Учебник для вузов Самара ООО "Офорт" 2006 III в. Н. Фатенков внутренние болезни 1 том
 Скачать 5.21 Mb.
|
|
Глава 28 ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Ãèïåðòîíè÷åñêàÿ áîëåçíü – хроническое заболевание, ведущим симптомом которо- го является постоянное, а в начальных стадиях периодическое повышение АД (систоличе- ского больше 140 мм рт. ст. или диастолического больше 90 мм рт. ст.), обнаруженное не менее чем при двух врачебных осмотрах и измеренное при каждом врачебном осмотре по крайней мере дважды. Известен феномен "гипертония белого халата", характеризующий- ся повышенным АД на приеме у врача и нормальным в обычных условиях. Уровень АД зависит от возраста и степени физической подготовки пациента, баро- метрического давления, употребления алкоголя, курения, наличия сахарного диабета и других факторов. Поэтому для установления стойкой гипертонической болезни (ГБ) не- обходимы неоднократные измерения АД в течение нескольких недель, а иногда и месяцев. И если выявляется значительная вариабельность АД при нескольких визитах к врачу, то следует провести суточное мониторирование АД. Артериальная гипертония (АГ) подразделяется на идиопатическую (первичную, эс- сенциальную), которая и называется гипертонической болезнью, и вторичную (симптома- тическую), при которой выявляется причина возникновения АГ. ГБ составляет приблизи- тельно 90–95% от всех больных, имеющих АГ, вторичная – 5–10%. 380 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы АГ широко распространена среди населения всех стран мира, включая и Россию. По данным государственного научно-исследовательского центра профилактической медици- ны МЗ РФ, стандартизованная по возрасту распространенность АГ среди мужчин состав- ляет 39,2%, среди женщин – 41,1%. Только 37,1% мужчин знает о наличии у себя АГ, 21,6% из них вынуждены постоянно лечиться и лишь 5,7% лечатся эффективно. Среди женщин 58,9% знает о наличии у них АГ, 45,7% из них лечатся и эффективно лечатся 17,5%. Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç. Этиология ГБ неизвестна. Существует мнение о генетической предрасположенности к ГБ, и при воздействии факторов риска (ожирении, ограничении жизненной активности, постоянных душевных переживаниях, отрицательных эмоциях, неограниченном потреблении поваренной соли в пище и др.) у таких лиц возможно раз- витие ГБ. Ведущее значение в патогенезе ГБ имеют увеличение сердечного выброса (СВ) и/или общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) в результате вазоконстрик- ции. И если начальное повышение АД бывает обусловлено большим СВ, то при прогресси- ровании ГБ участвуют оба фактора. Однако у некоторых больных с самого начала заболе- вания ОПСС может быть стабильно высоким. Изменения СВ и ОПСС связаны с гиперреактивностью симпатической нервной си- стемы, иннервирующей и миокард, и гладкую мускулатуру сосудистой стенки. Это под- тверждается обнаружением у многих больных ГБ повышенного содержания катехолами- нов в плазме и высокой частоты сердечных сокращений. Существенную роль в патогенезе ГБ играет извращение функции барорецепторов, расположенных в аорте и сонных арте- риях. У больных ГБ выявлен феномен "перестройки" барорецепторов, сущность которого заключается в том, что барорецепторы не нормализуют, а, наоборот, поддерживают высо- кий уровень АД. Развитие ГБ связывают с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Юкстагло- мерулярный аппарат вырабатывает протеолитический фермент ренин, катализирующий превращение ангиотензиногена в ангиотензин I, не обладающий прессорной активностью. Ангиотензин I расщепляется в основном в легких превращающим ферментом до ангиотен- зина II, являющегося вазоконстриктором и стимулирующего освобождение альдостерона. Альдостерон задерживает натрий и воду в организме. Избыток натрия в клетках гладкой му- скулатуры сосудов повышает их чувствительность к симпатической стимуляции. Накопле- ние натрия и воды может быть