Учебник для вузов Самара ООО "Офорт" 2006 III в. Н. Фатенков внутренние болезни 1 том
 Скачать 5.21 Mb.
|
|
Ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà. Развитие некроза в сердечной мышце сопровождается всасыванием продуктов распада белкового асептического воспаления как из зоны рубце- вания, так и прилежащих к ней участков миокарда. Биохимическими маркерами некроза миокарда, обладающими большой специфич- ностью, являются тропонины Т и I, первоначальное повышение которых в перифериче- ской крови определяется через 3–4 часа и обусловлено высвобождением их цитозольного пула. Это повышение сохраняется до 2-х недель. Для подтверждения некроза миокарда не- обходимы повторные измерения в течение 6–12 часов. Относительно ранним маркером является миоглобин, содержание которого в сыворотке крови повышается в первые часы заболевания. Для диагностики инфаркта миокарда используют определение содержания (активно- сти) ряда ферментов: креатинкиназы, КФК и особенно ее МВ-фракции, лактатдегидроге- назы, аспарагиновой и аланиновой аминотрансферазы. Повышение активности МВ-фракции КФК начинается через 4–6 часов после бо- левого приступа, достигает пика через 12–20 часов и возвращается к исходному уровню через 36–48 часов в зависимости от величины некроза. В каждой лаборатории имеются свои собственные нормы активности КФК: диагноз ИМ подтверждается при повышении активности этого фермента в два раза по сравнению со стандартом, принятым в данной лаборатории. Повышение активности МВ-фракции КФК может происходить при высвобождении фермента из других органов, замедлении его клиренса или ошибочном определении. В та- ких случаях при повторном определении активность МВ-фракции остается прежней, не 355 Глава 27. Ишемическая болезнь сердца имея динамики, характерной для ИМ. Изменение во времени содержа- ния различных маркеров некроза миокарда представлено на рис. 116. ЛДГ существует в виде пяти изоферментов и обнаруживается в большинстве тканей организма. При ИМ активность ЛДГ повышается через 12 часов после болевого приступа, достигает пика через 24–48 часов и сохраняется в течение 10–14 суток. Отношение ЛДГ 1 к ЛДГ 2 при ИМ превышает 1,0. Дополнительным лабораторным тестом, подтверждающим диа- гноз ИМ, может быть обнаружение моноклональных антител к миози- ну, поступающему в кровь из зоны некроза, лейкоцитоз в первые дни, увеличение СОЭ с третьего дня (симптом перекреста, "ножниц"), уве- личение содержания α-глобулинов и фибриногена, уменьшение альбу- минов, появление патологического С-реактивного белка. У некоторых больных наблюдается гипергликемия. В подострый период состояние больных стабилизируется, боли в сердце уменьшаются, параметры гемодинамики нормализуются. В пе- риод рубцевания на ЭКГ выявляются достоверные признаки ИМ: глу- бокий зубец Q и коронарный отрицательный зубец Т, имеющий форму равнобедренного треугольника. Âèçóàëèçàöèÿ î÷àãà íåêðîçà ìèîêàðäà возможна при сцинтигра- фии с технецием-99 – пирофосфатом, который после внутривенного введения накапливается в зоне некроза в значительно большем коли- честве, чем в неповрежденной ткани. Препарат начинает накапливать- ся в очаге некроза через 12 часов после возникновения ИМ. Но опти- мальные сроки для исследования – 2–7 сутки от начала заболевания, когда активность ферментов нормализуется. Накопление технеция в миокарде продолжается до 10–12 дней и служит патогномоничным признаком особенно обширного трансмурального ИМ. I V 6 V 5 V 4 V 3 V 2 V 1 aVF aVL aVR III II Рис. 115. ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте миокарда Рис. 116. Изменение во времени содержания маркеров некроза миокарда Уровень Время 250 200 150 100 50 25 3 ч 6 ч 12 ч 48 ч 14 дней содержание миоглобина содержание тропонинов активность МВ-фракции КФК активность ЛДГ 356 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Äâóìåðíàÿ ýõîêàðäèîãðàôèÿ используется при первичном обследовании больных с подозрением на ИМ для выявления нарушений локальной и глобальной сократимости ми- окарда. При появлении шумов, обусловленных возможной клапанной регуляцией, или при подозрении на разрыв межжелудочковой перегородки проводят допплеровское исследо- вание или цветное допплеровское сканирование. При неинформативности этих методов используют чреспищеводную эхокардиографию. Èçîòîïíàÿ âåíòðèêóëîãðàôèÿ проводится только тем больным, у которых эхокар- диографическое исследование не позволило охарактеризовать функцию желудочков или оценить нарушения локальной сократимости. Äèôôåðåíöèàëüíàÿ äèàãíîñòèêà проводится с заболеваниями, напоминающими по клинике инфаркт