Учебник для вузов Самара ООО "Офорт" 2006 III в. Н. Фатенков внутренние болезни 1 том
 Скачать 5.21 Mb.
|
|
Бета-адреноблокаторы в лечении больных инфарктом миокарда Бета-адреноблокаторы (БАБ) снижают симпатическую активность, увеличенную вследствие самого инфаркта и болевого синдрома. Внутривенное раннее введение БАБ снижает потребность миокарда в кислороде, уменьшая работу сердца, ЧСС, сократимость миокарда и АД. БАБ способствуют уменьшению размеров инфаркта, способствуют про- филактике разрывов миокарда и нарушений ритма и снижают летальность. В первые часы бета-адреноблокаторы следует вводить внутривенно с последующим их назначением внутрь. Рекомендуемые схемы лечения β-адреноблокаторами представле- ны ниже. Ñõåìû ëå÷åíèÿ β-àäðåíîáëîêàòîðàìè îñòðîãî èíôàðêòà ìèîêàðäà: Пропранолол (обзидан) – в/в по 2–4 мг в три приема с интервалом 5–10 мин до общей дозы 10 мг, – через 1 час внутрь по 20–40 мг каждые 6–8 часов. Метопролол – в/в по 5 мг каждые 5 минут до общей дозы 15 мг, – внутрь по 50 мг каждые 6 часов в течение 2 суток, затем по 100 мг 2 раза в день. Атенолол – в/в по 5 мг дважды с интервалом 5 мин, – внутрь по 50 мг каждые 12 часов в течение 2 суток, затем 50–100 мг один раз утром. 361 Глава 27. Ишемическая болезнь сердца Эсмолол – в/в 500 мкг/кг за 1 мин, затем в виде инфузии со скоростью 50–250 мкг/кг/мин, регулируя скорость введения так, чтобы ЧСС держалась в пределах 55–60 мин. Тимолол – в/в по 1 мг дважды с интервалом 10 мин, затем в/в инфузия 0,6 мг/кг в течение 24 часов, – внутрь по 10 мг каждые 12 часов. Противопоказания к назначению β-адреноблокаторов: – частота сердечных сокращений <50/мин; – систолическое АД <100 мм рт. ст.; – AВ блокады; – отек легких; – выраженная хроническая сердечная недостаточность; – обструктивные заболевания легких; – лечение верапамилом (если больной получает дилтиазем, присоединение БАБ сле- дует проводить с большой осторожностью); – инсулинзависимый сахарный диабет. Нитраты при инфаркте миокарда Внутривенное введение нитратов, начатое в ранние сроки, уменьшает размер оча- га некроза, растяжение стенки желудочка в зоне поражения и количество осложнений инфаркта миокарда, включая кардиогенный шок и летальные исходы (на 30% по данным S. Yiut et al., 1988). Нитраты могут уменьшать спазм коронарных артерий, развивающийся при тромболитической окклюзии, являясь синергистами при восстановлении проходимо- сти пораженной артерии. Нитраты необходимо назначать также при продолжающихся бо- лях, нестабильной стенокардии и сердечной недостаточности. Внутривенную инфузию нитроглицерина начинают с 10 мкг/мин, скорость инфузии повышают на 10 мкг/мин каждые 5–10 мин до достижения снижения систолического АД на 15 мм рт. ст., но не ниже 100 мм рт. ст. При артериальной гипертонии дозу увеличивают до снижения систолического АД до 130–140 мм рт. ст. Возможна максимальная скорость введения 200 мкг/мин. Изосорбид динитрат вводят в начале со скоростью 1–2 мг/час, дозу увеличивают каждые 15 минут в зависимости от реакции АД, как при введении нитроглицерина. Вероятность снижения АД высока у больных с относительной гиповолемией и инфар- ктом миокарда задне-базальной локализации и нарушением функции правого желудочка. Лечение продолжают обычно 24 часа до купирования боли или при наличии призна- ков сердечной недостаточности. Прием нитратов внутрь малоэффективен. Но при нали- чии боли или симптомов сердечной недостаточности показан мононитрат (моночинкве, эрокс, мономак, оликард и др.). Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при инфаркте миокарда В настоящее время не доказан эффект назначения ингибиторов ангиотензинпрев- ращающего фермента (ИАПФ) при остром инфаркте миокарда в первые дни, так как по- вышается риск артериальной гипотензии, особенно на фоне тромболитической терапии стрептокиназой. Целесообразно отложить начало лечения ИАПФ на 24–48 часов. 