также обусловлено торможением ионов Na–K–АТФазы или увеличением проницаемости мембран для натрия. Параллельно увеличивается в тка- нях содержание кальция, который, как предполагают, в большей степени повышает чув- ствительность клеток гладких мышц сосудов, сопровождающуюся повышением ОПСС. При эссенциальной гипертонии у 25% больных активность ренина плазмы понижена, у 15% – повышена и у остальных 60% – нормальная. Поэтому нет общего согласия у иссле- дователей в вопросе о значении ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в патогене- зе ГБ. Но существует мнение, что при нормальном уровне ренина у больных артериальной гипертонией возможна реабсорбция натрия и жидкости, в результате болезнь начинает прогрессировать. ГБ может развиться при нарушении гипотензивной системы каллидин-калликреин- кининоген-брадикинин. Дефицит брадикинина, снижающего чувствительность β-рецеп- торов сосудов, а не избыток вазоконстрикторов, может привести к формированию АГ. Ïàòîëîãè÷åñêàÿ àíàòîìèÿ. Начальная стадия ГБ обусловлена функциональными из- менениями сердечно-сосудистой системы. При прогрессировании заболевания развива- ются анатомические признаки ГБ: гипертрофия миокарда, особенно левого желудочка, и со временем – его дилатация; гипертрофия и гиалиновое перерождение медии мелких артерий с последующим развитием генерализованного артериолярного склероза. Харак- 381 Глава 28. Гипертоническая болезнь терным для ГБ является развитие нефросклероза: почки уменьшены в размере, плотные, имеют зернистую поверхность, артериолы почек склерозированы. Резко выражен атеро- склероз артерий эластического типа, коронарных, мозговых и периферических артерий, так как высокое АД ускоряет атерогенез. Êëàññèôèêàöèÿ ãèïåðòîíè÷åñêîé áîëåçíè. В соответствии с Международной стати- стической классификацией болезней (10 пересмотр), выделяют: – эссенциальную (первичную) гипертензию; – гипертензивную болезнь сердца (гипертоническую болезнь) с преимущественным поражением сердца с и без (застойной) сердечной недостаточности; – гипертензивную (гипертоническую) болезнь с преимущественным поражением почек с и без почечной недостаточности; – гипертензивную (гипертоническую) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной и почечной недостаточностью. В 1978 г. Комитетом экспертов ВОЗ была предложена классификация АГ, по которой выделяют три стадии течения заболевания в зависимости от степени поражения органов- мишеней. Первая стадия характеризуется только повышением АД до 160 и 95 мм рт. ст. и выше без органных изменений. Вторая стадия проявляется высоким АД и поражением хотя бы одного органа-мишени: гипертрофия левого желудочка, микроальбуминурия, су- жение сосудов сетчатки глаз, динамические нарушения мозгового кровообращения. Для третьей стадии характерны органические поражения органов-мишеней сердечно-сосу- дистой системы, почек, мозга с нарушением их функции. Эта классификация используется в практическом здравоохранении более двадцати лет. За это время выявились некоторые ее недостатки. Во-первых, к больным ГБ причисля- ют больных с уровнем АД 160/95 мм рт. ст. Однако нередко выявляют больных с меньшим показателем АД, у которых могут быть поражения органов-мишеней и которых не следует признавать больными. Во-вторых, у многих пациентов нет параллелизма между высотой, длительностью течения ГБ и степенью поражения органов-мишеней. В настоящее время разработаны рекомендации ВОЗ и Международного общества гипертонии (1999 г.) уров- ней артериального давления и предложена новая классификация ГБ, которая касается больных, не принимающих антигипертензивные препараты (табл. 29). Таблица 29 Классификация артериальной гипертензии Степень тяжести АГ (оценка уровней АД) Систолическое АД, мм рт.