миокарда и опасными для жизни больного. К ним относятся: – тромбоэмболия легочной артерии; – спонтанный пневмоторакс; – расслаивающая аневризма аорты; – острый миокардит; – острый перикардит; – пневмония или плеврит; – обострение язвы желудка и 12-перстной кишки; – острый холецистит. Лечение Прогноз жизни больных с инфарктом миокарда зависит от быстроты оказания вы- сококвалифицированной врачебной помощи. Около 15–20% больных с острым ИМ уми- рают на догоспитальном этапе, и 70% больных из общего количества умерших погибают в первые 6–8 часов. Основные причины смерти больных ИМ – острая сердечная недоста- точность и нарушения ритма сердца. Поэтому главная задача лечения – восстановление перфузии миокарда с помощью тромболизиса или коронарной баллонной ангиопластики, что позволяет уменьшить зону некроза, сохранить сократительную способность миокарда и снизить летальность при инфаркте миокарда. Больные с острым инфарктом миокарда должны быть госпитализированы кардиоло- гической бригадой с оснащением для проведения кардиореанимации в специализирован- ный стационар для решения вопроса о тактике лечения и мониторинга сердечного ритма. В январе 1996 г. были опубликованы рекомендации Европейского кардиологического об- щества, а в ноябре 1996 г. – Американской коллегии кардиологов по лечению острого ин- фаркта миокарда в первые 24–48 часов. Они включают: – постановку диагноза, дифференциальную диагностику и неотложные мероприя- тия; – осмотр больного и регистрацию ЭКГ в первые 10 минут и не позднее 20 минут после поступления в стационар; – при отсутствии выраженных изменений на ЭКГ необходимо экстренное определе- ние маркеров некроза в сыворотке крови (миоглобин, МВ-КФК), в сложных случа- ях – проведение эхокардиографии и коронарографии. Неотложные мероприятия в начальный период лечения – устранение боли, ингаля- ция кислорода, выявление и устранение опасных для жизни осложнений: резкого падения АД, отека легких или желудочковых аритмий. Ëå÷åíèå áîëåâîãî ñèíäðîìà. Купирование болевого синдрома имеет решающее зна- чение в уменьшении стрессорной реакции и предупреждении возможного развития бо- левого шока . Средство выбора для устранения боли при ИМ – наркотический анальге- 357 Глава 27. Ишемическая болезнь сердца тик морфин . Морфин вводят внутривенно по 1–2 мг каждые 5–10 минут до устранения боли или возникновения побочных явлений: тошноты, рвоты, головокружения, снижения АД и угнетения дыхательного центра. Для их предупреждения морфин вводят с 0,5 мл 0,1% раствора атропина. С этой же целью возможно внутривенное введение 1 мл 0,5% раствора налорфина. В последние годы для лечения болевого синдрома при ИМ используют ненаркотиче- ские аналгетики (пентазоцин, просидол, трамал). Пентазоцин (фортрол) является слабым антагонистом опиатов. Препарат вводят вну- тривенно в дозе 30–60 мг каждые 3–4 часа, суточная доза – не более 360 мг. Просидол – анальгетик синтетического ряда – вводят внутривенно в дозе 5–10 мг (0,5–1 мл 1% раствора, в некоторых случаях возможно введение до 1,5–4 мл 1% раствора. Трамал (трамадол) назначают внутрь по 100–200 мг 2 раза в сутки. Один из наиболее эффективных методов обезболивания – нейролептаналгезия, которую проводят комбинацией нейролептических и обезболивающих средств. Обычно используют дегидробензперидол (1–2 мл 0,25% раствора) с анальгетиком фентанилом (1–2 мл 0,005% раствора), которые вводят только внутривенно. Внутримышечные инъекции этих препаратов должны быть исключены. Дроперидол снимает психомоторное возбужде- ние, чувство напряжения, тревоги; фентанил по своему действию близок к морфину. Эффективной при некупирующихся болях может быть эпидуральная анестезия на уровне Th1–6 с введением 4 мл 2% раствора лидокаина. Для эпидуральной анестезии в нашей стране разрешены морфин, фентанил и промедол. Но этот метод не получил широ- кого распространения из-за высокого риска повреждения спинного мозга, возможности отсроченного нарушения дыхания и технических сложностей его проведения. В качестве дополнительных мер при недостаточной эффективности показано внутри- венное введение перлинганита, если нет артериальной гипотонии. Возможно внутривен- ное введение β-адреноблокаторов. Для уменьшения беспокойства больного необходимо создать спокойную обстановку в блоке интенсивной терапии и проводить доброжелатель- ную беседу с использованием психотерапевтических приемов. Обязательным является постоянное присутствие около больного среднего и врачебного персонала. В случае необ- ходимости больным назначают транквилизаторы (диазепам, седуксен, реланиум и др.) или седативные