362 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Существует два подхода к лечению ИАПФ: 1. Лечение ИАПФ только больных с высоким риском неблагоприятного исхода – больных с сердечной недостаточностью или эхокардиографическими признаками сниже- ния сократительной способности миокарда левого желудочка (фракция изгнания <40%); 2. Лечение всех заболевших ИАПФ, что обеспечивает гарантированное включение и больных с высоким риском неблагоприятного исхода. Но этот подход применяют при от- сутствии условий определения функционального состояния левого желудочка. Через 6 не- дель необходимо уточнить биомеханику сердечно-сосудистой системы. Если биомеханика нормальная, ИАПФ следует отменить. Лечение ИАПФ продолжают больным с выражен- ной дисфункцией, как диастолической, так и систолической. Ориентировочные дозы ИАПФ: – каптоприл 12,5 – 100 мг в 3 приема; – эналоприл 2,5–20 мг в 1 прием; – лизиноприл 5,0–20 мг в 1 прием; – периндоприл 2–4 мг в 1 прием; – рамиприл 2,5–10 мг в 1 прием; – фозиноприл 10–30 мг в 1 прием. Дозы ИАПФ в начале лечения подбирают индивидуально с учетом изменений АД (опасность артериальной гипотензии!). После стабилизации гемодинамики лечение про- водят поддерживающими дозами, которые обычно соответствуют минимальным. Антагонисты кальция При назначении антагонистов кальция выявлена тенденция к ухудшению прогно- за при инфаркте миокарда. Поэтому их применение в остром периоде заболевания не рекомендуется. Антагонисты кальция можно назначать отдельным больным с хорошей функцией левого желудочка (верапамил) и больным при инфаркте миокарда без зубца Q (дилтиазем). Лечение антагонистами кальция можно рекомендовать некоторым больным, применение которым β-адреноблокаторов противопоказано, или когда они вызывают се- рьезные побочные эффекты. Осложнения инфаркта миокарда Наиболее частым осложнением в первые сутки ИМ являются àðèòìèè è íàðóøåíèÿ ïðîâîäèìîñòè, которые возникают у 90% больных. Ведущее значение в их возникновении имеют ишемия миокарда, потеря клетками калия и повышение его во внеклеточной жид- кости. Одновременно повышается в тканях концентрация катехоламинов и свободных жирных кислот, развивается ацидоз и возникает электрическая нестабильность миокар- да. Необходимо также диагностировать и проводить лечение факторов, способствующих возникновению аритмий: электролитных нарушений (нарушения обмена калия, кальция, магния), ацидоза, побочных действий медикаментов, сердечной недостаточности, гипер- тонии и др. При ИМ регистрируются æåëóäî÷êîâûå ýêñòðàñèñòîëû, которые могут быть ранни- ми типа R на Т, парными, групповыми и полиморфными, сопровождающимися гемодинами- ческими нарушениями и требующими медикаментозной коррекции. Нередко течение ИМ осложняется наджелудочковыми тахиаритмиями: синусовой тахикардией, пароксизмаль- ной наджелудочковой тахикардией, трепетанием предсердий и мерцательной аритмией, ускоренным ритмом из атриовентрикулярного соединения, – и желудочковой тахикардией, и фибрилляцией желудочков. Возможно развитие у некоторых больных синусовой бради- кардии, нарушения атриовентрикулярной проводимости и блокады ножек пучка Гиса. 363 Глава 27. Ишемическая болезнь сердца Желудочковые экстрасистолы и короткие пароксизмы желудочковой тахикардии, которые хорошо переносятся больными, специального лечения не требуют. Профилактиче- ское применение лидокаина, по рекомендациям Европейского кардиологического общества (1996), не рекомендуется из-за повышенного риска развития асистолии. При частых (более 5/мин), парных и групповых экстрасистолиях, сопровождающих- ся нарушениями гемодинамики, и полиморфных желудочковых экстрасистолах сред- ством выбора является лидокаин. Его вводят внутривенно струйно в дозе 1 мг/кг, а затем по 0,5 мг/кг 3–5 минут до получения эффекта или до общей дозы 3 мг/кг. Доза лидокаина не должна превышать 200–300 мг/час. Последующая постоянная