Учебник для вузов Самара ООО "Офорт" 2006 III в. Н. Фатенков внутренние болезни 1 том
 Скачать 5.21 Mb.
|
|
Рис. 95. Мелковолнистая форма фибрилляции предсердий 291 Глава 24. Нарушения ритма сердца и проводимости Вторым по частоте осложнением является развитие системных эмболий, обусловлен- ных образованием тромбов в предсердиях и ушках из-за их расширения и неэффектив- ных сокращений. Возможны эмболии в сосуды мозга, брыжейки, почек, селезенки, легких и периферические сосуды. Чаще всего эмболии наступают при переходе фибрилляции предсердий в синусовый ритм, когда эффективные сокращения предсердий могут вызвать отрыв фрагментов тромбов и выброс их в кровоток. Хроническая нерегулируемая тахисистолическая мерцательная аритмия может быть причиной развития тяжелой кардиомиопатии с признаками застойной сердечной недоста- точности. Замедление желудочкового ритма или восстановление синусового ритма приво- дит к обратному развитию кардиомиопатии. Смертность среди больных с фибрилляцией предсердий вдвое выше, чем в общей по- пуляции. Это связано со снижением порога для возникновения фибрилляции желудочков, что может способствовать возникновению желудочковых тахиаритмий и внезапной смер- ти. Внезапная смерть может быть обусловлена проаритмическим эффектом антиаритми- ческих лекарственных препаратов, применяющихся для поддержания синусового ритма. Лечение При лечении фибрилляции предсердий необходимо решить две задачи: купирование мерцательной аритмии и предупреждение ее рецидивов. Существуют несколько методов купирования фибрилляции предсердий: медикаментозная коррекция с помощью анти- аритмических средств, электрическая кардиоверсия, электростимуляция, катетерные вмешательства, хирургическое лечение. Неотложная терапия Неотложная терапия фибрилляции предсердий включает электроимпульсную и ме- дикаментозную терапию. Электроимпульсная терапия проводится в экстренном порядке при развитии осложнений, угрожающих жизни больных: ишемии мозга, острой коронар- ной недостаточности, аритмического шока, отека легких. В остальных случаях для купирования умеренных нарушений гемодинамики или при плохой субъективной переносимости аритмии назначают внутрь или внутривенно дилти- азем, эсмолол, метопролол, дигоксин, верапамил или пропранолол с целью уменьшения частоты сердечных сокращений до 70/мин. Возможно назначение одновременно двух препаратов. Но следует учитывать, что для урежения сердечных сокращений требуются большие дозы дигоксина, обладающего токсическим действием. Поэтому необходим по- стоянный контроль уровня калия в сыворотке. При решении вопроса о восстановлении синусового ритма следует учитывать, во-пер- вых, размер левого предсердия, так как при его увеличении больше 45 мм положительный эффект бывает кратковременным. Во-вторых, учитывают продолжительность существования фибрилляции предсердий. При ее продолжительности больше 2 мес предпочтительнее применение электроимпульс- ной кардиоверсии (ЭИК), которая может быть эффективной даже при длительности арит- мии от 1 до 2-х лет. В-третьих, учитывают возраст больных. Нецелесообразно, хотя и возможно, восста- новление синусового ритма у пациентов в возрасте старше 60 лет. Ïðîòèâîïîêàçàíèÿ äëÿ êóïèðîâàíèÿ ôèáðèëëÿöèè ïðåäñåðäèé 1. Брадисистолическая форма фибрилляции предсердий, существующая у больных без приема β-блокаторов, сердечных гликозидов и верапамила. Обычно после любой кар- диоверсии наблюдается выраженная синусовая брадикардия с нарушениями гемодинами- ки, требующими соответствующей коррекции. 292 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы 2. Тахибрадисистолический синдром, при котором купирование фибрилляции предсердий, как тахисистолического компонента аритмии, не решает проблему лече- ния больного с синдромом тахикардия-брадикардия в целом. 3. Наличие тромба в предсердиях и ушках предсердий и тромбоэмболии в анамнезе являются абсолютным противопоказанием для купирования аритмии. 4. Выраженная дилатация особенно левого желудочка и хроническая сердечная не- достаточность IIБ и III ст. при любых заболеваниях сердца также относятся к прежним противопоказаниям. 5. Частые, чаще 1 раза в месяц пароксизмы фибрилляции предсердий, требующие для своего купирования ЭИК или внутривенного введения антиаритмических препаратов. Длительное сохранение синусового ритма у таких больных невозможно, поэтому купиро- вание пароксизмов нецелесообразно. Если решение о плановой кардиоверсии принято, больные госпитализируются. Вна- чале используют антиаритмические препараты. При существовании ПМА менее семи дней препаратами выбора являются: амиода- рон , дофетилид , ибутимид , дигоксин , соталол , пропафенон , новокаиномид , хи- нидин , флекаинид . Àìèîäàðîíвначале вводят внутривенно струйно в дозе 5 мг/кг (болюс) с последую- щей капельной инфузией 300–400 мг в 250–500 мг 5% раствора глюкозы. Недопустимо смешение кордарона с поляризующей смесью, содержащей хлорид калия. В последующие 2–3 дня возможно капельное внутривенное введение по 600–1000 мг 1 раз в день. Äîôåòèëèä назначают внутрь 2 раза в сутки. Доза рассчитывается с учетом клиренса креатинина (КК) (мл/мин): КК Доза (мкг) >60 500 40–60 250 20–40 125 <20 Противопоказан Коррекцию дозы проводят в зависимости от изменения функции почек, массы тела и возраста. Èáóòèìèä вводят в/в в дозе 1 мг при массе тела более 60 кг. При отсутствии эффек- та через 10 мин после окончания первой инфузии возможно повторное введение в пер- воначальной дозе. Для пациентов с массой тела менее 60 кг доза ибутимида составляет 10 