Учебник для вузов Самара ООО "Офорт" 2006 III в. Н. Фатенков внутренние болезни 1 том
 Скачать 5.21 Mb.
|
|
Àðòåðèàëüíàÿ ãèïåðòîíèÿ при ИМ встречается часто, приводит к значительному уве- личению преднагрузки, повышает потребность миокарда в кислороде и в результате мо- жет быть причиной увеличения размеров инфаркта миокарда. Лечение артериальной гипертонии при инфаркте миокарда включает следующие ме- роприятия. Купирование болевого приступа и седативные средства нормализуют умеренно по- вышенное АД. При отсутствии эффекта назначают β-адреноблокаторы внутривенно сна- чала в малых дозах, а при хорошей переносимости, внутрь. При умеренной и выраженной артериальной гипертонии назначают внутривен- но нитропруссид натрия. Начальная доза 0,3 мкг/кг/мин, дозу постепенно увеличивают каждые 5–10 минут до достижения гипотензивного действия или до 10 мкг/кг/мин. При дозах выше 2 мкг/кг/мин в крови накапливается цианид, вызывающий интоксикацию (ярко-красная венозная кровь, ощущение нехватки воздуха, спутанность сознания и др.). При тяжелых нарушениях функции печени и почек применяют меньшие дозы препарата. При лечении нитропруссидом натрия контролируется АД, ЧСС, газы артериальной крови, уровень тиоцината и цианида, креатинин. Интоксикацию цианидом лечат 3% нитратом на- трия, 4–8 мг/кг в течение 2–4 минут с немедленной последующей инфузией тиосульфата натрия (10% или 25%) по 150–250 мг/кг. Внутривенное введение нитроглицерина бывает эффективным при умеренной ар- териальной гипертонии и повышенном КДД ЛЖ, артериальной гипертонии на фоне сер- дечной недостаточности. Инфузию начинают со скоростью 10 мкг/мин с повышением на 5–10 мкг/мин до нормализации АД. Àíåâðèçìà ëåâîãî æåëóäî÷êà представляет собой локальный участок выбухания стенки левого желудочка, соответствующий зоне некроза миокарда. Развитие аневризмы сопровождается нарастанием признаков застойной сердечной недостаточности. При ис- следовании в области сердца у больных выявляют зону патологической пульсации, чаще 367 Глава 27. Ишемическая болезнь сердца всего по левому контуру. При аускультации выслушивается систоличе- ский шум высокого тембра ("шум писка") Казем–Бека. На ЭКГ длитель- но сохраняется подъем сегмента ST, нередко выявляются комплекс QS и отрицательный коронарный зубец Т в отведениях V 1 –V 4 (рис. 117). Размеры аневризмы точно определяются с помощью эхокардиографии и рентгенконтрастной вентрикулографии. Нередко аневризма сердца сопровождается развитием пристеночного тромбоза и эмболическими осложнениями. Пристеночные тромбы выявляются при двумерной эхо- кардиографии. Îñòðàÿ ìèòðàëüíàÿ ðåãóðãèòàöèÿ развитается при отрыве папил- лярной мышцы. Наиболее часто происходит отрыв заднемедиальной мышцы в период от 2 до 5 суток заболевания при заднебазальном ИМ. Острая, умеренная или тяжелая митральная регургитация может сопро- вождаться отеком легких. Грубое повреждение клапана с отрывом па- пиллярной мышцы сопровождается кардиогенным шоком. При типич- ной митральной регургитации выслушивается голосистолический шум, но при выраженной регургитации шум может не выслушиваться. При обследовании больного метод выбора – эхокардиография с допплеров- ским исследованием. Выявляют флоттирующую створку митрального клапана, часто независимо движущуюся головку папиллярной мышцы и гипердинамию задней створки, обусловленную большой регургитацией в левое предсердие. Лечение должно включать внутривенную инфузию нитроглицери- на или нитропруссида натрия для снижения посленагрузки, при артери- альной гипотонии вводят добутамин, перед операцией – внутриаорталь- ная баллонная контрпульсация и экстренная хирургическая коррекция. Ранняя летальность при медикаментозном лечении – 70%, при хирурги- ческом – 10%. Ðàçðûâ ìåææåëóäî÷êîâîé ïåðåãîðîäêè наблюдается чаще при ИМ передней стенки и межжелудочковой перегородке, реже – при за- днем ИМ в первые 7 суток и характеризуется внутрисердечным шунтом, иногда – клапанной регургитацией. Разрыв межжелудочковой пере- городки осложняется отеком легких и кардиогенным шоком. Больные испытывают некоторое облегчение в полусидячем положении. При об- следовании у больных пальпируется систолическое сердечное дрожание и выслушивается голосистолический шум у левого края грудины. Двумерная эхокардиография в сочетании с допплеровским исследованием позволяет выявить внутрисердечный шунт. При катериза- ции правых отделов сердца обнаруживают увеличение насыщения кислородом гемоглоби- на эритроцитов в правом желудочке более чем на 7% по сравнению с насыщением в правом предсердии. Лечение при разрыве межжелудочковой перегородки вначале аналогично лечению при кардиогенном шоке (вазодилататорами и инотропными средствами). Немедленно про- водится внутриаортальная баллонная контрпульсация для стабилизации гемодинамики. Необходимо экстренное хирургическое закрытие дефекта с одновременным АКШ, анев- ризмэктомией и протезированием митрального клапана при задней локализации разрыва. При противопоказаниях к операции возможно эндоваскулярное закрытие дефекта. В от- сутствии экстренного хирургического лечения летальность – почти 100%. Ðàçðûâ ñåðäöà ( ðàçðûâ íàðóæíîé ñòåíêè ëåâîãî æåëóäî÷êà) обычно развивается в течение первой недели ИМ, чаще у женщин, если ИМ служит первым проявлением ИБС; у больных с гипертонической болезнью и у больных, получающих лечение стероидными Рис. 117. ЭКГ при переднебоковой аневризме сердца I V 6 V 5 V 4 V 3 V 2 V 1 aVF aVL aVR III II 368 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы препаратами. Разрыв наступает внезапно и проявляется нарушениями гемодинамики. На ЭКГ могут регистрироваться синусовая брадикардия, ритм из атриовентрикулярного со- единения, идеовентрикулярный ритм. В последующие несколько секунд или минут разви- ваются электрическая диссоциация, потеря сознания, обусловленная тампонадой сердца, связанной с накоплением крови в полости перикарда, и быстрая смерть. В редких случаях своевременной диагностики возможно успешное хирургическое лечение. Перикардио- центез с внутриаортальной