Учебник для вузов Самара ООО "Офорт" 2006 III в. Н. Фатенков внутренние болезни 1 том
 Скачать 5.21 Mb.
|
|
ìåòàáîëè÷åñêîãî äåéñòâèÿ на миокард. В клинической практике применяют триметазин (предуктал, вастерол) , оказывающий антиишемическое действие на клеточном уровне при гипоксическом повреждении мио- карда, поддерживая достаточный уровень фосфокреатина и АТФ внутри клетки. Триме- тазидин ограничивает накопление неорганического фосфора, натрия и кальция в клетках, уменьшает повреждение их мембран, вызываемое свободными радикалами, и клеточный ацидоз. Назначение больным триметазидина приводило к улучшению общего состояния больных ИБС, уменьшению количества приступов стенокардии, увеличению времени вы- полнения нагрузок на велоэргометре до появления депрессии сегмента S–T. Применяют предуктал по 20 мг 3 раза в сутки в течение длительного (4–6 мес) времени. Побочные эффекты обычно нерезко выражены и проявляются дискомфортом в желудке, тошнотой, головной болью, головокружением, бессонницей. Отмена препарата требуется ориенти- ровочно у 1% больных. Õèðóðãè÷åñêîå ëå÷åíèå. Основным методом лечения ИБС является медикаментоз- ный. В настоящее время наряду с ним используют коронарную баллонную ангиопластику и аортокоронарное шунтирование. ×ðåñêîæíàÿ áàëëîííàÿ êîðîíàðíàÿ àíãèîïëàñòèêà (ÁÊÀ) заключается в следующем. Гибкий специальный баллонный катетер продвигают в стенозированный участок коронарной артерии. В баллончик под давлением нагнетают жидкость, в результате он расправляется и раздавливает бляшку: просвет артерии при этом увеличивается. У некоторых больных выполняют дилатацию стенозов нескольких ко- ронарных артерий, их ветвей и дистальных сегментов. Показаниями для БКА являются стенокардия, обязательно сочетающаяся с призна- ками ишемии миокарда, возникающими во время пробы с физическими нагрузками. БКА проводят больным с недавно возникшей (не более 3 мес) окклюзией коронарных артерий, 349 Глава 27. Ишемическая болезнь сердца сопровождающейся частыми приступами стенокардии. Но успех БКА у таких больных не превышает 50%. Следует проводить БКА для расширения стенозов неоперированных ар- терий, а также области шунтов, если у больных после аортокоронарного шунтирования возобновляются приступы стенокардии. У таких больных проведение повторной опера- ции аортокоронарного шунтирования сопряжено с большой сложностью и повышением летальности. Адекватная дилатация приводит к исчезновению приступов стенокардии у 80–85% больных, но рестенозы в области дилатации в течение 6 месяцев после процедуры разви- ваются у 20–40% больных, возобновление приступов стенокардии через 6–12 месяцев наблюдается еще у 25% больных. К осложнениям БКА относятся угрожающая окклюзия просвета коронарной артерии и отслойка интимы, развитие инфаркта миокарда у 5–10% больных и необходимость в экстренной операции у 3–5% больных. Внедрение в практику кардиологии ñòåíòîâ значительно улучшило непосредствен- ные и отдаленные результаты БКА. Имплантация стента после БКА способствует механи- ческой стабилизации бляшки в месте сужения, особенно при наличии бляшки с высоким риском осложнений. Имплантация стентов безопасна и сопровождается меньшей часто- той рестенозов, чем баллонная дилатация без стентирования. После имплантации стента больные должны принимать аспирин и в течение месяца тиклопидин или клопидогрел. Комбинация аспирин + клопидогрел лучше переносится и более безопасна. Àîðòîêîðîíàðíîå øóíòèðîâàíèå (ÀÊØ). Сущность метода – формирование анаста- моза между аортой и коронарной артерией дистальнее места стенозирования. В качестве анастамоза используют левую внутреннюю грудную артерию или участок подкожной вены бедра. АКШ показано больным с тяжелым течением ИБС, ограничивающим их жизненную активность и не поддающимся медикаментозной терапии. Обычно эти больные имеют вы- раженные