной клет- ки, может приводить к сдавлению средостения, что вызывает охриплость голоса, кашель, одышку, дисфагию. Диагностируется аневризма при рентгенографии грудной клетки, эхо- кардиографии, компьютерной томографии и аортографии. Ðàññëàèâàþùàÿ àíåâðèçìà àîðòû характеризуется появлением внезапной боли в груди, иррадиирующей по ходу аорты. Состояние больных тяжелое. Возможно исчезно- вение пульса на крупной артерии. У большинства больных выслушивается шум недоста- точности аортального клапана. При быстром расслаивании развиваются признаки острой сердечной недостаточности. Диагностируется расслоение восходящей аорты с помощью двумерного трансторакального УЗИ. Более чувствительными и специфическими методами диагностики расслоения как восходящего, так и нисходящего отделов грудной аорты явля- ются чреспищеводное УЗИ и КТ. Экссудативные перикардиты необходимо дифференцировать с äèôôóçíûì ìèîêàð- äèòîì, сопровождающимся дилатацией сердца и сердечной недостаточностью. При мио- кардите превалируют чувство тяжести в области сердца, иногда стенокардитические боли, аритмии. Тоны сердца приглушены, выслушиваются раздвоение I тона, IV тон, иногда про- тодиастолический III тон. На ЭКГ выявляют деформацию зубца Р, расщепление и сниже- ние вольтажа зубца R, уплощение зубца Т. При Эхо-КГ отмечаются дилатация полостей сердца, выраженное уменьшение сократимости стенок. Ëå÷åíèå. При выявлении острого перикардита необходима госпитализация. При болевом синдроме показано назначение аспирина по 0,5–1,0 г внутрь каждые 3–4 часа, эффективен также индометацин по 25–50 мг внутрь каждые 6 часов. При необходимо- сти дополнительно вводят 50% раствор анальгина по 2 мл внутримышечно или морфин 1% – 1,0–1,5 мл внутримышечно каждые 6 часов. При перевозбуждении больных и бессон- нице эффективен диазепам внутрь по 5–10 мг 3–4 раза в сутки. Для борьбы с воспалени- ем принимают преднизолон в дозе 20–80 мг/сут в несколько приемов . Лечение высо- кими дозами глюкокортикоидов проводят 7–10 дней с последующим уменьшением дозы по 2,5 мг через сутки, Лечение преднизолоном обычно продолжают в течение 2–3 недель, но в некоторых случаях лечение приходится продолжать несколько месяцев. Специфи- ческое лечение зависит от этиологии перикардита. При вирусных перикардитах эффек- тивны НПВС и не следует назначать кортикостероиды. При бактериальных перикарди- тах, вызванных Streptococcus pneumonia, необходимо назначение бензилпенициллина по 444 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы 200000 ед/кг/сут внутривенно, дозу разделяют на 6 инъекций, не менее 10 сут. При экс- судативных перикардитах обычно проводят перикардиоцентез и посев перикардиального выпота и крови для выявления возбудителя и определения чувствительности его к анти- биотикам. При обнаружении Staphylococcus aureus назначают ванкомицин по 1 г внутри- венно каждые 12 часов в течение 14–21 суток . При грибковых перикардитах необходимо лечение амфотерицином В в начальной дозе 1 мг, разведенной в 50 мл 5% глюкозы, внутривенно в течение 30 минут . При хоро- шей переносимости препарат вводят 0,2 мг/кг в течение 1 часа. В последующие дни дозу постепенно увеличивают до 0,5–1,0 мг/кг/сут за 3–4 часа – до получения клиническо- го эффекта. Амфотерицин В обладает нефротоксическим действием, поэтому необходим контроль за функцией почек. Противогрибковый эффект наблюдается при приеме фтор- цитозина по 37,5 мг/кг внутрь каждые 6 часов. Туберкулезный перикардит требует комбинированной терапии изониазидом 300 мг внутрь 1 раз в сутки, рифампицином 600 мг внутрь 1 раз в сутки, пиразинамидом 15–30 мг/ кг/сут внутрь, максимальная доза 2,0 г в сутки . При отсутствии эффекта дополнительно возможно назначение преднизолона 1 мг/кг/сут. Для лечения перикардитов, осложнивших течение коллагенозов, применяют НПВС. При тяжелом течении в комплекс терапевтических мер включают кортикостероиды, а при резистентности к ним – иммунодепрессанты. При постинфарктном перикардите и перикардите после перикардиотомии назнача- ют аспирин, анальгетики, НПВС и при отсутствии эффекта в течение 1,5–2 сут – глюко- кортикостероиды (преднизолон 20–30 мг/сут). Развитие лекарственного перикардита требует немедленной отмены препарата, вы- звавшего перикардит. НПВС и кортикостероиды, назначенные с первых дней заболева- ния, приводят к быстрому выздоровлению. Лучевая терапия способствует развитию перикардита в случаях облучения около 50% поверхности сердца у больных, получивших 4000–6000 рад за 4–6 недель. Перикардит со- провождается накоплением большого количества выпота, рецидивирует и может привести к развитию констриктивного перикардита. Легкое течение перикардита лечения не требу- ет, при течении средней тяжести необходимо назначение преднизолона 20–40 мг/сут в три приема. При констриктивном перикардите показана перикардэктомия. При экссудативном перикардите у больных со злокачественными новообразования- ми показан только перикардиоцентез. Течение острого сухого перикардита доброкачественное, клинически его