балонной контрпульсацией поддерживают жизнь больного до операции. Ïåðèêàðäèò развивается при обширных ИМ, носит фибринозный характер и сопро- вождается типичными болями в области сердца, усиливающимися при движении и глу- боком дыхании и уменьшающиеся в положении сидя. При исследовании выслушивается шум трения перикарда. На ЭКГ типичные признаки перикардита обычно маскируются изменениями, обусловленными ИМ. Для обезболивания применяют аспирин. Возможно применение нестероидных противовоспалительных средств в течение 5–7 дней. Глюко- кортикоиды противопоказаны, так как они замедляют образование рубца и увеличивают частоту разрывов миокарда. Гепарин также повышает риск геморрагической тампонады сердца. Ñèíäðîì Äðåññëåðà относится к поздним осложнениям и к острому перикардиту от- ношения не имеет. Синдром Дресслера характеризуется триадой: плевритом, перикарди- том, пневмонией. Все они имеют геморрагический характер и обусловлены аутоиммуными реакциями. Развитие синдрома Дресслера сопровождается ухудшением общего состояния, ознобом, высокой лихорадкой, интоксикацией, кровохарканьем. На ЭКГ иногда регистри- руется значительный подъем интервала S–T во многих отведениях. Синдром Дресслера протекает длительно с частыми обостреними и ремиссиями и относительно легко поддается лечению нестероидными противовоспалительными средствами. При неэффективности не- стероидных противовоспалительных средств назначают преднизалон по 0,3–0,5 мг/кг/сут с постепенным (в течение 7–10 дней) уменьшением дозы. Îñòðûå ýðîçèè è ÿçâû æåëóäêà è 12-ïåðñòíîé êèøêè могут развиваться в острый пе- риод ИМ. В патогенезе этого осложнения ведущее значение имеют нарушения кровоснаб- жения слизистой оболочки, повышение секреции желудочного сока из-за гиперфункции гипофизарно-надпочечниковой системы и иногда тромбоз мелких артерий и артериол. Раз- витие эрозий и язв сопровождается болями в эпигастральной области, вздутием живота и нарушением стула. У некоторых больных возможно желудочно-кишечное кровотечение. Структурные нарушения при инфаркте миокарда В настоящее время выделяют ðàñïðîñòðàíåíèå (expansion) èíôàðêòà, ðåöèäèâ èí- ôàðêòà è ïîâòîðíûé èíôàðêò ìèîêàðäà. Распространение (расширение) зоны некро- за развивается при реокклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии и проявляется наличием новых очагов некроза в зоне кровоснабжения этой артерии в течение первых 72 часов заболевания. Реокклюзия происходит в месте реканализации окклюзирующего тромба, достигнутой либо спонтанным, либо медикаментозным тромболизисом с наруше- нием функционирующего коллатерального кровоснабжения. В результате повреждаются жизнеспособные ишемизированные участки периинфарктной зоны, очаг некроза расширя- ется, формируется трансмуральный инфаркт миокарда. Клиническими признаками распространения зоны некроза являются ухудшение со- стояния больных, ранняя постинфарктная стенокардия, аритмии, у некоторых больных – первичная фибрилляция желудочков или кардиогенный шок. На ЭКГ могут сформиро- ваться новые зубцы Q и повыситься интервал S–T. Активность сывороточных ферментов приобретает затяжной характер. 369 Глава 27. Ишемическая болезнь сердца Рецидив инфаркта миокарда, по определению комитета экспертов ВОЗ, – это раз- витие нового очага некроза в период от 72 часов до 8 недель после развития первого анги- нозного приступа с подъемом S–T на ЭКГ. Новый очаг некроза возникает в госпитальную фазу первого инфаркта, процессы рубцевания в котором не закончились. Рецидив инфаркта может развиться как в зоне, прилегающей к первичному очагу не- кроза, так и в других участках миокарда, кровоснабжаемой другой коронарной артерией. Рецидив инфаркта миокарда обычно сопровождается выраженным болевым син- дромом, острой сердечной недостаточностью (отеком легких), электрической нестабиль- ностью миокарда, изменениями комплекса QRS и зубца Т. При появлении нового очага некроза наблюдается повторное увеличение активности специфических ферментов МВ-КФК и ЛДГ 1 Повторный инфаркт миокарда – это инфаркт, развившийся после госпитальной фазы и периода реабилитации на фоне сформировавшегося постинфарктного рубца и компенсации функции миокарда, если эти функции могли быть компенсированы. Чаще повторный инфаркт миокарда возникает в первые три года после предыдущего инфаркта. Клиническая картина напоминает у большинства больных клиническую картину первого инфаркта. Но более чем у 60% больных с самого начала повторный инфаркт осложняет- ся острой сердечной недостаточностью, включая отек легких и кардиогенный шок, слож- ными нарушениями ритма, что значительно ухудшает прогноз заболевания. У некоторых больных на ЭКГ можно обнаружить признаки обоих инфарктов, если локализация их не совпадает. Чаще нивелируются признаки либо острого, либо нового инфаркта. Характер- ной особенностью является то, что ЭКГ при повторном инфаркте миокарда обычно не име- ет классических признаков первичного инфаркта миокарда. Динамическое определение активности ферментов в сыворотке крови может подтвердить диагноз повторного инфар- кта миокарда, но лабораторные показатели могут быть нормальными. Внезапная смерть больного, перенесшего инфаркт миокарда, может быть единственным указанием на по- вторный инфаркт. Ïðîãíîç è ðèñê ãèáåëè áîëüíûõ ïîñëå èíôàðêòà ìèîêàðäà çàâèñèò îò ìíîãèõ ôàêòîðîâ. Êðèòåðèè ðèñêà ëåòàëüíîãî èñõîäà Àìåðèêàíñêîé Àññîöèàöèè Êàðäèîëîãîâ âêëþ÷àþò â ñåáÿ: – пожилой возраст, наличие сахарного диабета и артериальной гипертензии, ЧСС выше 100 в минуту, застойная сердечная недостаточность, большой распростра- ненный инфаркт (подъем S–T больше чем в четырех отведениях), частая желудоч- ковая тахикардия спустя 48 часов после инфаркта миокарда; – фракции выброса левого желудочка ниже 40%, признаки асинергии зон миокарда в сегментах, удаленных от места инфаркта, аневризма левого желудочка, сохра- нение окклюзии или низкий коронарный кровоток в инфаркт-связанной артерии, анатомические дефекты папиллярных мышц с острой митральной недостаточнос- тью, разрыв межпредсердной или