стенозы в нескольких коронарных артериях и признаки ишемии миокарда во время возникновения приступов стенокардии. АКШ особенно показано больным со стено- зом основного ствола левой коронарной артерии, при котором медикаментозное лечение неэффективно, и летальность в течение 18 месяцев достигает 30%. Проведение операции относительно безопасно. Летальность при проведении опера- ции опытной бригадой врачей не превышает 1%. После операции у 80–90% больных на- блюдается исчезновение или значительное урежение приступов стенокардии на более или менее длительное время. Рестенозы в течение 1 года после операции развиваются у 10–20% больных с венозными шунтами, в течение последующих 5–7 лет частота реок- клюзии составляет 2–3% в год, после 7 лет – около 5%. Существует прямая зависимость развития реокклюзии от прогрессирования коронарного атеросклероза. Через 10 лет по- сле операции остаются свободно проходимыми 90% маммарно-коронарных шунтов и толь- ко 40% аортовенозных шунтов. АКШ не уменьшает частоту развития инфаркта миокарда у больных с хронической ИБС, послеоперационный инфаркт миокарда возникает у 5–10% больных. Но, вероятно, операция увеличивает продолжительность жизни больных с поражением трех коронар- ных артерий, сочетающемся со снижением сократительной способности миокарда левого желудочка или с легко индуцируемой ишемией. Имеются данные о том, что медикаментозная терапия даже при поражении трех ко- ронарных артерий может быть успешной: летальность составляет 2–3% в год. В настоящее время нет доказательств тому, что аортокоронарное шунтирование уменьшает смертность больных с поражением одной или двух коронарных артерий, у которых диагностируется стабильная стенокардия и нормальная функция левого желудочка. 350 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Способ лечения больных стабильной стенокардией выбирают с учетом их качества жизни, выраженности ишемии миокарда при нагрузках, распространенности поражения коронарных артерий и обширности зоны сердечной мышцы, кровоснабжение которой осуществляется стенозированной артерией. Инфаркт миокарда Èíôàðêò ìèîêàðäà (ИМ) – это тяжелая форма ИБС, характеризующаяся возникно- вением очага ишемического некроза в сердечной мышце в связи с длительной остановкой кровотока в бассейне пораженной коронарной артерии. ИМ является одной из самых распространенных причин смертности и инвалидиза- ции населения России. Показатель смертности в группе больных за последнее десятилетие имел тенденцию к росту. Так, в 1969 году от инфаркта миокарда умерло 29,1 на 100 тыс. жителей, в 1990 году – уже 39,4, а в 1996 – 38,1 человек. Однако показатель смертности от ИМ трудоспособного населения России в конце XX века имел положительную тенденцию. Так, коэффициент смертности от острого ИМ в 1990 году составил 18,2 случая на 100 тыс. трудоспособного населения, а в 1998 году – 18,8. Но в трудоспособном возрасте по статисти- ке 1996 года смертность от ИМ мужчин в России в 11,0 раз превышала, в расчете на 100 тыс. умерших, смертность среди женщин. Этиология и патогенез У 95% больных ИМ развивается при атеросклеротическом поражении коронарных артерий. Существует мнение, что в суженной бляшке артерии острое развитие нарушения кровотока происходит в результате образования тромба, формирование которого связано с развитием бляшки. Выделяют два типа коронарного тромбоза. Первый характеризуется формированием тромба на поверхности бляшки, выступающей в просвет сосуда при эро- зии ее эндотелия. Второй связан с поражением интимы под бляшкой и обнажением его липидного ядра. Одновременно у больных нарушаются реологические свойства крови и развивается расстройство тромбоцитарного звена гемостаза, обусловленное измененным эндотелием в области атеросклеротической бляшки. Определенное значение может иметь спазм артерии в зоне атеросклеротической