мкг/кг. Ïðîïàôåíîí вначале вводят в виде болюса внутривенно струйно в дозе 1 мг/кг, с по- следующей капельной инфузией со скоростью 0,3 мг/кг/ч до 100 мг. Пропафенон эффек- тивен при приеме внутрь нагрузочной дозы 600 мг. Íîâîêàèíàìèä. Первая доза 0,1 г (10 мг 10% раствора), разведенного в 10 мл 5% глю- козы, вводится внутривенно медленно (2 мл/мин), после этого проводится постоянная в/в капельная инфузия со скоростью 2–4 мг/мин в течение 6–8 ч. Максимальная суточная доза 3 г. Õèíèäèí ñóëüôàò. Начальная доза внутрь 400 мг, а затем через каждые 2–3 ч в пер- вый день до 1 г, на второй день начальная доза может быть увеличена до 0,6 г, а затем через каждые 2–3 часа по 0,2 г до суммарной дозы 1,6 г. При отсутствии эффекта прием нецеле- сообразен. Пролонгированные формы хинидина назначают по 0,6 г 2 раза в день с интер- валом в 12 ч, на следующий день доза может быть увеличена до 0,8 г 2 раза. Максимальная доза 2,4 г. Ôëåêàèíèä назначают 300 мг внутрь. 293 Глава 24. Нарушения ритма сердца и проводимости Äèãîêñèí назначают в начальной дозе 0,25–0,5 мг в/в медленно, при отсутствии эф- фекта повторяют инфузию по 0,1–0,3 мг через 8 ч до 1 мг/сут. Внутрь дигоксин назначают 0,125 – 0,375 мг/сут. Ñîòàëîë для купирования ФП вводят в/в в дозе 40 мг в 20 мл физиологического рас- твора в течение 8–12 мин. В последующем переходят на прием внутрь в начальной дозе 40–80 мг 2–3 раза в сутки. При необходимости дозу можно увеличить до 160 мг 2 раза в сутки. Эффективность медикаментозной коррекции фибрилляции предсердий составляет 70–80%. При длительных эпизодах фибрилляции предсердий (более 2-х суток) перед плановой медикаментозной или электрической кардиоверсией всем больным предпринимается на- значение антикоагулянтной терапии : фепромарон 30–50 мг в день, фенилин 100–200 мг в день, синкумар 8–12 мг в день, варфарин 2,0–3 мг в день под контролем индекса про- тромбина и международного нормализованного отношения (целевой уровень МНО 2–3) не реже 1 раза в 2–3 дня. В качестве альтернативного препарата у больных с низким ри- ском инсульта или при наличии противопоказаний к приему антикоагулянтов является аспирин в дозе 325 мг/сут . Известно, что для организации свежих тромбов, представля- ющих опасность фрагментации и выброса в кровеносное русло в момент восстановления синусового ритма при кардиоверсии (нормализационные тромбоэмболии), требуется около 3-х недель. В то же время новые сгустки не формируются. Медикаментозная кардиоверсия проводится дофетилидом внутрь, амиодароном в/в или внутрь, ибутимидом в/в, флекаинидом внутрь, пропафеконом в/в или внутрь, хинидином внутрь, прокаинамидом в/в, соталолом в/в или внутрь, дигоксином в/в или внутрь. Но эффективность этого лечения составляет 30–35%. В случае неудачной медикаментозной кардиоверсии предпринимают электрическую. В период подготовки за 3 дня до проведения ЭИК отменяют сердечные гликозиды, если их принимал больной. В это же время и в день проведения ЭИТ назначают 20000–30000 ЕД гепарина под контролем свертывания крови. ЭИТ после премедикации промедолом и атро- пином проводится под внутривенным наркозом: начальный разряд 100, энергия второго – 200 и третьего – 300 Дж. Осложнения ЭИТ встречаются у 5% больных. Это нормализационная тромбоэмболия, фибрилляция желудочков, асистолия желудочков, АВ блокады, синусовая брадикардия и артериальная гипотония. Лечение осложнений симптоматическое. После восстановления синусового ритма главная задача – его удержание. К сожале- нию, только у 30% больных в течение 1 года сохраняется синусовый ритм после купиро- вания ФП. Рецидивы пароксизмов ФП развиваются в результате воздействия провоциру- ющих факторов: приема алкоголя, психоэмоционального стресса, физической нагрузки, физиотерапевтических процедур, приема диуретиков и др. Нарушается ритм у больных с дилатацией предсердий, внутрипредсердной блокадой, резкой гипертрофией миокарда левого желудочка, нарушением биомеханики сердца и др. Профилактическое лечение после первого пароксизма ФП, если не было у больно- го во время пароксизма сердечной недостаточности, артериальной гипертонии и большой ЧСС, не проводится. Если же пароксизм сопровождался указанными осложнениями, то необходимы назначение с учетом противопоказаний бета-адреноблокаторов в сочетании с препаратами класса IA или монотерапия препаратами класса IC. При редких пароксизмах ФП (реже 1 раза в месяц), которые купируются подобранной базисной терапией или спонтанно, постоянная антиаритмическая терапия не показана. Но если такие редкие пароксизмы сопровождаются гемодинамическими нарушениями, то не- обходимо во внеприступный период назначать антиаритмические препараты. 294 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Частые приступы ФП, независимо от того, протекают они без или с нарушениями ге- модинамики, требуют постоянной длительной терапии антиаритмическими препаратами, подбор которых большинству больных проводится эмпирически. Лучше всего подбор осу- ществлять с помощью ЧПЭС после достижения насыщения препаратом (обычно 5–7 дней, для амиодарона 4–20 дней) при назначении адекватной дозы поддерживающей терапии. Наиболее часто используемые препараты для профилактики рецидивов ФП представ- лены в табл. 22. Таблица 22 Обычные дозы препаратов, применяемых для поддержания синусового ритма у больных с ФП Препарат Ежедневная дозировка, мг Возможные побочные эффекты Амиодарон 100–4000 Повышение фоточувствительности, легочный фиброз, полинейропатия, диспепсия, брадикардия, нарушение функции печени, щитовидной железы Дизопиримид 