межжелудочковой перегородки, наружный раз- рыв с гемотампонадой. Реабилитация Формирование постинфарктного рубца происходит в течение 1,5–4 месяцев в за- висимости от обширности поражения сердечной мышцы, сопутствующих заболеваний и осложнений ИМ. В первые сутки больные соблюдают постельный режим, но им разреша- ют больным движения конечностями. После купирования болевого приступа возможны повороты в постели и с конца вторых суток присаживание. Это необходимо для того, чтобы больные использовали стульчак. Дальнейшее расширение режима и увеличение физиче- ской нагрузки должно быть строго индивидуальным. Тем не менее с третьего дня возможен 370 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы прием пищи сидя, с 4–5 дня следует начинать ходьбу в палате, одновременно проводится ЛФК. Необходим тщательный контроль за адекватностью нагрузки. В настоящее время в США больные с неосложненным инфарктом миокарда проводят в стационаре не более 6–7 дней. Пребывание в стационаре в нашей стране продолжает- ся три-четыре недели с последующим переводом больных в кардиологические отделения местных санаториев, где проводится в полном объеме восстановительные мероприятия с коррекцией медикаментозной терапии. Ранняя физическая реабилитация возможна при завершении процессов репарации пораженного участка миокарда, восстановлении физической активности больного и от- сутствии тяжелых осложнений. Необходимо также учитывать величину некроза миокарда. Рекомендуется проведение велоэргометрической пробы больным с достоверным сниже- нием в плазме крови маркеров репарации – хлорнорастворимого мукопротеида и глико- заминогликанов – на 4–5-й день после активизаии больных с благоприятным прогнозом, но не ранее 8-го дня заболевания. Больные с неблагоприятным прогнозом проходят тест с дозированной нагрузкой на 14–16-й дни инфаркта. Практически полностью безопасен для проведения пробы с дозированной физической нагрузкой является срок болезни 3-я – начало 4-й недели инфаркта. Нагрузочные пробы позволяют выявить критерии, имеющие прогностическое зна- чение: снижения сегмента S–T и АД, желудочковые нарушения ритма. Таким больным показано проведение коронарографии и решение вопроса о хирургическом лечении ко- ронарной недостаточности. Нагрузочные пробы дают возможность использовать больным дозированные тренирующие нагрузки с определением необходимого объема тренировок. Больные с неосложненным ИМ и максимальной функциональной способностью бо- лее 8 МЕТ (единица измерения энергозатрат, равная потреблению О 2 в покое), не предъ- являющие жалоб и имеющие высокую толерантность к физическим нагрузкам, в реабили- тации не нуждаются. Таким больным рекомендуется диета, отказ от курения, ограничение стрессовых нагрузок и дозированные физические нагрузки, приводящие к учащению сер- дечного ритма до 100–110 в минуту. Больным с неосложненным ИМ, имеющим "средний риск", рекомендуют короткие курсы физической реабилитации под наблюдением медицинского персонала. Больные с "высоким риском" (выраженными нарушениями биомеханики сердца и фракцией изгнания менее 30%, с нарушениями ритма IV–V класса по Лауну, с желудочковыми аритмиями в остром периоде ИМ, с ангинозными приступами и снижением S–T при нагрузке более чем на 2 мм) должны проходить реабилитацию под интенсивным медицинским наблюдением. При ранних тренировках для предотвращения ремоделирования левого желудочка целесообразно назначение больным с распространенным ИМ ингибиторов АПФ и корот- кодействующих форм нитроглицерина. Возможно также назначение антиаритмических препаратов (D-соталола и солей магния). Универсальных рекомендаций по продолжительности и интенсивности физических нагрузок в процессе реабилитации не существует. Адекватный уровень физической ак- тивности, примерно равный уровню до инфаркта, может быть достигнут в течение 2–3-х месяцев занятий 3 раза в неделю с длительностью каждой тренировки 30–60 мин. Через 12 недель от начала тренировок решают вопрос о продолжении реабилитации под меди- цинским контролем или в индивидуальном режиме. Вторичная профилактика инфаркта миокарда Вторичная профилактика направлена на воздействие на факторы риска. Курящим больным необходимо рекомендовать отказаться от этой привычки. Проводится выявление и лечение больных с артериальной гипертонией и сахарным диабетом. Большое значение 371 Глава 27. Ишемическая болезнь сердца имеет гиполипидемическая терапия при гиперхолестеринемии. По данным многочислен- ных контролируемых исследований, использование статинов и препаратов, ингибирую- щих ключевой фермент синтеза холестерина ГМГ-КоА-редуктазы, снижает частоту ко- ронарных событий, в том числе повторного инфаркта миокарда на 24–51,4%. Больным с неосложненным течением постинфарктного периода и небольшой вероятностью поздних осложнений показано продолжение аэробных тренировок. Прием β-адреноблокаторов улучшает прогноз жизни больных, перенесших инфаркт миокарда, снижает летальность и частоту повторных ИМ . Рекомендуют применение неселективных БАБ: – пропранолола по 20–80 мг 4 раза/сут, – тимолола по 10 мг 2 раза/сут, – метопролола по 100 мг/сут. Бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью неэффек- тивны. Для вторичной профилактики применяют антиагрегант аспирин по 75–150 мг еже- дневно неопределенно длительное время, который снижает риск смерти от сосудистых причин и повторного ИМ на 25%. Аналогичным действием обладают непрямые антикоагу- лянты (например, варфарин), снижающие вероятность тромбоэмболий (венозных и арте- риальных) на фоне постоянной мерцательной аритмии или выраженной сердечной недо- статочности и в случаях, когда по ЭхоКГ диагностирован тромб в левом желудочке. Во вторичной профилактике определенное значение имеют антиоксиданты (витамин Е, неотон, N-ацетилцистеин). Большинство больных (80–90%), перенесших инфаркт миокарда, возвращаются к труду при условии формирования положительной установки на труд и преодоления пси- хологического барьера. Людям, перенесшим ИМ, противопоказана работа, связанная с большими физическими нагрузками, в ночное время и на конвейере. Острый коронарный синдром Ишемическая (коронарная) болезнь имеет различные клинические проявления – стабильную и нестабильную стенокардию, безболевую ишемию миокарда, инфаркт мио- карда, нарушения ритма и проводимости, сердечную недостаточность и внезапную коро- нарную смерть. В настоящее время выделен острый коронарный синдром (ОКС), объединяющий не- стабильную стенокардию и развивающийся инфаркт миокарда, имеющие общий анато- мический субстрат. Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда являются разными клиническими проявлениями единого патофизиологического процесса – тромбоза раз- личной степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозии эндотелия и последующих дистальных тромбоэмболий. Разработаны клинические критерии, позволяющие врачу своевременно принимать решение и выбирать соответствующее лечение на основе оценки степени риска развития осложнений (стратификация риска). Острый коронарный синдром имеет два варианта клинических, электрокардиогра- фических и лабораторных данных: 1. Дискомфорт в грудной клетке, стойкие подъемы сегмента S–T или "новая" бло- када левой ножки пучка Гиса и положительные маркеры некроза миокарда (тропонина и МВ-КФК), отражающие острую тотальную окклюзию коронарной артерии с развитием острого инфаркта миокарда (ОИМ). Основная цель лечения таких больных – быстрое, полное и стойкое восстановление просвета коронарной артерии при помощи фибриноли- 372 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы тика (при отсутствии противопоказаний) или прямой ангиопластики (при наличии техни- ческих возможностей). Ведение больных с ОИМ подробно описано в рекомендациях Ев- ропейского кардиологического общества (1998) и приведено в разделе "Лечение инфаркта миокарда." 2. Боли в грудной клетке и изменения на ЭКГ, предполагающие наличие острой ише- мии миокарда: отсутствует стойкое повышение сегмента S–T, но выявляются стойкая или преходящая депрессия S–T, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубцов Т. У некоторых больных ЭКГ при поступлении может быть нормальной. К этой категории можно отнести больных с безболевыми ишемическими изменениями на ЭКГ. Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии, болевых ощущений, постоян- ном наблюдении с использованием серии электрокардиограмм, повторном определении маркеров некроза миокарда. В настоящее время диагноз ОКС предполагает наличие у больного нестабильной стенокардии (НС) или инфаркта миокарда без подъема сегмента S–T (ИМБП ST). ИМБП ST – острый процесс ишемии миокарда значительной тяжести и продолжи- тельности, приводящий к некрозу миокарда с наличием маркеров некроза. Термин ИМБП S–T используется на протяжении непродолжительного времени, пока не выяснится окон- чательно, не развился ли у больного крупноочаговый инфаркт миокарда или процесс огра- ничился возникновением ИМ без зубца Q. ИМБП ST диагностируется только с помощью определения маркера некроза – сердечных тропонинов. Менее чувствительные маркеры некроза (МВ-КФК) не приводят к выявлению части больных с очагами некроза в миокарде и, следовательно, высоким риском смерти и возникновения ИМ. Нестабильная стенокардия – острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продол- жительность которого недостаточна для развития некроза миокарда. На ЭКГ нет подъемов S–T, в крови отсутствуют биомаркеры некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза ИМ. Таким образом, быстрое разграничение внутри ОКС без подъемов ST: ИМБП ST и НС – в настоящее время возможно только при определении уровней сердечных тропонинов (метод, недоступный многим лечебным учреждениям России). Поэтому термины ИМБП ST и НС могут употребляться как взаимозаменяемые. Ведущее значение в развитии НС имеет тромбоз в месте разрыва или эрозии атеро- склеротической бляшки. Разрыв бляшки может быть активным и пассивным. Активный разрыв наиболее вероятно бывает обусловлен ослаблением фиброзной бляшки под воз- действием металлопротеиназ, выделяемых макрофагами и расщепляющих внеклеточный матрикс фиброзной покрышки. Пассивный разрыв связан с воздействием механических сил в наиболее слабом месте покрышки бляшки, обычно в месте ее соединения с непо- врежденной стенкой сосуда. Подверженность бляшки разрыву (ее "ранимость") зависит от ее расположения, размера и состава липидного ядра и воздействия кровотока на обра- щенную в просвет сосуда поверхность бляшки, которая чаще встречается у женщин. Дока- зано, что эрозия бляшки развивается в 40% случаев внезапной коронарной смерти и в 25% случаев острого инфаркта миокарда, с более высокой частотой у женщин, чем у мужчин. В случае эрозии тромб прикрепляется к поверхности бляшки, при разрыве проникает в более глубокие слои бляшки, до липидного ядра. Если глубокое проникновение тромба не сопровождается положительным ремоделированием (растяжением сосуда), происходит рост бляшки. Развивающийся тромб может привести к быстрому изменению степени сужения просвета сосуда, полной или субтотальной окклюзии артерии. При НС образуется пре- имущественно тромбоцитарный тромб, что связано с обнажением после разрыва бляшки липидного ядра, обладающего высокой тромбогенностью, содержащего большое количе- ство тканевого фактора, макрофагов и эфиров холестерина с большой долей полиненасы- 373 Глава 27. Ишемическая болезнь сердца щенных жирных кислот. Тромбообразованию при НС способствуют системные факторы: гиперхолестеринемия, фибриноген, нарушения фибринолиза, инфекции. При НС возни- кают преходящие эпизоды окклюзии и неполной окклюзии тромбом сосуда, связанные, очевидно, со спонтанным тромболизисом. Тромб в месте разрыва бляшки может фрагмен- тироваться до мелких частиц, мигрирующих в просвет артериол и капиляров, закупорка которых сопровождается развитием некрозов небольших участков миокарда (поврежде- нием миокарда, мелкоочаговым инфарктом миокарда) даже в отсутствии окклюзии эпи- кардиальной артерии. В миокарде при нестабильной стенокардии обнаруживаются как неповрежденные участки, так и участки с различной степенью выраженности некроза (инфаркта). Фокус- ные участки некроза кардиомиоцитов, развивающиеся в зоне кровоснабжаемой артерии- "виновника", связывают с повторными эпизодами тромбоэмболий. Эти участки некроза часто не распознаются при рутинном определении КФК и МВ-КФК, значения которых остаются нормальными. В настоящее время в практику введено определение уровня сердечных тропонинов Т и I, как очень чувствительных и специфических маркеров некроза миокарда. Они ста- ли показателями выбора у больных с подозрением на ОКС. Повышение сердечных тропо- нинов в отсутствии МВ-КФК было обозначено как минимальное повреждение миокарда, имеющее неблагоприятный клинический прогноз. Именно у этих больных может быть диагностирован ИМБП ST. Äèàãíîç. Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ. Больные с подозрением на развитие ОКС без подъемов сегментаS–T при обращении за медицинской помощью могут быть отнесены к следующим клиническим группам: • Больные после затяжного (>15 мин) приступа ангинозной боли в покое. Такое со- стояние обычно является основанием для вызова скорой помощи или экстренного обращения в лечебное учреждение по другому пути. Относящиеся к этой группе больные составляют основной объект настоящих рекомендаций. • Больные с впервые возникшей (в предшествовавшие 28–30 дней) тяжелой стено- кардией. • Больные, у которых произошла дестабилизация ранее существовавшей стабиль- ной стенокардии с появлением характеристик, присущих III классу стенокардии по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества, и/или приступов боли в покое (прогрессирующая стенокардия, стенокардия крещендо). Острый коронарный синдром может проявляться атипично, особенно у молодых (25–40 лет) и пожилых (>75 лет) больных, больных диабетом и у женщин. Атипичные про- явления включают в себя боль, возникающую преимущественно в покое, боль в эпигастрии, остро появившиеся расстройства пищеварения, колющая боль в грудной клетке, боль с при- знаками, присущими поражению плевры, или нарастание одышки. В этих случаях правиль- ной диагностике способствуют указания на более или менее длительное наличие ИБС. Ôèçèêàëüíîå îáñëåäîâàíèå. Целью обследования являются: – исключение внесердечных причин боли, заболеваний сердца не ишемического происхождения (перикардита, поражения клапанов), а также внесердечных при- чин, потенциально способствующих усилению ишемии (например, анемии); – выявление сердечных причин, усиливающих (или вызывающих) ишемию миокар- да (сердечной недостаточности, артериальной гипертонии). ÝÊà ïîêîÿ – основной метод оценки больных с ОКС. Регистрацию ЭКГ следует проводить во время симптомов и сравнивать с ЭКГ, зарегистрированной после их исчез- новения. Желательно сравнение зарегистрированной ЭКГ со "старыми" (снятыми до на- стоящего обострения), особенно при наличии гипертрофии левого желудочка или предше- ствовавшего ИМ. Зубцы Q, указывающие на рубцы после инфарктов, высокоспецифичны 374 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы для наличия выраженного коронарного атеросклероза, но не свидетельствуют о неста- бильности в настоящий момент. ЭКГ-признаки нестабильной ИБС – смещения сегмента S–Т и изменения зубца Т. Особенно велика вероятность наличия НС при сочетании соответствующей клинической картины с депрессиями сегмента S–Т, превышающими 1 мм в двух или более смежных от- ведениях, а также инверсией зубца Т >1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R (по- следний признак менее специфичен). Глубокие симметричные инверсии зубца Т в первых грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе перед- ней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Неспецифические смещения сегмента S–Т и изменения зубца Т, не превышающие по амплитуде 1 мм, менее информативны. Полностью нормальная ЭКГ у больных с симптомами, заставляющими подозревать ОКС, не исключает его наличия. Однако, если во время сильной боли регистрируется нор- мальная ЭКГ, следует упорнее искать другие возможные причины жалоб больного. Подъем сегмента S–Т указывает на трансмуральную ишемию миокарда вследствие окклюзии коронарной артерии. Стойкий подъем сегмента S–Т характерен для развива- ющегося ИМ. Преходящий подъем сегмента S–Т может быть отмечен при стенокардии Принцметала (вазоспастической стенокардии). Áèîõèìè÷åñêèå ìàðêåðû ïîâðåæäåíèÿ ìèîêàðäà. При ОКС без подъемов сегмента S–Т сердечные тропонины Т и I, как маркеры некроза миокарда, из-за их большей специ- фичности и надежности предпочтительнее традиционно определяемых КФК и ее МВ-фор- мы . Повышенный уровень тропонинов Т или I отражает некроз клеток миокарда. При на- личии других признаков ишемии миокарда (загрудинной боли, изменений сегментаS–Т) состояние с повышением тропонинов следует называть ИМ. Определение тропонинов позволяет обнаружить повреждение миокарда примерно у трети больных, не имеющих повышения МВ-КФК. Для выявления или исключения по- вреждения миокарда необходимы повторные взятия крови и измерения в течение 6–12 ч после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке. Миоглобин является относительно ранним маркером, тогда как повышение МВ-КФК и тропонина появляется позже. Тропонины могут оставаться повышенными в течение одной- двух недель, что затрудняет диагностику повторного некроза у больных с недавним ИМ. Îöåíêà ðèñêà. У больных с диагнозом ОКС без подъемов S–Т в каждом конкретном случае выбор лечебной стратегии зависит от риска развития ИМ или смерти. Ôàêòîðû ðèñêà. Риск смерти и возникновения ИМ увеличиваются с возрастом. Кро- ме того, с повышенным риском коронарных осложнений связаны мужской пол и такие предшествующие проявления ИБС, как тяжелая и длительно существующая стенокар- дия или ранее перенесенный ИМ. Признаками повышенного риска являются нарушения функции левого желудочка, застойная сердечная недостаточность, а также артериальная гипертония и сахарный диабет. Êëèíè÷åñêèå äàííûå. Прогностически важными являются время, прошедшее после последнего эпизода ишемии, наличие стенокардии покоя и ответ на медикаментозное ле- чение. Ýëåêòðîêàðäèîãðàììà. Данные ЭКГ являются решающими как для диагностики ОКС, так и для оценки прогноза. У больных с депрессией сегмента S–Т на ЭКГ риск по- следующих осложнений выше, чем у больных, у которых единственным изменением яв- ляется инверсия зубца Т. В свою очередь последние имеют больший риск осложнений по сравнению с больными с нормальной ЭКГ. Безболевые ("немые") эпизоды ишемии миокарда не могут быть выявлены с помощью обычной ЭКГ. Поэтому целесообразно холтеровское мониторирование ЭКГ, хотя его воз- можности ограничены регистрацией только двух–трех отведений и получением результа- та не менее чем через несколько часов после записи. 