бляшки, вызывающий критическое сужение просвета, повреждение интимы и формирование тромба. Выраженный спазм коронарных артерий может быть спровоцирован кокаином. Вероятность развития ИМ увеличивается у больных ИБС при физических и психоэмоциональных перегрузках. У отдельных пациен- тов ИМ развивается при эмболии коронарных артерий при бактериальном эндокардите, митральном или аортальном стенозах; при коронариитах у больных системными заболе- ваниями. В результате развития зоны некроза в миокарде левого желудочка происходит умень- шение систолического выброса и возможно снижение АД, что сопровождается умень- шением минутного объема. Сразу же рефлекторно увеличивается частота сердечных сокращений, минутный объем восстанавливается. Однако эта компенсаторная реакция обычно непродолжительная, происходит дальнейшее ухудшение сократительной способ- ности миокарда, нарушается центральная и периферическая гемодинамика. На этом эта- пе развития ИМ активируется симпатоадреналовая и другие нейрогуморальные системы. В результате возникшей вазоконстрикции повышается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) и стабилизируется АД. Но длительно существующее повышение ОПСС ухудшает функцию поврежденного миокарда, и в этой ситуации открывается ар- 351 Глава 27. Ишемическая болезнь сердца териоло-венулярные анастомозы, обеспечивающие шунт крови, минуя микроциркулятор- ное русло, что сопровождается гипоперфузией паренхимы различных органов, включая и миокард. Развившиеся нарушения гемостаза эритроцитов, тромбоцитов и проницаемости микрососудов обусловливают возрастание их адгезивности и приводят к возникновению микроэмболов и тромбов, повышению вязкости, депонированию и секвестрации крови, микроциркуляторному блоку, синдрому диссеминированного внутрисосудистого сверты- вания крови (ДВС-синдром) и тканевым некрозам, ухудшающим течение и прогноз ИМ. Патологическая анатомия В настоящее время большое значение придают временной динамике изменения ми- окарда и формирования некроза. Установлено, что через 10–20 минут после окклюзии коронарной артерии развиваются набухание, вакуолизация и деформация митохондрий в кардиомиоцитах. Это сопровождается дисфункцией левого желудочка. Но утративший в период острой ишемии свою сократимость миокард может оставаться жизнеспособным. Такие состояния описывают как "оглушенный" (stuned) миокард. Постишемическая дис- функция левого желудочка может сохраняться после реперфузии и восстановления нор- мального кровотока. По данным Е.И. Чазова, А.М. Вихерта и др., этот период может про- должаться 3–5 часов. Распад митохондрий и миофибрилл, увеличение количества лизосом, снижение ак- тивности АТФ-азы и сукцинатдегидрогеназы начинается через 4–5 часов. Спустя 6 часов развивается отек интерстиция и необратимые изменения в миокарде. Через 12 часов после остановки кровообращения при обычной микроскопии наблюдают выраженную гибель миоцитов. На месте погибших миоцитов формируется рубцовая ткань. Резорбция и фагоцитоз некротизированных мышечных волокон макрофагами начинается с 3–4 дней заболева- ния, а фибропластическая реакция – на 4–6-е сутки, грануляционная ткань развивается в течение 3–4 недель и полностью замещает зону инфаркта миокарда к концу первого и началу второго месяцев от начала заболевания. В зависимости от глубины некроза в миокарде выделяют: – субэндокардиальный (некроз сосочковых мышц и внутренней поверхности меж- желудочковой перегородки, задней и передней стенок левого желудочка, – не- кроз субэндокардиальной мышцы); – интрамуральный (некроз внутри стенки желудочков и предсердий – некроз цир- кулярной мышцы); – трансмуральный (некроз всей толщины миокарда); – субэпикардиальный (некроз субэпикардиальной мышцы). При остром инфаркте миокарда выделяют четыре периода в развитии морфологиче- ских изменений: – острейший (от момента ишемии до возникновения морфологических признаков некроза (4–6 часов)); – острый (формирование очага некроза); – подострый период (замещение некротических масс грануляционной тканью и на- чальное формирование рубца (4–8 недель)); – постинфарктный период (продолжается консолидация рубца и адаптация миокар- да к новым условиям функционирования). С первых дней образования ИМ наблюдается прогрессирующая дилатация полости левого желудочка. Происходит истончение и выпячивание участка некротизированного миокарда под влиянием внутрижелудочкового давления и увеличения напряжения стенок 352 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы неповрежденных отделов левого желудочка, которые в последующем гипертрофируются. Дилатация полости левого желудочка и гипертрофия интактных участков миокарда со- ставляют сущность " ремоделирования сердца", которое носит компенсаторный характер. Но если гипертрофия миокарда оказывается функционально недостаточной, дилатация желудочка приводит к развитию сердечной недостаточности. Клиника Приблизительно у 30% больных ИМ имеется продромальный период, который может проявляться впервые возникшей стенокардией. Но у большинства больных увеличивает- ся частота существующих приступов стенокардии, и изменяется их характер: возраста- ет интенсивность приступов, нередко изменяется локализация и иррадиация болей, ни- троглицерин становится неэффективным (прогрессирующая стенокардия). У некоторых больных появляются необычные утомляемость, слабость, снижение настроения, иногда – боли атипичной локализации (в правом плечевом суставе, кистях рук, стопах ног). Со- гласно рекомендациям Европейского кардиологического общества при наличии болевого синдрома без изменений на ЭКГ в виде подъема сегмента S–T или блокады левой ножки пучка Гиса диагностируется острый коронарный синдром. В течении ИМ выделяют острый и подострый периоды и период рубцевания. Суще- ствуют несколько вариантов клиники начала острого периода. Наиболее частый вариант ангинозный. Он характеризуется возникновением интенсивных жгучих или давящих бо- лей в сердце или за грудиной с иррадиацией в левую руку, левую половину шеи, нижний угол левой лопатки. Боль продолжается больше часа, и, если ее продолжительность состав- ляет 5–6 часов, говорят о status anginosus. Больные перевозбуждены, у них выраженная двигательная активность. Боль нередко сопровождается чувством страха смерти, у многих больных появляются затруднение дыхания и одышка. Выделяют атипичные варианты острого инфаркта миокарда, описанные главным об- разом в классических работах отечественных кардиологов. Первый по частоте вариант астматический (Гротель Д.М.), клиника которого характе- ризуется нарастающей одышкой, переходящей в сердечную астму и отек легких. У некоторых больных начало ИМ протекает по гастралгическому (Образцов В.П., Строжеско Н.Д.) варианту: у больных появляются сильные боли в верхней половине жи- вота, тошнота, рвота. При исследовании у таких больных выявляются симптомы "острого живота". Существует "бессимптомный" вариант ИМ (Фогельсон Л.И.). У больных нет выра- женных болей или одышки. Тем не менее у многих из них обнаруживают признаки бы- стро прогрессирующей сердечной недостаточности, нарастающую слабость и снижение работоспособности. Подобный вариант ИМ встречается у пожилых больных и у больных, у которых развивается повторный ИМ. Выделяют апоплексиформный вариант ИМ (Боголепов Н.К.), но он встречается ред- ко. Ведущими признаками этого варианта являются быстропрогрессирующие головные боли, нарушение координации движения, спутанное сознание, возможна полная потеря сознания. У некоторых больных наблюдается сочетание нескольких вариантов ИМ, например, ангинозного с астматическим или ангинозного с гастралгическим. При таких сочетаниях диагностируется смешанный вариант ИМ. Но атипичные варианты ИМ диагностируются сравнительно редко. Независимо от варианта для ИМ характерны общие проявления, описанные Д.