400–750 Тахикардия типа пируэт, СН, глаукома, задержка мочи, сухость во рту Дофетилид 500–1000 Тахикардия типа пируэт Флекаинид 200–300 ЖТ, застойная СН, усиление АВ проводимости (трансформация в ПП) Новокаинамид 1000–2000 Тахикардия типа пируэт, волчаночноподобный синдром, диспептические расстройства Пропафенон 450–900 ЖТ, застойная СН, усиление АВ проводимости (трансформация в ПП) Хинидин 600–1500 Тахикардия типа пируэт, диспептические явления, усиление АВ проводимости Соталол 240–320 Тахикардия типа пируэт, застойная СН, брадикардия, обострение ХОБЛ, бронхоспазм Используются только в России Аллопинин 25–75 Тахикардия типа пируэт, АВ блокада Этацизин 25–50 Тахикардия типа пируэт, АВ блокада Обязателен контроль эффективности и безопасности длительной антиаритмической терапии, так как систематическое длительное применение антиаритмических препара- тов увеличивает смертность среди больных, имевших сердечную недостаточность, ИБС и перенесших инфаркт миокарда. Кроме того, длительное лечение может привести к арит- могенному действию препаратов, постепенному "ускользанию" эффективности ААП, уча- щению и утяжелению течения ранее имевшихся аритмий, вплоть до жизненно опасных желудочковых тахикардий. Контроль антиаритмической терапии осуществляется с помощью серийных ЭКГ, суточным мониторированием ЭКГ, ЧПЭС и эхокардиографией (анализ инотропного дей- ствия ААП на миокард). Постоянная форма ФП, при которой не планируется восстановление синусового ритма, требует строгого наблюдения и регулярного лечения, основными задачами которо- го являются уменьшение и регулирование частоты желудочковых сокращений (ЧЖС) и предупреждение тромбоэмболий. Препараты для контроля ЧЖС представлены в табл. 23. Они блокируют проведение по АВ узлу и могут быть использованы для достижения контроля за ЧЖС как в покое, так и во время физических и других нагрузок на сердечно-сосудистую систему. Основным средством с отрицательным дромотропным эффектом являются сердеч- ные гликозиды. Постоянный правильный прием препаратов наперстянки у многих боль- ных позволяет поддерживать нормосистолическую ФП. Если не удается обеспечить нор- мальную ЧСС при различных нагрузках с помощью одних гликозидов, то целесообразно назначение комбинации дигоксина с БАБ или антагонистами кальция. 295 Глава 24. Нарушения ритма сердца и проводимости Таблица 23 Препараты, применяемые per os для контроля ЧЖС у больных с ФП Препарат Насыщающая доза Обычная поддерживающая доза Основные побочные эффекты Дигоксин 0,25 мг каждые 2 ч, до 1,5 мг 0,125–0,375 мг/сут Побочные явления сердечных гликози- дов, синдром Фредерика, брадикардия Дилтиазем Нет 120–360 мг/сут в несколько приемов Гипотензия, синдром Фредерика, СН Метопролол Нет 25–100 мг 2 раза в сутки Гипотензия, брадикардия Пропранолол Нет 80–240 мг/сут в несколько приемов Гипотензия, синдром Фредерика, брадикардия, обострение астмы, СН Верапамил Нет 120–310 мг/сут в несколько приемов, есть пролонгированные формы Гипотензия, СН, синдром Фредерика, взаимодействие с дигоксином Амиодарон 800 мг/сут в течение 1 недели, 600 мг/сут в течение 2-й недели, 400 мг/сут в течение 4–6 нед 200 мг/сут Легочный фиброз, гипотиреоз, отложе- ние в роговице, нейропатия зрительного нерва, взаимодействие с варфарином, аритмогенное действие При ФП лучше назначить β-адреноблокаторы без собственной симпатомиметиче- ской активности (пропанолол, надолол, соталол, атенолол, метопролол). Но применение их ограничено из-за резкого ослабления сократительной способности миокарда и угрозы раз- вития декомпенсации. Из антагонистов кальция препаратами выбора являются верапамил и дилтиазем, об- ладающие урежающим ЧСС свойством. Но антагонисты кальция могут ухудшать биомеха- нику сердца и снижать клиренс дигоксина, что, с одной стороны, может сопровождаться развитием декомпенсации, с другой, дигиталисной интоксикации. Профилактика тромбоэмболий при постоянной форме ФП осуществляется регуляр- ным приемом малых доз аспирина и, в отдельных случаях, непрямых антикоагулянтов, осо- бенно больным с перенесенным ИМ, выраженной дилатацией полостей сердца и имею- щим в анамнезе эпизоды тромбоэмболий. Немедикаментозное лечение ФП (аблация, постоянная ЭКС, хирургические методы) показано больным с ФП, неподдающейся медикаментозному контролю частотой желудоч- ковых сокращений, сопровождающейся дилатацией камер сердца и сердечной недоста- точностью; с синдромом тахикардия-брадикардия с превалированием тахикомпонента в виде ФП; с приступами ФП, сопровождающимися падением АД, недостаточностью коро- нарного и мозгового кровообращения; с осложнениями антиаритмической терапии. Катетерная деструкция (аблация) позволяет воздействовать на проводящую систему, являющуюся звеном цепи re-entry. Постоянная ЭКС чаще применяется для лечения парок- сизмальных форм ФП. Используют предсердную AAI постоянную ЭКС при нормальном AВ проведении, желудочковую VVI ЭКС при нарушенном AВ проведении и двухкамерную DDD ЭКС при нарушенном AВ проведении. Хирургические методы лечения ФП прово- дят с цеью создания в предсердиях непроводящих участков, разрушающих круги re-entry. Существуют операции "коридор" и "лабиринт", предотвращающие образование "критиче- ской массы миокарда" для развития ФП. Трепетание предсердий Òðåïåòàíèå ïðåäñåðäèé (ÒÏ) – это возбуждение и сокращение отдельных мышеч- ных волокон предсердий, как и при фибрилляции предсердий, но с меньшей частотой и в правильном ритме. Частота предсердных волн составляет 200–350/мин. 296 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Основной