ст. Диастолическое АД, мм рт. ст. Оптимальное <120 <80 Нормальное <130 <85 Повышенное нормальное 130–139 85–89 Гипертония I степень (мягкая) 140–159 90–99 II степень (умеренная) 160–179 100–109 III степень (тяжелая) /180 /110 Изолированная систолическая гипертония /140 <90 Пограничная 140–149 <90 Äèàãíîñòèêà ÃÁ основывается на выявлении повышения систолического и диастоли- ческого АД и исключении вторичных гипертоний, так как, в отличие от других форм гипер- тензии, повышение АД при ГБ не является следствием другой болезни (почек, некоторых желез внутренней секреции и др. органов). АД следует измерять несколько раз во время очередных визитов к врачу в положении больного сидя. 382 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Необходимый минимум обследования включает в себя: – сбор личного и семейного анамнеза больного ; – физикальное исследование пациента ; – лабораторные исследования: анализ мочи (определение белка, эритроцитов, глю- козы), посев мочи и консультацию уролога (при необходимости), биохимическое исследование крови (определение концентрации ионов калия, креатинина, глюко- зы и общего холестерина) ; – ультразвуковое исследование почек и/или радионуклеидную ренографию, элек- тронную урографию ; – электрокардиографию . По показаниям выполняют рентгенографию черепа и турецкого седла, энцефалогра- фию, компьютерную томографию (голова, почки, надпочечники), сканирование почек, пробу Зимницкого, ангиографию. Особое внимание уделяется исследованию поражения органов-мишеней: сердечно- сосудистой системы, ЦНС, почек. Преимущественное поражение сердца при медленном прогрессировании заболевания сопровождается различными симптомами в зависимости от степени ГБ. Мягкая (I степень) ГБ не имеет выраженных проявлений. У отдельных больных воз- можны стенокардитические редкие боли и боли в сердце невротического характера, тяну- щие с иррадиацией под левую лопатку. Сердце в размерах не увеличено, возможна уме- ренная тахикардия. Систолическое АД не превышает 159 мм рт. ст., диастолическое АД – 99 мм рт. ст. СВ обычно несколько увеличен, ОПСС может оставаться нормальным, но не адекватным для данного уровня СВ. Умеренная (II степень) ГБ характеризуется более частыми приступами болей в серд- це, при повышении давления возможны аорталгия и нарушения ритма (экстрасистолия). При осмотре нередко выявляют пульсацию чаще правой сонной артерии в яремной вы- резке. Граница сердца смещается влево, усиленный левожелудочковый толчок пальпиру- ется в V межреберье за левой срединно-ключичной линией. Тоны сердца громкие, акцент II тона над аортой, появляется IV тон. АД стабильно высокое. На ЭКГ появляется широкий зазубренный зубец Р – ранний признак гипертензивного поражения сердца. СВ может оставаться увеличенным, но возможна и его нормализация, ОПСС увеличивается. При III (тяжелой) степени обнаруживают значительные изменения сердечно-со- судистой системы. У большинства больных имеются признаки ИБС различной степени выраженности, сердцебиение и одышка, как проявления сердечной недостаточности, на- рушения ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия). Как правило, расширяется вос- ходящая и нисходящая аорта до 34–42 мм (норма 24 мм), иногда наблюдают расширения и брюшной аорты до 28–32 мм (норма 20–24 мм). Возможно острое расслаивание аорты. В сердце, по данным эхокардиографии, рентгенографии и ЭКГ, развивается концентриче- ская гипертрофия миокарда, особенно в пути оттока, верхушка сердца закруглена. Тоны сердца над верхушкой могут несколько ослабевать из-за гипертрофии миокарда и при- соединения атеросклероза коронарных артерий. Акцент II тона над аортой сохраняется. У большинства больных, кроме патологического IV тона, появляется систолический шум над верхушкой сердца и аортой. На ЭКГ отмечаются признаки гипертрофии левого желу- дочка. У больных с высоким диастолическим давлением происходит значительное измене- ние центральной гемодинамики: уменьшается СВ, повышается конечно-диастолическое давление и снижается присасывающее действие обоих желудочков. Причиной всех этих нарушений является ослабление сократительной способности, в основном субэндокарди- ального и субэпикардиального слоев миокарда. 