375 Глава 27. Ишемическая болезнь сердца Перспективной методикой является непрерывное мониторирование ЭКГ в 12 отведе- ниях с постоянным анализом результатов с помощью компьютера. Непрерывное монито- рирование сегмента S–T полезно и для оценки влияния лечения на ишемию. Ìàðêåðû ïîâðåæäåíèÿ ìèîêàðäà. У больных с повышенным уровнем тропонинов краткосрочный и отдаленный прогноз менее благоприятен по сравнению с больными, не имеющими такого повышения. Риск новых коронарных событий коррелирует со степенью повышения тропонина. Повышение риска, связанное с высоким уровнем тропонинов, не зависит от других факторов риска, включая изменения ЭКГ в покое или при длительном мониторировании, и маркеров воспалительной активности (С-реактивный белок). Выявле- ние больных с повышенным содержанием тропонинов имеет значение для выбора метода лечения. Ýõîêàðäèîãðàôèÿ позволяет оценить состояние систолической функции левого же- лудочка, которое имеет важное прогностическое значение. Во время ишемии миокарда может быть выявлена локальная гипокинезия или акинезия стенки левого желудочка с восстановлением нормальной сократимости после исчезновения ишемии. Кроме того, для оценки прогноза и выбора метода ведения больных важно выявление таких состояний, как стеноз устья аорты или гипертрофическая кардиомиопатия. Ñòðåññ-òåñò, выполненный после стабилизации состояния больного и перед выпиской, полезен для подтверждения диагноза ИБС и для оценки риска ее осложнений. Значитель- ная часть больных не может выполнить нагрузочные тесты, и это само по себе связано с плохим прогнозом. Добавление визуализационных методик, позволяющих выявлять ише- мию миокарда, таких как эхокардиография, обеспечивает дальнейшее повышение чув- ствительности и специфичности прогноза. Однако крупные длительные прогностические исследования с использованием стрессэхокардиографии у больных после эпизода ОКС без подъемов S–T отсутствуют. Êîðîíàðîãðàôèÿдает информацию о наличии стенозирующих изменений коронар- ных артерий и их тяжести. Пациенты с многососудистым поражением и больные со стено- зом ствола левой коронарной артерии имеют более высокий риск серьезных осложнений заболевания. Ангиографическая оценка степени и локализации стеноза, вызвавшего ухуд- шение, как и других стенозов, является необходимой в случае, если планируется чрескож- ное коронарное вмешательство. Наибольший риск связан с наличием дефектов наполне- ния, указывающих на внутрикоронарный тромб. Лечение Àíòèèøåìè÷åñêèå ïðåïàðàòû уменьшают потребление кислорода миокардом (сни- жая частоту сердечных сокращений, артериальное давление, подавляя сократимость лево- го желудочка) или вызывают вазодилатацию. Áåòà-áëîêàòîðû рекомендуется применять у всех больных с ОКС при отсутствии противопоказаний; причем у больных с высоким риском развития неблагоприятных со- бытий сначала предпочтителен внутривенный путь введения. Нет доказательств того, что какой-то конкретный β-блокатор более эффективен. При наличии сопутствующих заболе- ваний, например, патологии легких или дисфункции левого желудочка, следует начинать лечение с короткодействующих препаратов. Парентеральное введение β-блокаторов тре- бует контроля за артериальным давлением, желательно и непрерывное мониторирование ЭКГ. Целью последующего приема β-блокаторов внутрь должно быть достижение частоты сердечных сокращений до 50–60/мин. Не следует использовать β-блокаторы больным с выраженными нарушениями предсердечно-желудочковой проводимости (ПЖ блокада I степени c P–Q>0,24 с, II или III степени) без работающего искусственного водителя рит- ма, бронхиальной астмой в анамнезе, тяжелой острой дисфункцией левого желудочка с 376 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы признаками сердечной недостаточности. Особую осторожность следует соблюдать у боль- ных с хроническими обструктивными заболеваниями легких, начиная лечение с относи- тельно короткодействующего кардиоселективного β-блокатора (например, метопролола) в уменьшенных дозах. Применение íèòðàòîâ при НС основывается на патофизиологических предпосыл- ках и клиническом опыте. Данные контролируемых исследований, которые обосновывали бы оптимальные дозировки и длительность применения, отсутствуют. У больных, с сохра- няющимися эпизодами ишемии миокарда (и/или "коронарной" боли) целесообразно при- менение нитратов внутривенно. Дозу следует постепенно увеличивать до исчезновения симптомов или появления побочных эффектов (головной боли или гипотензии). Следует помнить о том, что длительное применение нитратов может привести к привыканию. По мере достижения контроля над симптомами, внутривенное введение нитратов следует за- менить на непарентеральные формы, обеспечивая при этом некоторый безнитратный ин- тервал. Àíòàãîíèñòû êàëüöèÿ . Метанализы влияния антагонистов кальция на смертность и развитие нефатальных ИМ при НС показали, что этот класс препаратов не предотвращает развитие острого ИМ и не снижает смертность . Более того, анализ данных некоторых несравнительных исследований показал, что применение короткодействующего нифеди- пина может быть связанно с увеличением смертности. С другой стороны, есть указания на положительное действие недигидропиридиновых препаратов (дилтиазема и верапамила) при ИМБП ST.