средства (бромкамфору, валокардин, ново-пассит и др.). Ингаляция кислорода через носовые канюли (2–4 л/мин) показано большинству больных, так как при ИМ часто развивается гипоксемия. При дыхательной недостаточ- ности проводят масочную ингаляцию газовой смесью, содержащей 60–100% кислорода с обязательным определением газов крови. Насыщение гемоглобина кислородом поддер- живают на уровне 90%. Увеличение рО 2 выше нормального уровня может привести к по- вышению АД и ОПСС. Восстановление коронарного кровотока. Тромболитическая терапия Тромболитическую терапию больным инфарктом миокарда необходимо проводить в первые 12 часов при наличии подъема сегмента S–T или блокады левой ножки пучка Гиса. При депрессии сегмента S–T, наличии только ишемических зубцов или нормальной ЭКГ тромболитическая терапия не проводится. Тромболизис высокоэффективен, но ве- роятность восстановления перфузии не превышает 80%. Частота ранней постинфарктной стенокардии после тромболизиса по сравнению с плацебо возрастает. Возможны также тяжелые кровотечения. Тромболитическую терапию целесообразно начинать в условиях транспортировки больного специализированной бригадой. Введение тромболитических препаратов в пер- 358 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы вый час снижает 35-дневную летальность на 27%, а через 7–12 часов – только на 13%. Проведение тромболизиса через 13–24 часа на показатели смертности не влияет. "Позд- няя" тромболитическая терапия (в период с 6 по 12 час от развития инфаркта миокарда) предотвращает постинфарктную дилатацию левого желудочка, отграничивает зону некро- за и предупреждает развитие инфаркта. Противопоказаниями для проведения тромболитической терапии являются: – АД с >200 мм рт. ст. АД д >120 мм рт. ст. – высокий риск внутричерепного кровоиз- лияния; – подозрение на расслаивающую аневризму аорты; – тромбоз левого предсердия и левого желудочка из-за угрозы фрагментации тром- бов и тромбоэмболии; – постоянная терапия непрямыми антикоагулянтами из-за возможности риска вну- тричерепного кровоизлияния; – острый панкреатит; – болезни крови; – опухоль головного мозга или аневризма церебральной артерии; – диабетическая ретинопатия с кровоизлияниями; – черепно-мозговая травма; – шум трения перикарда из-за опасности геморрагического перикардита и тампона- ды сердца; – желудочно-кишечные кровотечения в течение предшествующих двух месяцев; – обширное хирургическое вмешательство в течение предшествующего 1 месяца; – беременность. Тромболитическая терапия при инфаркте миокарда основывается на применении высокоактивных активаторов эндогенного плазминогена, способного в сжатые сроки рас- творить фибриновый тромб. Их условно подразделяют на три поколения: – с коротким сроком жизни в кровотоке, стимулирующие активацию как циркули- рующего, так и связанного с фибрином плазминогена (стрептокиназа, урокиназа); – с продолжительным (4–6 часов) сроком жизни в кровотоке, обладающие высоким сродством к связанному с фибрином плазминогену (рекомбинантная проуроки- наза, ацетилированный анизолированный плазминоген – стрептокиназный ком- плекс АПСАК – анистреплаза, рекомбинантный тканевой активатор плазминоге- на (рТАП) – алтеплаза, актилизе); – генно-инженерные рекомбинантные препараты с высокой тромболитической ак- тивностью (негликолизированный рекомбинантный ТАП, химерные молекулы, со- держащие участки ТАП и урокиназы и др.). По механизму действия выделяют прямые и непрямые активаторы плазминогена. Прямые активаторы (рТАП, алтеплаза, актилизе, проурокиназа и др.) обладают сродством к фибрину тромба и менее выраженным системным гипокоагулирующим действием. С их помощью чаще добиваются реканализации инфаркт-связанной артерии, реже наблюда- ется при их применении геморрагические осложнения, но чаще развивается ретромбоз из-за превалирования местного антитромботического эффекта над системным. Непрямые активаторы (стрептокиназа, урокиназа, анистреплаза и др.) вызывают выраженную си- стемную гипокоагуляцию и снижают частоту ретромбозов окклюзированных сосудов, но увеличивают частоту геморрагических осложнений. Все тромболитические препараты эффективны для лечения коронарного тромбоза в сочетании с аспирином. Дозы тромболитических средств для внутривенного ведения пред- ставлены в табл. 27. 