383 Глава 28. Гипертоническая болезнь Кейт, Вагенер и Баркер описали последовательность изменений в сетчатке и выдели- ли 4 группы состояний, развивающихся по мере прогрессирования ГБ: I группа – минимальное сегментарное или диффузное сужение просвета артерий и артериол; II группа – сужение и умеренное утолщение стенок артериол; III группа – на фоне сосудистых изменений появляются мелкие кровоизлияния, экс- судаты типа "взбитой ваты", представляющие собой истинные инфаркты сетчатки; IV группа – к описанным сосудистым изменениям присоединяются двусторонний отек сосков зрительных нервов, отек сетчатки, иногда ее отслойка, прогрессивное сниже- ние зрения, внезапная потеря зрения на один или оба глаза. У больных с тяжелой ГБ нередко поражаются периферические артерии: возникают перемежающаяся хромота, аневризмы и исчезает пульс. Изменения ЦНС обусловлены поражением церебральных артерий. При мягкой ГБ симптомы или отсутствуют, или выражены минимально: головными болями, шумом в ушах, снижением умственной работоспособности. При умеренной ГБ возможны динамические нарушения мозгового кровообращения, имеющие склонность к рецидивированию. Длятся эти эпизоды ишемии мозга от 2 до 30 мин, иногда до 1–2 ч. Сознание у больных сохраняет- ся, возможны спутанность, головокружение, диплопия, односторонние или двусторонние парезы и парестезии в конечностях. Иногда возникает нечеткость речи (дизартрия). Прог- ноз благоприятный, но у некоторых больных возможно развитие инсульта. При тяжелой ГБ развивается гипертензивная энцефалопатия, возникающая остро или подостро, сопровождающаяся головной болью, оглушенностью, спутанным сознанием или сопором, судорожными припадками. У больных выявляют выраженные неврологические симптомы: гемипарезы, гемианестезии и корковую слепоту. Тяжелым осложнением ГБ III степени является инсульт – инфаркт мозга с соответствующей клинической картиной. Функция почек при ГБ I степени обычно нормальная. При прогрессировании ГБ вна- чале отмечается некоторое уменьшение почечного кровотока, затем в моче появляются единичные эритроциты и белок. При тяжелой ГБ по мере развития нефросклероза у боль- ных выявляют протеинурию, микроальбуминурию, повышение креатинина и мочевины сыворотки. Течение ГБ длительное, прогноз зависит как от уровня АД, так и от сопутствующих факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, поражения органов-мишеней и сопут- ствующих клинических состояний. В рекомендациях ВОЗ и МОГ (1999 г.) представлены факторы риска, влияющие на прогноз (табл. 30). Риск развития таких осложнений, как инсульты, ИБС, сердечная недостаточность, а также внезапная смерть больных, зависит от уровня АД и сочетания различных факторов риска. Выделяют низкий, средний, высокий и очень высокий величины риска, стратифи- кация которых представлена в табл. 31. Ñèñòîëè÷åñêàÿ ãèïåðòîíèÿ. Систолическая гипертония – это артериальная гиперто- ния, при которой систолическое АД ≥140, а диастолическое АД <90 мм рт. ст. Существует мнение, что систолическую гипертонию не следует рассматривать как самостоятельную нозологическую форму. Она может возникать у пожилых людей с нормальным или умень- шенным СВ, но у которых имеется снижение эластичности аорты и ее главных ветвей, приводящее к повышению АД (атеросклеротическая гипертония). Систолическая гипер- тония может быть у больных тиреотоксикозом и с недостаточностью аортального клапана вследствие увеличения СВ. 384 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Таблица 30 Факторы, влияющие на прогноз Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний Поражение органов-мишеней Сопутствующие ассоциированные клинические состояния 1. Для стратификации риска Величина САД и ДАД (степень 1–3) Мужчины > 55 лет Женщины > 65 лет Курение Общий холестерин > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) Сахарный диабет Семейные случаи раннего развития