проявления полностью проходят в течение 1–1,5 мес. Экссудативный перикардит часто рецидивиру- ет и принимает хроническое течение. Нередко в полости перикарда образуются спайки, происходит слипание висцерального и париетального листков перикарда с частичной или полной облитерацией его полости. Иногда между листками перикарда в перикардиальной полости сохраняются участки с экссудатом. Развивается экссудативно-констриктивный перикардит с признаками сдавления сердца, и нарушается гемодинамика. Эти признаки сходны с симптомами, возникающими при тампонаде. Удаление выпота приводит к клини- ке констриктивного перикардита. Тампонада сердца Тампонада сердца – состояние, характеризующееся быстрым накоплением выпота в полости перикарда. Выпот сдавливает сердце и полые верхнюю и нижнюю вены, располо- женные интраперикардиально. В результате нарушается диастолическая функция сердца: повышается диастолическое давление в желудочках, предсердиях и венах, уменьшается 445 Глава 32. Перикардиты наполнение желудочков кровью. Это приводит к уменьшению сердечного выброса и в ито- ге к снижению системного АД. Застойные явления в легких обычно не развиваются из-за невозможности заполнения кровью правых отделов сердца. Состояние больных быстро ухудшается. Больные жалуются на одышку и сердцеби- ение. Развиваются бледность кожных покровов, цианоз слизистых губ, носа, ушей, отеч- ность лица и шеи. Больной занимает характерное положение: он сидит в постели с накло- ном туловища вперед, лбом опирается на подушку (поза Брайтмана) или встает на колени и прижимается плечами и головой к подушке. Границы относительной тупости расширены. Появляется парадоксальный пульс: на- полнение пульса при вдохе снижается, на выдохе – увеличивается. Этот феномен обу- словлен снижением АД и уменьшением систолического выброса на вдохе. На вдохе проис- ходит увеличение наполнения правого желудочка из-за развивающегося отрицательного давления в грудной полости и усиления венозного возврата. Увеличенный правый желудо- чек смещает межжелудочковую перегородку, уменьшает объем левого желудочка и систо- лический выброс. Во время вдоха также увеличивается объем сосудистого русла легких, затрудняющий заполнение левых отделов сердца. Падение систолического АД на вдохе на 12–15 мм рт. ст. и более свидетельствует о серьезных нарушениях гемодинамики и требует экстренного вмешательства. Диастолическое АД остается нормальным. Периферические и шейные вены набухают, пульсация их отсутствует. Шейные вены на вдохе увеличивают- ся в объеме. Венозное давление превышает 200 мм вод. ст. При дальнейшем прогрессировании тампонады сердца развивается клиническая кар- тина кардиогенного шока. У больных появляются выраженная слабость и чувство страха смерти, усиливается одышка. Кожа покрывается холодным липким потом. АД низкое, ка- ротидный пульс уменьшается в объеме. Тампонада сердца обычно требует экстренной эвакуации жидкости из полости пери- карда путем перикардиоцентеза. Эта процедура должна проводиться только в кабинете для катетеризации сердца под наблюдением кардиолога и кардиохирурга, так как она потенци- ально опасна для жизни. Больному проводят премедикацию морфином 5–10 мг или мепе- ридином 50–100 мг внутримышечно. Для этого он должен лежать на спине с приподнятой на 30 градусов головой, кожу и подкожную клетчатку инфильтрируют лидокаином. Иглу 16 калибра 75 мм с коротким скосом на рабочем конце соединяют со шприцем емкостью до 50 мл и вкалывают в левый реберно-мечевидный угол или у верхушки мечевидного отростка. Затем проводят иглу вверх и внутрь по внутренней поверхности стенки грудной клетки, осу- ществляя постоянное подсасывание. После вхождения иглы в полость перикарда ее фик- сируют к коже, чтобы предотвратить повреждение миокарда или коронарной артерии при дальнейшем ее продвижении. Во время перикардиоцентеза обязательно проводят монито- ринг ЭКГ, давления в правом предсердии и в полости перикарда. Эвакуация жидкости про- водится до момента снижения внутриперикардиального давления ниже давления в правом предсердии. Через просвет иглы можно ввести в полость перикарда пластиковый катетер для оттока экссудата на 2–4 дня. Хронические перикардиты Хронические перикардиты могут быть экссудативными (серозными, хилезными, хо- лестериновыми, адгезивными, геморрагическими) и констриктивными. Õðîíè÷åñêèé ýêññóäàòèâíûé ïåðèêàðäèò начинается незаметно. Накопление жид- кости в перикардиальной полости происходит в течение нескольких лет. Больные жалу- ются на повышенную утомляемость, тупые боли в области сердца, умеренную одышку. 