Д. Плет- невым как синдром "mejepragia cordis". Состояние больных обычно средней тяжести или тяжелое. Кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом, видимые слизи- 353 Глава 27. Ишемическая болезнь сердца стые оболочки цианотичны, нередко выявляется акроцианоз. Левожелудочковый толчок или ослаблен, или не пальпируется, тоны сердца резко ослаблены, выявляется III тон, арте- риальное давление снижается. У больных, имевших до развития ИМ гипертоническую бо- лезнь, выявляется симптом "обезглавленной гипертонии" – сниженное систолическое и высокое диастолическое давление. Пульс учащен, возможны нарушения ритма: экстраси- столия, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, – и блокады. При ИМ может повышаться температура тела до 37,5–37,8 °С в конце первых или начале вторых суток. Ýëåêòîðîêàðäèîãðàììà. Диагноз ИМ подтверждается типичными изменениями ЭКГ. В первые часы ИМ регистрируют повышение сегмента S–T и заостренный зубец Т. Одновременно деформируется комплекс QRS: появляется патологический зубец Q, зубец R снижается (рис. 114). У некоторых больных с точно установленным диагнозом ИМ пато- логический зубец Q не регистрируется (ИМ без зубца Q), и на ЭКГ выявляют лишь из- менения сегмента S–T и зубца Т. В последующие двое суток интервал S–T снижается до изолинии, зубец Т становится отрицательным. а б в г д Рис. 114. Динамика ЭКГ при переднеперегородочном инфаркте миокарда: а (1-й день болезни), б (2-й день болезни) – острый период: регистрируются зубцы Q с подъемом интервала ST выше изолинии в виде мономорфной кривой в отведениях I, II, aVL, V 1 –V 3 , интервал S–T ниже изолинии в отведениях III, aVF; в (5-й день болезни) – начало подострого периода: интервал ST снижается к изолинии, появляется отрицательный зубец Т в отведениях I, II, aVL, V 1 –V 3 ; г (15-й день болезни) – подострый период: интервал S–T регистрируется на изолинии, появляется глубокий отрицательный зубец T в тех же отведе- ниях; д (25-й день болезни) – период рубцевания: зубец Q глубокий в отведениях V 1 –V 3 , интервал S–T на изолинии и зубец T отрицательный в отведениях I, aVL, V 1 –V 3 I V 6 V 5 V 4 V 3 V 2 V 1 aVF aVL aVR III II 354 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Локализация ИМ определяется по отведениям, в которых произошли изменения (табл. 26). Таблица 26 Определение локализации инфаркта миокарда по ЭКГ Локализация Отведения Инфаркт миокарда передней стенки: I, II, aVL • переднебоковой I, II, aVL, V 5 , V 6 • переднеперегородочный I, aVL, V 1 –V 3 • передневерхушечный I, aVL, V 3 , V 4 • распространенный (передней стенки с вовлечением боко- вой стенки, межжелудочковой перегородки и верхушки) I, II, aVL, V 1 –V 6 Инфаркт миокарда задней стенки: III, aVF • заднедиафрагмальный II, III, aVF, V 1 –V 4 • заднебазальный III, aVF, увеличение R в V 1 –V 3 и реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST в V 1 –V 4 • заднебоковой II, III, aVF, V 6 • распространенный задний (заднебоковой, заднедиафрагмальный) II, III, aVF, V 5 –V 6 , в отведениях V 1 –V 6 реципрок- ные изменения Инфаркт миокарда боковой стенки V 5 , V 6 , I, aVL По ЭКГ выделяют субэндокардиальный ИМ, для которого характерны выраженная депрессия интервала S–T в V 1 –V 6 отведениях, сохраняющаяся длительное время, ис- чезновение зубца Q в отведениях V 5 и V 6 , появление блокад ножек пучка Гиса (рис. 115). Субэндокардиальный ИМ развивается обычно у больных с сердечной недостаточностью, гипертонической болезнью и у пожилых больных, протекает тяжело и имеет высокую ле- тальность. Следует помнить, что у 20–25% больных на ЭКГ отсутствуют классические при- знаки ИМ, особенно часто это бывает при повторных ИМ, возникающих в области рубца. |