инфузия проводится со скоростью 1–4 мг/мин. При неэффективности лидокаина применяют прокаинамид, который для устранения аритмий вводят 50–100 мг внутривенно каждые 5 минут до достижения эффекта, появле- ния побочных эффектов или достижения общей дозы в 500 мг; перед повторными введе- ниями необходимо выждать не менее 10 минут. Другой способ – внутривенная инфузия насыщающей дозы 500–600 мг с постоянной скоростью в течение 25–30 минут. Макси- мальная доза – 1 г. Æåëóäî÷êîâàÿ ïàðîêñèçìàëüíàÿ òàõèêàðäèÿ, вызывающая нарушения гемодина- мики, является показанием для немедленной электрической кардиоверсии; фибрилляция желудочков – для экстренной деполяризацией сердца с обязательной коррекцией содер- жания электролитов крови и кислотно-щелочного равновесия. Синусовая тахикардия развивается при ИМ как следствие гиповолемии, гипоксемии или действия лекарственных средств. Лечение необходимо проводить больным с длитель- но сохраняющейся тахикардией, являющейся неблагоприятным прогностическим при- знаком. Необходимо прежде всего устранить причины тахикардии с последующим назна- чением β-адреноблокаторов (пропранолол, метапролол, эсмолол). Ïàðîêñèçìàëüíàÿ íàäæåëóäî÷êîâàÿ òàõèêàðäèÿ – редкое осложнение ИМ, но при возникновении снижает системное АД, усиливает ишемию миокарда и вызывает сердеч- ную недостаточность. В этом случае методом выбора является электрическая деполяриза- ция сердца. Если нарушения гемодинамики не выявляются, рекомендуется внутривенное введение аденозина, пропранолола или дигоксина. Назначение верапамила не рекоменду- ется из-за возможного развития осложнений. Òðåïåòàíèå ïðåäñåðäèé медикаментозному лечению обычно не поддается. Восста- новление синусового ритма возможно с помощью кардиоверсии. Начинают с разряда ма- лой энергии (50 Дж). Если аритмия сохраняется, мощность разряда увеличивают – 100, 200 и 360 Дж. После кардиоверсии у некоторых больных трепетание предсердий переходит в фи- брилляцию предсердий. Если кардиоверсия противопоказана, например, при гликозид- ной интоксикации, проводят сверхчастую предсердную электрокардиостимуляцию. Для повышения эффективности кардиоверсии и сверхчастой ЭКС, а также для поддержания синусового ритма назначают препараты классов IА, IС или III в сочетании с блокаторами AВ проводимости (дигоксином, β-адреноблокаторами, дилтиаземом). При лечении требу- ется постоянный контроль за частотой предсердных и желудочковых сокращений. Воз- можно улучшение AВ проводимости до 1 : 1, приводящее к увеличению частоты желудоч- ковых сокращений, требующему электрической кардиоверсии. Ôèáðèëëÿöèÿ ïðåäñåðäèé наблюдается у 10–25% больных, по данным различных авторов. Приступы ФП могут протекать бессимптомно или сопровождаться болями в гру- ди. При частоте желудочковых сокращений больше 140 в минуту развиваются признаки острой сердечной недостаточности или шока. Если частота желудочковых сокращений не превышает 90/мин и отсутствуют признаки нарушения гемодинамики, от специального лечения можно воздержаться, так как синусовый ритм может восстановиться самостоя- 364 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы тельно. При высокой ЧСС и нарушениях гемодинамики метод выбора – электрическая кардиоверсия, которую начинают с разряда 100 Дж. Больным со стабильной гемодинами- кой для снижения ЧСС назначают β-блокаторы или дигоксин, кордарон или верапамил. Фибрилляция предсердий при ИМ не требует длительного лечения, так как обычно носит преходящий характер. Не рекомендуется для купирования фибрилляции предсердий ис- пользование массажа каротидного синуса и других рефлекторных методов из-за возмож- ных осложнений. Ñèíóñîâàÿ áðàäèêàðäèÿ развивается особенно часто при заднебазальных ИМ. Лече- ние необходимо проводить только больным с брадикардией, сопровождающейся низким сердечным выбросом или гипотонией. Обычно назначают атропин в дозе 0,5–1 мг внутри- венно