446 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы В полости перикарда медленно накапливается большое количество жидкости, что при- водит к растяжению перикарда и не сопровождается нарушением механической работы сердца. Поэтому у больных длительно отсутствуют признаки сердечной недостаточности. Она развивается лишь у отдельных пациентов с системными болезнями соединительной ткани, туберкулезом, уремией и опухолями. Хронический холестериновый или хилезный перикардит обычно возникает при об- струкции грудного лимфатического протока и не зависит от уровня холестерина в крови. Экссудат густой, вязкий, при стекании по стеклянному цилиндру на стенке оставляет бле- стящий налет. Иногда выпот имеет золотистую окраску из-за высокого содержания в нем кристаллов холестерина. Течение холестеринового перикардита длительное, без существен- ных нарушений гемодинамики. Êîíñòðèêòèâíûé ïåðèêàðäèò – это фиброз перикарда, сопровождающийся его утолщением и снижением растяжимости; протекает в очаговой или диффузной форме с участками обызвествления ("панцирное" сердце). В большинстве случаев констриктивный перикардит является следствием перенесенного острого перикардита. Патогенетической основой констриктивного перикардита является сдавление сердца и главное – нарушение его диастолической функции. Плотный перикард резко ограничи- вает изменение диастолической формы сердца, которая в норме должна приближаться к шаровидной. Нарушается сокращение, в основном субэпикардиального слоя, внутриже- лудочковое давление в диастолу остается высоким, и, как следствие, нарушается диастоли- ческое наполнение обоих желудочков. В результате диастолическое давление в легочной артерии, давление заклинивания, конечно-диастолическое давление в правом желудочке и среднее давление в правом предсердии составляют 15–30 мм рт. ст., как наблюдается это при тампонаде сердца. Систолическое давление в легочной артерии и аорте может быть нормальным, но пульсовое давление уменьшается. Клиническая картина заболевания проявляется одышкой, имеющей стабильный ха- рактер и сопровождающейся резкой слабостью. Но одышка обусловлена малым заполне- нием кровью системы легочной артерии и малым сердечным выбросом. Застойные явле- ния в легких обычно у больных отсутствуют. При констриктивном перикардите характерна триада Бека: высокое венозное давле- ние, асцит и " малое тихое сердце". Венозное давление, достигающее 250–300 мм вод. ст., – основной симптом заболева- ния. Он обусловлен нарушением присасывающего действия правого желудочка. У больных при осмотре выявляют цианоз губ, ушей, кистей, набухание яремных вен на вдохе (симптом Куссмауля), иногда отечность лица и шеи ("воротник Стокса"). При данном заболевании всегда отмечается увеличенная печень, но функциональное ее состояние длительное время остается нормальным. Пигментный обмен нарушается поздно. Одновременно увеличива- ется селезенка. Асцит развивается рано и иногда является начальным изолированным при- знаком венозного застоя. Отеки на ногах обычно бывают незначительными, появляются на фоне асцита. При осмотре области сердца патология не выявляется. Левожелудочковый толчок не определяется. Границы сердца при перкуссии нормальные. Тоны сердца глухие, может выслушиваться диастолический шум, лучше слышимый во время вдоха (перикарди- альный щелчок) в области мечевидного отростка и верхушки сердца (симптом Брауэра). У больных с констриктивным перикардитом в покое выявляется тахикардия. Воз- можно развитие мерцательной аритмии. У половины пациентов определяют парадоксаль- ный пульс, во время глубокого вдоха пульс может исчезнуть полностью. Систолическое и пульсовое давление обычно понижено, диастолическое длительное время остается нор- мальным. На ЭКГ при констриктивном перикардите выявляют расширенный высокий зубец Р, низкий вольтаж комплекса QRS и отрицательный зубец Т во всех отведениях. 447 Глава 32. Перикардиты Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить малые размеры сердца, не- редко с измененной формой, и кальцификацию перикарда в виде кольца вокруг сердца в боковых проекциях. Эхокардиография имеет небольшую диагностическую информативность. Выявить утолщение перикарда помогают компьютерная и магнитно-резонансная томография. При катетеризации сердца обнаруживают одинаковое повышенное давление в диа- столу во всех камерах сердца. На кривых давления нередко бывают выражены спады "X" и "Y", а на кривых давления в желудочках сердца выявляют снижение и выравнивание (пла- то), свидетельствующие о нарушении снижения ВЖД. Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями, сопровождающимися сер- дечной недостаточностью: недостаточностью трехстворчатого клапана, экссудативным пе- рикардитом, рестриктивной кардиомиопатией. Решающее значение имеют аускультатив- ная картина порока сердца, рентгенологическое исследование и эхокардиография: малое сердце и отсутствие динамики изменений его размеров при конструктивном перикардите. Начальные стадии хронической сердечной недостаточности длительное время подда- ются лечению диуретиками: сочетание фуросемида или этакриновой кислоты (40–100 мг) с антагонистами альдостерона (верошпирон по 100–200 мг или амилорид 5–20 мг/сут). Сердечные гликозиды мало эффективны, их следует назначать только при тахикардии. При прогрессировании сердечной недостаточности требуется перикардэктомия, после ко- торой у 90% пациентов наступает улучшение, у 50% – полное выздоровление. |