причиной трепетания предсердий являются хроническая ИБС, острый ин- фаркт миокарда, гипертоническая болезнь . В молодом возрасте трепетание предсердий возникает при миокардитах, ревматических пороках сердца, токсическом повреждении миокарда, чрезмерном физическом перенапряжении. Иногда наблюдается переход фи- брилляции предсердий в трепетание предсердий при лечении хинидином, дигиталисом и при чреспищеводной стимуляции предсердий. Ведущее значение в развитии трепетания предсердий придают механизму повтор- ного входа волны возбуждения – re-entry при возникновении в предсердиях условий для длительной ритмической циркуляции круговой волны возбуждения. Существует также предположение о наличии эктопического очага возбуждения в предсердиях, генерирую- щего ритмические импульсы с высокой частотой. На ЭКГ регистрируются частые предсердные волны f, имеющие пилообразную фор- му и большую амплитуду. Волны f лучше выражены в отведениях V 1 , V 2 , II, III, aVF. Желудочковые комплексы QRS при трепетании предсердий не изменены, так как импульс возбуждения проводится обычным путем. Но частота сокращения желудочков меньше частоты предсердных волн f. Это связано с возникновением рефрактерности атри- овентрикулярного узла при поступлении в него большого количества импульсов. Развива- ющаяся частичная функциональная атриовентрикулярная блокада является причиной про- ведения к желудочкам чаще всего каждого второго или третьего предсердного импульса. В результате на две волны f приходится один желудочковый комплекс (атриовентрику- лярная блокада 2:1). Если на 3 волны f приходится 1 комплекс QRS, то это сви- детельствует об атриовентрикулярной блокаде 3:1. Но возможна также функ- циональная блокада 4:1, 5:1 и 6:1. Наиболее часто наблюдается тре- петание предсердий с атриовентрику- лярной блокадой 2:1, при которой ча- стота сокращений желудочков может достигать 130–160/мин. Редкий ритм желудочковых сокращений наблюда- ется при других формах функциональ- ных блокад или при лечении антиарит- мическими препаратами хинидином и дигиталисом. При постоянной степени замедле- ния атриовентрикулярной проводимо- сти у больных выявляют правильный желудочковый ритм. Каждому ком- плексу QRS соответствует определен- ное число волн а. Такая форма трепета- ния предсердий называется правильной (регулярной) (рис. 96). Если у больного имеется посто- янная смена степени атриовентрику- лярной проводимости, то регулярность проведения импульсов возбуждения к желудочкам нарушается, может про- водиться то второй, то третий или лишь четвертый импульсы. Это приводит к Рис. 96. Правильная форма трепетания предсердий с функциональной атриовентрикулярной блокадой 2:1 I V 6 V 5 V 4 V 3 V 2 V 1 aVF aVL aVR III II 297 Глава 24. Нарушения ритма сердца и проводимости нарушению ритма сокращения желудочков. Подобная форма трепетания предсердий называ- ется неправильной (нерегуляр- ной) (рис. 97). Трепетание предсердий обычно возникает внезапно и воспринимается больными как приступ сердцебиений. Эта фор- ма трепетания предсердий назы- вается пароксизмальной. Если трепетание предсердий продол- жается больше 2 недель, следу- ет диагностировать постоянную форму трепетания. При развитии приступа ТП, осложненного ишемией мозга, острой коронарной недостаточ- ностью, аритмическим шоком и отеком легких, показана экст- ренная электрическая кардио- версия. При стабильной гемодина- мике для снижения частоты же- лудочковых сокращений исполь- зуют дигоксин, верапамил или бета-адреноблокаторы пропра- нолол, надолол, а также эсмолол по отдельности или в сочетании. Восстановление СР у больных с трепетанием предсердий возможно медикаментозными средствами. Наиболее эффектив- но внутривенное введение новокаинамида. Иногда синусовый ритм восстанавливается после приема антиаритмических средств класса IA и IC. Но их следует назначать только после снижения частоты сокращений желудочков. Плановая электрическая кардиоверсия показана в случаях, когда не достигается адек- ватное уменьшение ЧСС. Для восстановления СР обычно бывает достаточно разряда низ- кой энергии (50 Дж). Перевести же ТП в AG, лечение которой значительно легче, можно разрядами 5–10 Дж. Больным с АВ блокадой высокой степени, гликозидной интоксикаци- ей, рецидивирующей формой ТП и неэффективным медикаментозным лечением возмож- но применение учащающей стимуляции предсердий для прекращения пароксизма. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков Òðåïåòàíèå æåëóäî÷êîâ – это частое ритмическое сокращение отдельных мышеч- ных волокон желудочков малой амплитуды, частота которых достигает 200–300/мин. Мерцание желудочков – беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение мы- шечных волокон с частотой от 150 до 500/мин. Трепетание и мерцание желудочков возникает обычно у больных с конечной стадией ишемической болезни сердца, гипертонической болезнью, пороками сердца, кардиомио- патией и т. д. Реже трепетание и мерцание желудочков могут появиться при эмболии ле- Рис. 97. Неправильная форма трепетания предсердий I V 6 V 5 V 4 V 3 V 2 V 1 aVF aVL aVR III II 298 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы гочной артерии, во время операций на сердце, после электрической кардиоверсии, как ослож- нение полной атриовентрикулярной блокады. Основное значение в развитии этих нару- шений ритма имеет возникновение быстрого кругового движения возбуждения по миокарду желудочков по механизму re-entry. Если при трепетании желудочков возбуждение цирку- лирует по одному и тому же пути и относительно ритмично, то