каждые 5 минут до общей дозы 2 мг. AВ блокады I степени и II степени типа Мобитц I обычно лечения не требуют. При АВ блокаде II степени типа Мобитц II даже при отсут- ствии нарушений гемодинамики показана установка кардиостимулятора из-за возможной ее трансформации в полную блокаду. АВ блокада III степени (полная блокада) развивается при обширных ИМ, как правило, внезапно и сопровождается резким снижением сердечно- го выброса. Больным с полной АВ блокадой показана срочная электрокардиостимуляция. Эндокардиальная стимуляция показана также больным при развитии полной блокады пра- вой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передней или задней ветвей левой ножки. Îñòðàÿ ñåðäå÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü è îòåê ëåãêèõ возникают у 16–20% больных с ИМ, в основном при трансмуральном поражении, и проявляются снижением сократимости ле- вого желудочка. У некоторых больных ИМ острая сердечная недостаточность (СН) может быть результатом механических нарушений – острой митральной недостаточности, раз- рыва межжелудочковой перегородки, гемодинамически значимого выпота в полость пери- карда. Общепринятыми критериями сердечной недостаточности считаются следующие: – цианоз, тахипноэ, бледность кожных покровов, холодный липкий пот; – тоны сердца глухие, появление III тона сердца; – застой в малом круге кровообращения при рентгенографии легких; – резкое снижение параметров центральной гемодинамики, определяемой при эхо- кардиографии; – повышение давления в правом предсердии, правом желудочке и давления заклини- вания в легочной артерии (ДЗЛА), определяемые методом Сван–Ганца. До настоящего времени используются классификация сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, предложенная T. Killip и J. Kimball в 1967 году. Класс I – отсутствуют признаки дисфункции левого желудочка; больничная леталь- ность 6%; мониторинг гемодинамики не требуется. Класс II – диастолический ритм галопа, умеренный или среднетяжелый застой в лег- ких (застойные хрипы выслушиваются не более чем над 50% поверхности легких); боль- ничная летальность – 30%; требуется мониторинг гемодинамики. Класс III – тяжелый отек легких (застойные хрипы выслушиваются более чем над 50% поверхности легких); больничная летальность – 40%; требуется мониторинг гемодинамики. Класс IV – кардиогенный шок, больничная летальность – 80–90%; требуется мони- торинг гемодинамики. Тактика лечения зависит от типа гемодинамических нарушений (причем большее значение имеет динамика гемодинамических показателей, чем их абсолютные величины), клинической картины и от индивидуальных реакций на лечебные мероприятия. Лечение включает прежде всего ингаляцию через катетер или маску со скоростью до 8–10 л/мин 100% кислорода, при артериальной гипоксемии со снижением давления кисло- рода менее 60 мм рт. ст. 365 Глава 27. Ишемическая болезнь сердца Таблица 28 Основные клинические признаки и гемодинамические параметры при острой сердечной недостаточности (Чаттерджи К., 1994) Гемодина- мические группы Клиническая картина Сердечный индекс, л/мин/м 2 ДЗЛА, мм рт. ст. I Застоя в легких и признаков гипоперфузии нет >2,2 <18 II Застой в легких без гипоперфузии >2,2 >18 III Гипоперфузия (артериальная гипотония, холодный липкий пот, нарушение перфузии почек и головного мозга) без застоя в легких <2,2 <18 IV Гипоперфузия и застой в легких <2,2 >18 При нормальном давлении необходимо внутривенное введение фуросемида 10–40 мг (повторное его введение возможно через 1–4 часа) и морфина 1–5 мг дважды. При застое в легких необходимо внутривенное введение нитроглицерина (10–100 мкг/мин). При ар- териальной гипотонии с признаками гипоперфузии назначают дофамин (5–20 мкг/мин), при отсутствии эффекта добавляют норадреналин (0,5–30 мкг/мин). Одновременно решается вопрос о целесообразности назначения ингибиторов АПФ и блокаторов фосфодиэстеразы (амринон). При наличии бронхоспазма назначают брон- ходилататоры. Êàðäèîãåííûé øîê – состояние, характеризующееся резким угнетением функции левого желудочка, артериальной гипотонией и гипоксией тканей и органов вследствие на- рушения гемодинамики. Ведущее значение в развитии шока имеет нарушение сократительной способности ми- окарда, что приводит к уменьшению систолического выброса, повышению конечно-диасто- лического давления в левом желудочке и нарушению диастолического наполнения сердца. В результате развивается застой крови в малом и большом кругах кровообращения, прояв- ляющийся повышением давления заклинивания в легочной артерии больше 18 мм рт. ст. и венозного давления больше 120 мм вод. ст. Одновременно повышается общее перифериче- ское сосудистое сопротивление, снижается среднее АД (менее 60 мм рт. ст.), развивается гипоперфузия мозга и внутренних органов, снижается функция почек. Дополнительными факторами, ухудшающими функцию сердечно-сосудистой систе- мы, являются выраженный болевой синдром, нарушения ритма и проводимости. С учетом описанных патогенетических механизмов выделяют следующие варианты шока: 1. Истинный, обусловленный преимущественным нарушением сократительной спо- собности миокарда левого желудочка. 2. Рефлекторный, связанный с изменением тонуса периферических сосудов на фоне болевого приступа и ухудшения центральной гемодинамики, приводящего к на- рушению адекватного общего и регионарного кровотока. Улучшение состояния больных при этой форме шока происходит при лечении обезболивающими и со- судистыми средствами. 3. Ареактивный, характеризующийся отсутствием эффекта в течение 15–20 минут на перфузию миокарда путем введения жидкостей, вазопрессоров и средств с по- ложительным инотропным действием. 4. Аритмический, развивающийся у больных ИМ, осложненный различными тахи- аритмиями. Состояние больных обычно тяжелое. При клиническом исследовании выявляют рез- кую бледность кожных покровов, обильный холодный липкий пот, цианоз видимых слизи- стых, возможен акроцианоз, конечности холодные на ощупь. 366 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Тоны сердца резко ослаблены, может выслушиваться III тон, АД снижено. Клинические проявления шока развиваются при снижении систолического давления ниже 90 мм рт. ст. Но у больных, имевших повышение АД до инфаркта миокарда, клиника шока может быть выявлена при нормальном АД. Пульс не прощупывается, температура тела ниже нормы. При длительном снижении систолического АД меньше 80 мм рт.ст. развивается острая почечная недостаточность с явлениями олигурии и последующей анурией, с ослаблением клиренса и признаками уремии. Лечение шока начинается с введения допамина со скоростью инфузии 30 мкг/кг/мин. Если АД не нормализуется и остается ниже 80 мм рт. ст., следует добавить норадреналин (0,5–30 мкг/мин). Одновременно внутривенно вводят фуросемид 0,5–1 мг/кг, назначают нитроглицерин в дозе 0,4 мг под язык. При наличии болевого синдрома показано внутривен- ное введение морфина по 1–5 мг дважды и нитропруссида натрия по 0,1–5 мкг/кг/мин. Для стабилизации состояния, если сохраняется клиника шока, проводят внутриаор- тальную баллонную контрпульсацию и решают вопрос о прямой ангиопластике или опера- тивном вмешательстве в ранние сроки острого инфаркта миокарда. При наличии мерцательной аритмии проводят купирование аритмии или урежение ЧСС до нормосистолии, при АВ блокадах II и III степени – временную электрокардиости- муляцию. Развернутая клиническая картина шока обычно включает сердечную астму и отек легких. Отек легких нередко является ведущим синдромом острой сердечной недостаточ- ности, особенно при трансмуральном инфаркте миокарда. У некоторых больных ИМ он может быть результатом механических нарушений (острой митральной недостаточности, разрыва межжелудочковой перегородки, гемодинамически значимого выпота в полость перикарда). |