359 Глава 27. Ишемическая болезнь сердца Таблица 27 Дозы тромболитических средств при инфаркте миокарда Препарат Дозы Потребность в гепарине Стрептокиназа 1,5 млн МЕ внутривенно в течение 30–60 мин Нет Урокиназа 1,5 млн МЕ внутривенно струйно и 1,5 млн МЕ внутривенно капельно в течение 60 мин Нет Анистреплаза 30 ЕД внутривенно струйно в течение 3-5 мин Нет Алтеплаза 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг внутривенно в течение 30 мин и 0,5 мг/кг внутривенно в течение следующих 60 мин. Максимальная доза 100 мг Да Контроль за тромболитической терапией проводят с помощью коагуляционных те- стов, подтверждающих влияние тромболитических препаратов на гемостаз. Допускается снижение концентрации фибриногена менее 0,1 г/л и увеличение протромбинового вре- мени в 2 раза. Побочные эффекты тромболитической терапии: – кровотечения из места пункции, изо рта и носа; – геморрагический инсульт; – артериальная гипотония; – анафилаксия, сыпь, озноб; – реперфузионные аритмии (брадикардия, АВ блокада, идиовентрикулярный ритм, желудочковая тахикардия). Больным, подвергшимся тромболитической терапии и получающим аспирин, назна- чение гепарина не целесообразно, за исключением больных, пролеченных алтеплазой. Аспирин назначают внутрь по 75–250 мг 1 раз в сутки. В рекомендациях Американской коллегии кардиологов / Американской ассоциации кардиологов рекомендуется применять гепарин при внутрисосудистой реваскуляриза- ции миокарда и при повышенном риске артериальных эмболий из левых отделов сердца при обширном инфаркте миокарда и передней его локализации, мерцательной аритмии, предшествующей эмболии, или наличии тромба в полости левого желудочка. Гепарин в сочетании с аспирином необходимо назначать с первого часа инфаркта миокарда, если не проводилась тромболитическая терапия. Гепарин вначале вводят внутривенно струйно по 5000–10000 ЕД с последующей капельной инфузией со скоростью 1000–1300 ЕД/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). В последу- ющие 5–7 дней гепарин вводят п/к в дозах 5000–7500 ЕД через 6 часов. АЧТВ во время лечения гепарином нужно поддерживать на уровне в 1,5–2 раза превышающем исходный. Летальность у больных, не получаюших тромболитическую терапию, составляет 15–30%. Существует альтернативное восстановление кровотока в тромбированной коронарной ар- терии – ангиологическое вмешательство. Коронарная ангиопластика Áàëëîííàÿ êîðîíàðíàÿ àíãèîïëàñòèêà (ÁÊÀ) выполняется больным с острым инфар- ктом в зависимости от ситуации. Проводят прямую ангиопластику как первичное вмеша- тельство без предшествующей тромболитической терапии и ангиопластику при неэффек- тивности антикоагулянтной или тромболитической терапии. Прямая ангиопластика, по рекомендациям Американской коллегии кардиологов/ Американской ассоциации кардиологов, проводится в пределах часа после поступления больного в стационар, особенно при наличии кардиогенного шока, вероятности успеха 360 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы от реканализации инфаркт-связанной артерии и наличии противопоказаний к тромболи- тической терапии. Вероятность восстановления перфузии этим методом не менее 95%. У больных снижается частота ранней постинфарктной стенокардии, рецидивов инфарктов и летальность в группе пациентов высокого риска. Первичная БКА позволяет избежать осложнений тромболитической терапии, особенно развития геморрагического инсульта. При неэффективности тромболитической терапии БКА может быть проведена не- медленно для устранения окклюзии при сохраняющейся или рецидивирующей ишемии миокарда, нестабильности гемодинамики и развитии кардиогенного шока. Больным, у ко- торых в первые дни после инфаркта развивается постинфарктная стенокардия или реци- дивы некроза, проводят позднюю БКА через 2–7 суток после тромболизиса. Рестеноз развивается у половины больных, БКА у которых проводилась на полностью окклюзированных артериях. Использование внутрипросветных коронарных эндопроте- зов (стентов) способствует улучшению геометрии просвета коронарной артерии, увеличе- нию площади расширенной артерии после проведения БКА и значительному улучшению непосредственных и отдаленных результатов обычной БКА. Àîðòîêîðîíàðíîå øóíòèðîâàíèå (АКШ) показано больным, у которых после ангио- пластики сохраняются боль и нарушения гемодинамики. АКШ должно быть проведено в первые 6–8 часов после развития инфаркта. Оперативное лечение показано больным с инфарктом при поражении левой коронарной артерии и при трехсосудистом поражении в проксимальных отделах, ангиопластика при которых невыполнима из-за анатомических особенностей сосуда, но при условии проходимости артерии, кровоснабжающей участок инфаркта. Разрывы миокарда межжелудочковой и межпредсердной перегородок, отрыв паппилярных мышц с развитием митральной недостаточности, разрыв боковой стенки с тампонадой сердца также являются показаниями для экстренной операции. |