Антагонисты кальция могут способствовать устранению симптомов у боль- ных, уже получающих β-блокаторы и нитраты. Дилтиазем и верапамил можно применять для лечения больных, имеющих противопоказания к β-блокаторам, и у больных с вариант- ной стенокардией. Не следует использовать нифедипин и другие дигидропиридины без со- путствующей терапии β-блокаторами. Антагонисты кальция противопоказаны больным со значительными нарушениями сократительной функции левого желудочка или атриовен- трикулярного проведения. Àíòèòðîìáîòè÷åñêèå ïðåïàðàòû. Основная роль в происхождении ОКС принадле- жит внутрикоронарному тромбозу. Тромб состоит из фибрина и тромбоцитов. Соответ- ственно уменьшают тромбообразование ингибиторы тромбина: прямые (гирудин) или непрямые (нефракционированный гепарин или низкомолекулярные гепарины) и анти- тромбоцитарные агенты (аспирин, тиенопиридины, блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов). Ãåïàðèíû (íåôðàêöèîíèðîâàííûé è íèçêîìîëåêóëÿðíûå) . На протяжении дли- тельного времени в качестве антитромбиновой терапии НС и ИМБП ST (т. е. ОКС без подъемовS–T) рекомендуется применение нефракционированного гепарина (НФГ). Ме- тодом контроля терапии НФГ является определение активированного частичного тромбо- пластинового времени (АЧТВ). Однако в клинической практике поддержание терапевти- ческой концентрации гепарина в крови затруднено прежде всего из-за непредсказуемого связывания его с белками плазмы крови, концентрация которых повышается вследствие острофазовых реакций. Кроме того, гепарин малоэффективен в отношении тромбоцитар- ного тромба и слабо влияет на тромбин, входящий в состав тромба. Низкомолекулярные гепарины (НМГ) имеют ряд отличий от НФГ, результатом ко- торых является относительная простота практического применения. НМГ (эноксапарин, дальтепарин, надропарин) имеют более высокое соотношение анти Хa/анти IIa актив- ности, меньшую чувствительность к тромбоцитарному фактору 4, более предсказуемый антикоагулянтный эффект при меньшей частоте тромбоцитопений. Эти препараты можно вводить подкожно, дозируя их по массе тела больного и не проводя лабораторный кон- троль. Введение НМГ (в течение 2–8 сут) в острую фазу болезни по меньшей мере так же эффективно, как и применение НФГ. Использовать НМГ на практике значительно удоб- 377 Глава 27. Ишемическая болезнь сердца нее из-за простоты введения, отсутствия необходимости в постоянном лабораторном кон- троле. Безопасность НМГ равна безопасности НФГ. Проведенные исследования показали также, что продолжение введения НМГ после 8 сут не повышает эффективности лечения ОКС без подъемов S–T. Ïðÿìûå èíãèáèòîðû òðîìáèíà . Применение гирудина рекомендуется для лечения больных с тромбоцитопенией, вызванной гепарином. В настоящее время ни один из препа- ратов прямых ингибиторов тромбина не рекомендован к применению при ОКС без подъ- емовS–T. Àíòèòðîìáîöèòàðíûå àãåíòû . Àñïèðèí (àöåòèëñàëèöèëîâàÿ êèñëîòà) ингибирует циклооксигеназу-1 и блокирует образование тромбооксана А2. Таким образом подавляет- ся агрегация тромбоцитов, индуцируемая через этот путь. Доказано, что аспирин снижает количество случаев смерти и ИМ у больных нестабильной стенокардией в дозах от 75 до 325 мг/сут. При продолжении приема аспирина после стабилизации состояния больных достигается отдаленный положительный профилактический эффект. При использовании указанных доз желудочно-кишечные побочные эффекты относительно редки. В исследо- ваниях, в которых было продемонстрировано положительное действие аспирина при ОКС, использовались "простые" (не кишечнорастворимые) формы препарата. Имеется ряд противопоказаний, а также редких побочных эффектов, включающих аллергию, активную пептическую язву, местное кровотечение или геморрагические диа- тезы. Лечение аспирином рекомендуется всем больным с подозрением на ОКС при отсут- ствии явных противопоказаний. Àíòàãîíèñòû ðåöåïòîðîâ ê àäåíîçèíäèôîñôàòó : òèåíîïèðèäèíû. Производные тиенопиридина тиклопидин и клопидогрел – антагонисты аденозиндифосфата, приводя- щие к угнетению агрегации тромбоцитов. Их действие наступает медленнее, чем действие аспирина. Этот недостаток пытаются преодолеть использованием в начале лечения одно- кратных нагрузочных доз препаратов. Тиклопидин целесообразно использовать для лече- ния больных, которым по каким-то причинам не может быть назначен аспирин. Назначают препарат по 250 мг 2 раза в сутки, при хорошей переносимости дозу можно увеличить до 750 мг/сут. Пожилым людям не требуется снижать дозу. При почечной недостаточности следует уменьшить дозу препарата. Однако часто отмечается непереносимость и самого этого лекарства из-за желудочно-кишечных расстройств или аллергических реакций. Кро- ме того, могут появиться нейтропения и тромбоцитопения, поэтому обязательно строгое наблюдение за числом лейкоцитов и тромбоцитов (рекомендуется выполнять клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов и лейкоцитарной формулы через каждые 2 нед на протяжении первых 3 мес лечения). Клопидогрел имеет значительно меньше побочных эффектов, чем тиклопидин. Оба тиенопиридина (клопидогрел предпочтителен из-за меньшей вероятности возникновения серьезных осложнений) могут быть рекомендованы для неотложного и длительного лече- ния больных, которые не переносят аспирин, и в сочетании с аспирином – для кратковре- менного лечения пациентов, подвергнутых стентированию. Механизмы антитромбоцитарного действия тиенопиридинов и аспирина различны, поэтому возможно комбинирование этих средств. Недавно получены указания на боль- шую эффективность длительного применения (до 1 г) сочетания клопидогрела и аспири- на, начатого в первые 24 ч ОКС, по сравнению с приемом одного аспирина в отношении предупреждения осложнений ИБС (случаи сердечно-сосудистой смерти, ИМ, инсульты). Показано, что преимущества комбинации аспирин+клопидогрел при ОКС проявляются уже на протяжении первых суток применения. Поэтому при наличии такой возможности целесообразно использовать сочетание аспирина и клопидогрела с самого начала лечения 378 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы больного с ОКС в случаях, когда не предполагается срочная операция на коронарных ар- териях. Первая (нагрузочная) доза клопидогрела – 300 мг, последующие – 75 мг, 1 раз в сутки. Áëîêàòîðû ãëèêîïðîòåèíîâûõ IIâ/IIIà ðåöåïòîðîâ òðîìáîöèòîâ . Активированные IIв/IIIа рецепторы тромбоцитов связываются с фибриногеном, образуя соединения между активированными тромбоцитами и приводя к формированию тромбоцитарного тромба. Блокаторы этих рецепторов могут полностью предотвращать образование таких соедине- ний. Эффективность прямых ингибиторов гликопротеиновых IIв/IIIа рецепторов изучена у пациентов с ОКС, как подвергшихся чрескожному коронарному вмешательству (ЧКВ), так и вне связи с таким вмешательством. Исследования показали, что препараты этой груп- пы (в частности, абциксимаб) высокоэффективны при кратковременном внутривенном введении у больных с ОКС, подвергаемых процедурам ЧКВ. Применение некоторых средств этой группы (эптифибатид, тирофибан) в комбина- ции с НФГ в испытаниях, где использование ЧКВ не было обязательным, дало несколько лучшие результаты, чем применение одного НФГ. Однако и в них частота выполнения ЧКВ в острой стадии заболевания была достаточно высокой, и полученные данные во многом объясняются улучшением исходов ЧКВ при одновременном введении IIв/IIIа блокаторов. Ôèáðèíîëèòè÷åñêîå (òðîìáîëèòè÷åñêîå) ëå÷åíèå. В нескольких исследованиях при наличии ОКС без подъемов S–T, проведенных со стрептокиназой, тканевым активатором плазминогена или урокиназой, показано, что эти вмешательства связаны даже с некоторым увеличением риска смерти и ИМ. Соответственно тромболитическая терапия не рекоменду- ется больным с ОКС без стойких подъемов сегмента S–T. Êîðîíàðíàÿ ðåâàñêóëÿðèçàöèÿ. ЧКВ или аортокоронарное шунтирование (АКШ) при нестабильной ИБС выполняется для лечения повторяющейся (рецидивирующей) ише- мии и для предотвращения ИМ и смерти. Показания и выбор метода реваскуляризации миокарда определяются степенью и распространенностью стенозирования артерий, анги- ографическими характеристиками стенозов. Кроме того, необходимо учитывать возмож- ности и опыт учреждения в проведении как плановых, так и экстренных процедур. Êîðîíàðîãðàôèÿ выполняется для выявления, определения степени выраженности атеросклеротического поражения коронарных артерий и принятия решения о проведении инвазивного вмешательства. В остром периоде заболевания коронарография показана только при наличии всех условий для проведения инвазивных вмешательств на коронар- ных артериях (чрескожных или АКШ). Специальных мер предосторожности при проведе- нии коронарографии нет. Лишь у больных с очень нестабильной гемодинамикой (отеком легких, гипотензией, тяжелой, угрожающей жизни аритмией) целесообразно уменьшить число внутрикоронарных инъекций и не проводить левую вентрикулографию. Функцию левого желудочка в этих случаях можно оценить с помощью эхокардиографии. При воз- можности следует применить внутриаортальный баллонный контрпульсатор. Для выбора метода инвазивного вмешательства важно описание стеноза, ответствен- ного за появление симптомов. Предположить, какой из нескольких стенозов, имеющихся у больного, является таковым, помогает локализация ЭКГ-изменений. Эксцентричность, неровность границ, изъязвленность, смутность очертаний бляшки и дефекты наполнения являются признаками внутрикоронарного тромба и соответственно высокого риска раз- вития осложнений. Следует учитывать, что коронарография высокоспецифична, но мало- чувствительна в отношении выявления тромба. Важно распознать наличие выраженной извитости коронарной артерии, кальцификации бляшки или расположения ее на изгибе сосуда, так как это может препятствовать установке стента. ×ðåñêîæíûå êîðîíàðíûå âìåøàòåëüñòâà. В 1980-е и ранние 1990-е годы отмечалось, что результаты ЧКВ у больных с ОКС не столь хороши, как у больных со стабильной сте- нокардией. Баллонная ангиопластика вызывает разрыв бляшки и может увеличивать ее 379 Глава 27. Ишемическая болезнь сердца тромбогенность. Эта проблема в значительной степени решена применением стентов и блокаторов ГП IIв/IIIа рецепторов тромбоцитов. Однако даже в случае использования этих средств частота развития ИМ в ходе процедуры остается довольно высокой, хотя и мень- шей, чем при отсутствии подобного лечения. Смертность, связанная с процедурами ЧКВ, в учреждениях с большим объемом выполняемых процедур низка. Имплантация стента при нестабильной ИБС может способствовать механической стабилизации разорвавшейся бляшки в месте сужения, особенно при наличии бляшки с высоким риском осложнений. После имплантации стента больные должны принимать аспирин и в течение месяца тиклопидин или клопидогрел. Комбинация аспирин+клопи- догрел лучше переносится и более безопасна. Ïîêàçàíèÿ ê ÷ðåñêîæíûì è õèðóðãè÷åñêèì âìåøàòåëüñòâàì. Больным с поражени- ем одного сосуда, как правило, следует проводить чрескожную ангиопластику, желательно с установкой стента на фоне введения блокаторов ГП IIв/IIIа рецепторов. Хирургическое вмешательство у таких больных целесообразно, если анатомия коронарных артерий (вы- раженная извитость или изогнутость сосудов) не позволяет провести безопасную ЧКВ. Больным с поражением ствола левой коронарной артерии или трехсосудистым по- ражением, особенно при нарушенной функции левого желудочка, показано АКШ. У боль- ных с двухсосудистым поражением (или трехсосудистым со стенозом, подходящим для имплантации стентов) предпочтительность АКШ или чрескожной ангиопластики оцени- вается индивидуально. У небольшого числа больных с многососудистым поражением, нуждающихся в полной реваскуляризации, невыполнимой методом ЧКВ, раннее хирургическое вмешательство сопряжено с высоким риском осложнений. В данном случае допустима первоначальная ангиопластика только одного сосуда, "ответственного" за обострение болезни, с последую- щей "полной" дилатацией всех стенозов или АКШ после стабилизации состояния. Поэтап- ная ЧКВ может быть применена у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, исключающими выполнение операции. |