сер- дечно-сосудистых заболеваний 2. Другие факторы, неблагоприятно влияющие на прогноз Сниженный уровень холестерина ЛВП Повышенный уровень холестерина ЛНП Микроальбуминурия при диабете Нарушение толерантности к глюкозе Ожирение Сидячий образ жизни Повышенный уровень фибриногена Социально-экономические группы высо- кого риска Этнические группы высокого риска Географический регион высокого риска Гипертрофия левого желудоч- ка (ЭКГ, эхокардиография или рентгенография) Протеинурия и/или неболь- шое повышение концентрации креатинина (1,2–2,0 мг/дл) Ультразвуковые или рент- генологические признаки атеросклеротической бляшки (сонные, подвздошные и бедренные артерии, аорта) Общее или очаговое сужение сосудов сетчатки Цереброваскулярные заболевания Ишемический инсульт Церебральное кровоизлияние Преходящие ишемические приступы Заболевания сердца Инфаркт миокарда Стенокардия Реваскуляризация коронарных сосудов Застойная сердечная недостаточность Заболевания почек Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность (креатинин плазмы >177 ммоль/л (2,0 мг/дл) Заболевания сосудов Расслаивающая аневризма Поражение периферических сосудов Тяжелая гипертоническая ретинопатия Кровоизлияния или экссудаты Отек соска зрительного нерва Çëîêà÷åñòâåííàÿ àðòåðèàëüíàÿ ãèïåðòîíèÿ характеризуется резким утяжелением течения заболевания на любом этапе его развития. До настоящего времени не выяснен патогенез озлокачествления течения ГБ. Установлено сочетание при злокачественной ги- пертонии высоких уровней АД, активности ренина плазмы и концентрации альдостерона в крови. Параллельно быстро нарастают в сосудах фибриноидный некроз и плазматическое пропитывание стенок артериол. Таблица 31 Стратификация риска для оценки прогноза Степень гипертонии, АД, мм рт. ст. Другие факторы риска в зависимости от анамнеза Нет 1–2 фактора риска 3 фактора риска и более или поражение органов-мишеней или диабет Сопутствующие заболева- ния, включающие сердеч- но-сосудистые и почечные I мягкая гипертония 140-159 / 90-99 Низкий риск Средний риск Высокий риск Очень высокий риск II умеренная гипертония 160-179 / 100-109 Средний риск Средний риск Высокий риск Очень высокий риск III тяжелая гипертония 180 / 110 Высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск 385 Глава 28. Гипертоническая болезнь Клинические проявления злокачественной АГ связаны со значительным повышени- ем АД. Больные жалуются на сильные головные боли, головокружения, тошноту, перио- дическую рвоту. У большинства больных быстро уменьшается масса тела, прогрессивно ухудшается зрение вплоть до полной слепоты. Состояние больных средней тяжести и тяжелое, выявляются бледность кожных по- кровов и слизистых оболочек, развивается заторможенность. Границы сердца расширены во всех направлениях, отмечается выраженный акцент II тона над аортой, выслушивается систолический шум, появляются III и IV тоны. Как правило, имеется тахикардия. На глаз- ном дне возможны резкие изменения: отек сетчатки и соска зрительного нерва, кровоиз- лияния и атрофические изменения. В моче выявляют протеинурию, цилиндрурию, гематурию. Прогрессирование злока- чественной гипертонии сопровождается снижением клубочковой фильтрации и быстрым развитием хронической почечной недостаточности. В крови выявляют нормохромную анемию, небольшой ретикулоцитоз, увеличение количества лейкоцитов, умеренное увеличение СОЭ, гипопротеинемию, повышение ак- тивности ферментов. Возможно присоединение синдрома хронического диссеминирован- ного внутрисосудистого свертывания с уменьшением содержания фибриногена и тромбо- цитов, склонностью к гипокоагуляции. Длительность жизни больных со злокачественной гипертонией не превышает 2–3 лет. Причиной смерти больных могут быть хроническая почечная недостаточность, кро- воизлияния в мозг, сердечная недостаточность. Современные гипотензивные средства, гемодиализ и трансплантация почек значительно улучшают прогноз злокачественной ги- пертонии. |