при мерцании возбуждение постоянно меняет направление, что сопровождается хаотическим сокращением отдель- ных мышечных волокон – фибрилляцией желудочков. При трепетании желудочков на ЭКГ невозможно выделить комплексы QRS, видны крупные желудочковые волны. Кривая имеет вид синусоиды (рис. 98). При мерцании желу- дочков регистрируют нерегулярные и резко деформированные желудочковые комплексы, имеющие разную форму (рис. 99). Трепетание и мерца- ние желудочков гемоди- намически неэффектив- ны, приводят к гипоксии миокарда и мозга, особенно выраженной при мерцании желудоч- ков, и сопровождается потерей сознания через 10–20 с с прекращением дыхания через 30–45 с и судорогами через 40–50 с. Нарушение функции проводимости Íàðóøåíèå ôóíêöèè ïðîâîäèìîñòè (блокады сердца) – это прекращение проведе- ния импульсов деполяризации в нижележащие отделы проводящей системы. Различают неполные блокады сердца, когда возникает или замедление, или периодическое прекраще- ние проведения импульса, и полные, характеризующиеся полным прекращением проведе- ния всех импульсов. В зависимости от локализации выделяют блокады синоаурикулярную, внутрипредсердную, атриовентрикулярные, ножек пучка Гиса и внутрижелудочковую. Синоаурикулярная блокада Синоаурикулярная блокада – это нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям, возникающее при воспалительных или дегенеративных изменениях в синусовом узле или в окружающих его тканях. Эти изменения развива- ются при миокардитах любой этиологии, при ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, лейкозах, лимфогрануломатозе и т. д. Возможно развитие синоаурикулярной блокады при раздражении блуждающего нерва во время проведения синокаротидной про- бы, интубации, трахеотомии, тонзиллэктомии и т. д. Наиболее частым вариантом является неполная синоаурикулярная блокада, при ко- торой до предсердий не доходит часть импульсов из синусового узла, что сопровождается Рис. 99. ЭКГ при мерцании желудочков, вызванном неправильным вихревым движением волны возбуждения Рис. 98. ЭКГ при трепетании желудочков, вызванном правильными круговыми движениями Рис. 100. ЭКГ при синоаурикулярной блокаде 2,48 1,24 299 Глава 24. Нарушения ритма сердца и проводимости выпадением всего сердечного цикла. На ЭКГ в этот момент отсутствуют зубцы PQRSТ и ре- гистрируется изолиния. Расстояние между соседними зубцами R–R в момент выпадения сердечного цикла примерно в 2 раза больше обычного (рис. 100). Иногда при синоаурикулярной блокаде выпадают подряд два или три комплекса PQ- RSТ. Интервал R–R в таких случаях увеличивается в три и четыре раза. В момент таких пауз могут функционировать эктопические центры, расположенные в предсердиях, атри- овентрикулярном соединении и в проводящей системе желудочков, вызывающие замеща- ющие (выскальзывающие) сокращения и ритмы. Внутрипредсердная блокада Âíóòðèïðåäñåðäíàÿ áëîêàäà – это нарушение проведения импульса по проводящим путям предсердий. Эта блокада развивается у больных ИБС, инфарктом миокарда, при врожденных или приобретенных пороках сердца, при передозировке наперстянки или противоаритмических препаратов. Внутрипредсердные блокады чаще всего бывают неполными и характеризуются уширением зубца Р на ЭКГ до 0,12 с и более. Зубец Р становится расщепленным, зазубренным, иногда мало выражен- ным (рис. 101). Атриовентрикулярные блокады Àòðèîâåíòðèêóëÿðíàÿ áëîêàäà – это задержка или прекращение проведения им- пульса из предсердий через атриовентрикулярный узел (проксимальная блокада) или пу- чок Гиса (дистальная блокада). Чаще всего выявляется проксимальная атриовентрикуляр- ная блокада. Атриовентрикулярные блокады развиваются у больных различными формами ише- мической болезни сердца, особенно инфарктом миокарда, ревмакардитом, врожденными пороками сердца, а также при передозировке сердечных гликозидов, хинидина, β-адрено- блокаторов, верапамила. Атриовентрикулярные блокады разделяют на неполные (блокады I и II степени) и пол- ные (III степени). Атриовентрикулярные блокады I степени Атриовентрикулярная блокада I степени характеризуется замедлением прохожде- ния импульса от предсердий к желудочкам. Клинических проявлений эта блокада не име- ет, лишь при аускультации возможно появление IV тона. На ЭКГ выявляется удлинение интервала P–Q более 0,20 с. При брадикардии I степень блокады диагностируется при увеличении интервала P–Q более чем на 0,22 с. Форма и продолжительность комплекса QRS–T не нарушены, так как возбуждение распространяется по желудочкам обычным путем (рис. 102). При блокаде импульса на уровне трех ветвей пучка Гиса (дистальная блокада) наблюдаются уширение и деформация комплекса QRS по типу двухпучковой блокады в системе Гиса. Рис. 101. ЭКГ при внутрипредсердной блокаде P Рис. 102. ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде I степени Р 0,3 с Р 0,3 с Р 0,3 с 300 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Атриовентрикулярная блокада II степени Àòðèîâåíòðèêóëÿðíàÿ áëîêàäà II ñòåïåíè характеризуется периодическим прекра- щением проведения одного или нескольких импульсов к желудочкам, сопровождающимся выпадением желудочковых сокращений. Число сокращений предсердий больше, чем чис- ло сокращений желудочков. Больные жалуются на нарушение ритма сердечных сокращений, чувство замирания сердца, нехватку воздуха, общую слабость. Состояние больных при этом зависит от типа атриовентрикулярной блокады. Выделяют три типа атриовентрикулярной блокады II сте- пени. I тип (I тип Мобитца). Происходит прогрессивное ухудшение проводимости в атри- овентрикулярном соединении от сокращения к сокращению. Это продолжается до тех пор, пока атриовентрикулярное соединение не в состоянии провести очередной импульс, что приводит к выпадению сокращения желудочков. Во время длительной паузы проводи- мость атриовентрикулярного соединения восстанавливается, и повторяется предыдущая закономерность ухудшения атриовентрикулярной проводимости до выпадения очередно- го сокращения желудочков. Центральная гемодинамика при I типе Мобитца существенно не страдает. Состояние больных остается удовлетворительным. При аускультации сердца выявляют периодиче- ское выпадение сердечного цикла. В этот момент отсутствует пульсовая волна. На ЭКГ наблюдается прогрессирующее увеличение интервала P–Q в каждом после- дующем сердечном цикле, причем исходный интервал бывает нормальным или несколько увеличенным, с последующим выпадением желудочкового комплекса QRST. Периоды с постепенным удлине- нием интервала P–Q и выпадением очеред- ного комплекса QRST называют периодами Венкебаха–Самойлова. В начале паузы на ЭКГ регистрируется зубец Р, после паузы на- блюдается самый короткий интервал P–Q. Комплекс QRS при I типе атриовентрикуляр- ной блокады II степени не деформируется, так как чаще всего этот тип блокады бывает узловым (проксимальным) (рис. 103). II тип (II тип Мобитца). II тип атриовентрикулярной блокады II степени характеризу- ется постоянным временем проведения (нормальным или увеличенным) импульса по атри- овентрикулярному соединению. Периодически возникает ухудшение атриовентрикуляр- ной проводимости, приводящее к выпадению очередного сокращения желудочков. На ЭКГ в этот момент регистрируется только зубец Р, желудочковый комплекс QRSТ отсутствует. Выпадение QRSТ мо- жет быть регулярным после каждых 3, 4 и 5 сокращений или нере- гулярным, что сопро- вождается значительной аритмией, так как II тип Мобитца чаще возникает при дистальном нарушении атриовентрикулярной проводимости на уровне ветвей пучка Гиса, комплекс QRS может быть уширенным и деформированным (рис. 104). III тип атриовентрикулярной блокады II степени называют атриовентрикулярной блокадой высокой степени, что связано с выраженным нарушением атриовентрикулярной проводимости. В результате блокируется каждый второй или два и более подряд синусо- вых импульсов. У больных развивается выраженная брадикардия со значительным нару- шением центральной гемодинамики, которая вызывает головокружение, головную боль, иногда потерю сознания. Рис. 103. ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде II степени тип I Мобитца P P P P P Рис. 104. ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде II степени тип II Мобитца Р Р Р Р Р 301 Глава 24. Нарушения ритма сердца и проводимости На ЭКГ регистрируется постоянный по длительности интервал P–Q. Он может быть стабильно нормальным или удлиненным. Выпадают два и более комплекса QRSТ при чет- ком соотношении между сокращениями предсердий и желудочков, например, 2 : 1, 3 : 1, 4 : 1, 5 : 1 и т. д. Расстояния между зубцами Р одинаковые, и частота их соответствует ча- стоте выработке импульсов синусовым узлом. Желудочковые комплексы QRS–T также расположены на рав- ном расстоянии друг от друга, но частота их значительно меньшая и зависит от степени атриовентрикулярной блокады (рис. 105). Во время длительной желудочковой паузы воз- можно возникновение выскальзывающих сокращений из атриовентрикулярного соедине- ния ниже уровня блокады. Комплексы QRS могут иметь нормальную продолжительность и форму при прокси- мальной атриовентрикулярной блокаде или увеличенную продолжительность и изменен- ную форму при дистальной блокаде. Атриовентрикулярная блокада III степени Àòðèîâåíòðèêóëÿðíàÿ áëîêàäà III ñòåïåíè (полная поперечная атриовентрикуляр- ная блокада) характеризуется полным отсутствием проведения импульсов от предсердий к желудочкам, что приводит к независимому друг от друга возбуждению и сокращению предсердий и желудочков. Возбуждение предсердий происходит за счет импульсов, выра- батываемых в синусовом узле; возбуждение желудочков осуществляется из эктопических центров автоматизма II или III порядка. Сокращение предсердий обычно бывает ритмичным с частотой 60–80/мин. Желу- дочки также сокращаются ритмично, но с частотой от 30 до 60/мин. На ЭКГ обнару- живают два источника импульсов: синусовый узел для предсердий и атриовентрикуляр- ное соединение или система Гиса для желудочков. В результате зубцы Р совершенно не связаны с комплек- сом QRS, регистрируются в различные моменты систолы и диастолы и могут наслаиваться на желудочковый комплекс QRS–T. Расстояние между зубцами P–P и R–R равные, но R–R больше P–P. Таким образом, отсутствие закономерной связи между деполяризацией предсердий и желудочков является основным электрокардиографическим диагностиче- ским признаком полной атриовентрикулярной блокады (рис. 106). При функционировании эктопического источника импульсов в атриовентрикуляр- ном соединении (проксимальная блокада) возбуждение желудочков распространяется по проводящей системе обычным путем, поэтому комплекс QRS не изменяется. Если источ- ник ритма расположен в системе Гиса (дистальная блокада), то ход возбуждения резко из- меняется, что приводит к уширению и деформации комплекса QRS. Клиническое течение атриовентрикулярной блокады II и III степеней может ослож- ниться синдромом Морганьи–Адамса–Стокса. Развивается этот синдром в результате остро возникающих тяжелых нарушений гемодинамики, обусловленных снижением минут- ного объема и приводящих к гипоксии органов, в первую очередь, головного мозга. Причиной нарушений гемодинамики является длительная асистолия желудочков, развивающаяся при резком угнетении автоматизма эктопических центров II и III порядка, P P P P P Рис. 105. ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде II степени тип III Рис. 106.ЭКГ при полной атриовентрикулярной блокаде Р Р Р Р Р 302 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы особенно при дистальной форме блокады III степени. Эффективные сокращения желудоч- ков могут отсутствовать и в момент перехода атриовентрикулярной блокады II степени в III, когда не начал еще функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков ниже уровня блокады. Отсутствие сокращения желудочков в течение 10–15 с приводит к по- тере сознания больными и сопровождается судорожным синдромом (приступ Морганьи– Адамса–Стокса). Каждый такой приступ может закончиться гибелью больного. Внутрипредсердные блокады и АВ блокада I степени не требует обязательного лече- ния. АВ блокада II степени Мобитц I при отсутствии клинических проявлений лечения не требует. Если же возникают нарушения цетральной гемодинамики, то назначают атропин 0,5–2,0 мг внутривенно, а затем временную и постоянную ЭКС. При АВ блокаде II степени Мобитц II независимо от клинических проявлений показана временная, а затем постоян- ная ЭКС. Блокада III степени (полная), развивающаяся при заднебазальном инфаркте миокарда, может быть устранена атропином внутривенно по 0,5–2,0 мг. Но при низкой частоте водителя ритма, расположенного ниже уровня блокады, проводится срочное трансвенозное введение зонд-электрода для временной ЭКС. Постоянная электрокардиостимиуляция может быть проведена устройством VVI, обеспечивающим постоянную частоту стимуляции. Но эта сти- муляция ограничивает переносимость физической нагрузки. Более эффективна предсерд- но-желудочковая стимуляция с помощью электрокардиостимулятора типа DDD. Если при заживлении заднебазального ИМ полная блокада исчезает, то постоянная ЭКС не требуется. При ИМ передней стенки AВ проводимость восстанавливается редко, и у таких больных необходимо подтверждение с помощью ЭФИ, мониторирования ЭКГ и физической нагрузки надежности функционирования AВ узла. При врожденной полной блокаде, сопровождающейся стабильным замещающим AВ узловым ритмом, ЭКС не требуется. Она необходима детям с ЧСС<55/мин. Блокады ножек и ветвей пучка Гиса Блокада ножек или ветвей пучка Гиса – это нарушение или полное прекращение проведения возбуждения по одной ножке пучка Гиса или по ветвям левой ножки. Выделяют следующие блокады: Однопучковые блокады: а) правой ножки; б) левой передней ветви; в) левой задней ветви. Двухпучковые блокады: а) левой ножки (сочетание блокады левой передней и левой задней ветвей); б) правой ножки и левой передней ветви; в) правой ножки и левой задней ветви. Блокада правой ножки пучка Гиса При полной блокаде правой ножки пучка Гиса прекращается проведение возбужде- ния по правой ветви, что резко нарушает последовательность деполяризации желудочков. В начальный момент деполяризации, как и в норме, возбуждается левая половина межже- лудочковой перегородки, что отражается на ЭКГ небольшим положительным зубцом r V1 и малым зубцом q V6 В следующую стадию в течение 0,05–0,07 с возбуждение распространяется только по миокарду левого желудочка, правый желудочек не возбуждается. Вектор QRS ориентиру- 303 Глава 24. Нарушения ритма сердца и проводимости ется справа налево в сторону положительного электрода V 6 . В этом отведении регистриру- ется высокий зубец R, а в отведении V 1 – глубокий отрицательный зубец S. В конеч- ной стадии деполяризации желудочков про- исходит возбуждение правого желудочка с опозданием на 0,04–0,06 с. Это возбуждение осуществляется необычным путем – по мы- шечным волокнам. Конечные векторы депо- ляризации обращены вправо и вперед в сто- рону положительного электрода V 1 . На ЭКГ в этом отведении регистрируется второй зубец R V1 , амплитуда которого больше амплитуды зубца r V1 . В отведениях V 5 и V 6 в этот момент регистрируется уширенный и нередко зазу- бренный зубец S. В стандартных и усиленных отведениях III и aVR при блокаде правой нож- ки пучка Гиса регистрируется комплекс QRS в виде rSR, rsR или rR, в отведениях I и aVL комплекс QRS напоминает таковой в левых грудных отведениях V 5 , V 6 (qRS). При блокаде правой ножки пучка Гиса нарушается процесс реполяризации миокар- да. Вектор реполяризации желудочков боль- ше смещается влево и назад, что отражается на ЭКГ в отведении V 1 смещением интервала S–T ниже изолинии и появлением асимме- тричного отрицательного или двухфазного (–+) зубца Т, в отведении V 6 возможен подъ- ем интервала S–T выше изолинии. В стан- дартном отведении III и усиленном aVF могут регистрироваться снижение интервала S–T и отрицательный зубец Т. Итак, на ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса выявляются следующие признаки (рис. 107): 1. Уширение комплекса QRS более 0,12 с. 2. Наличие комплексов QRS в отведе- ниях V 1-2 (иногда III и aVF) типа rSR, rsR или rR. 3. Наличие в отведении V 1 (иногда III) снижения сегмента S–T ниже изолинии и от- рицательного или двухфазного (–+) асимметричного зубца Т. 4. Наличие в отведениях V 5,6 , I и aVL уширенного и зазубренного зубца S. При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса замедляется проведение импульса, что приводит к появлению комплексов QRS в отведении V 1 в виде rSr или rSR и в отведе- ниях V 6 и I – незначительного уширения зубца S. Но в отличие от полной блокады пра- вой ножки пучка Гиса длительность QRS обычно составляет 0,09–0,11 с, т. е. менее 0,12 с, а сегмент S–T и зубец Т обычно не изменены. Рис. 107. ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса I V 6 V 5 V 4 V 3 V 2 V 1 aVF aVL aVR III II 304 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Блокада левой передней ветви пучка Гиса Блокада левой передней ветви пучка Гиса приводит к нарушению деполяризации пе- редней стенки левого желудочка. Возбуждение правого желудочка, межжелудочковой пе- регородки и нижних отделов задней стенки левого желудочка протекает обычным путем. Поэтому начальный вектор деполяризации (R I) ориентирован вниз и вправо, что на ЭКГ проявляется в отведениях I и aVL небольшим зубцом q, а в отведениях II,III и aVF низко- амплитудным зубцом r. Возбуждение на переднебоковую стенку передается по анастамозам между задней и передней ветвями пучка Гиса через 0,01–0,02 с. Вектор конечной деполяризации ориен- тируется вверх, вперед и влево. В отведениях I и aVL регистрируется высокий зубец R, а в отведениях II, III и aVF – глубокий зубец S. Время полной деполяризации левого желудочка увеличивается лишь на 0,01–0,02 с. Длительность комплекса QRS обычно составляет 0,10–0,11 с. Таким образом, полная блокада левой передней ветви пучка Гиса на ЭКГ имеет следу- ющие признаки (рис. 108): 1. Длительность комплекса QRS равна 0,09–0,11 с. 2. Электрическая ось сердца резко отклоне- на влево (угол α ≤ -30°). 3. QRS в отведениях I, aVL имеет вид qR, а в III и aVF–rS. Блокада левой задней ветви пучка Гиса При блокаде левой задней ветви пучка Гиса возбуждение вначале распространяется по левой передней ветви пучка Гиса на миокард передней стенки и по правой ножке на правый желудочек. Поэтому начальный вектор деполяризации ко- роткое время обращен вверх, вперед и влево к отведениям I и aVL, в которых регистрируется небольшой зубец r. В отведениях III, II и aVF мо- жет регистрироваться небольшой зубец q. К задненижним отделам миокарда левого желудочка и задним отделам межжелудочковой перегородки возбуждение распространяется по анастамозам волокон Пуркинье с задержкой в 0,02–0,03 с. В этот момент вектор деполяриза- ции будет ориентирован вниз, назад и несколько влево. На ЭКГ в отведениях II, III и aVF регистри- руются высокие зубцы R, а в отведениях I и aVL – глубокие зубцы S. Перечисленные признаки свидетельствуют о повороте электрической оси сердца вправо. Таким образом, электрокардиографиче- ские признаки блокады левой задней ветви пуч- ка Гиса заключаются в следующем (рис. 109): 1) продолжительность комплекса QRS уве- личивается до 0,09–0,11; Рис. 108. Блокада левой передней ветви пучка Гиса I V 6 V 5 V 4 V 3 V 2 V 1 aVF aVL aVR III II Рис. 109. Блокада левой задней ветви пучка Гиса I V 6 V 5 V 4 V 3 V 2 V 1 aVF aVL aVR III II 305 Глава 24. Нарушения ритма сердца и проводимости 2) электрическая ось сердца резко отклонена вправо (угол α ≥+120°); 3) комплекс QRS в отведениях I и aVL имеет тип rS, а в отведениях III и aVF – тип qR. Блокада левой ножки пучка Гиса (сочетанная блокада обеих левых ветвей пучка Гиса) Блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется нарушением проведения импульса или по ее стволу, или по обеим ветвям. В результате происходит резкое нарушение депо- ляризации левого желудочка. Вначале возбуждается правая половина межжелудочковой перегородки, что приводит к возникновению начального моментного вектора, ориентиро- ванного справа налево. На ЭКГ в V 5 и V 6 регистрируется начало R – положительное откло- нение и в V 1 и V 2 – зубец q – отрицательное отклонение. В следующий временной интервал продолжается возбуждение левой половины меж- желудочковой перегородки и начинается возбуждение правого желудочка, обусловли- вающее появление двух разнонаправленных векторов. Вектор деполяризации межжелу- дочковой перегородки направлен влево, а правого желудочка – вправо. Это приводит к появлению в отведении V 1 на нисходящем колене зубца S или комплекса QS небольшой зазубрины, направленной вверх, а в отведении V 6 – зазубрины на нисходящем колене зубца R. Заканчивается желудочковая деполяризация возбуждением левого желудочка, кото- рое формирует конечный моментный вектор большой величины, обращенный влево. В от- ведениях V 5 и V 6 регистрируется высокоамплитудный, уширенный зубец R, а в отведениях V 1 и V 2 – широкий и глубокий зубец S. Сходные изменения имеются в отведениях от конечностей: в отведениях I и aVL ре- гистрируется высокий расщепленный зубец R 1 и в отведениях III и aVF – расщепленный комплекс QS или rS. Общая длительность комплекса QRS превышает 0,12 с, электрическая ось сердца ча- сто отклонена влево. При блокаде левой ножки пучка Гиса происходит нарушение реполяризации желудоч- ков, которая начинается с эпикардиальной поверхности правого желудочка. Формирую- щийся вектор направлен в сторону положительных электродов правых грудных отведений V 1 и V 2 и отрицательных электродов отведений V 5 и V 6. Реполяризация левого желудочка значительно отстает по времени, и начинается она в субэндокардиальных слоях. Вектор левожелудочковой реполяризации ориентирован в сторону отрицательных электродов от- ведений V 5 и V 6 , поэтому в отведениях V 1 и V 2 регистрируется подъем интервала S–T и положительный зубец Т, а в отведениях V 5 и V 6 – смещение интервала S–T ниже изоли- нии и отрицательный или двухфазный (–+) асимметричный зубец Т. Сходные изменения фиксируются в отведениях от конечностей: в отведениях III и aVF подъем интервала S–T и положительный зубец Т и в отведениях I и aVL – снижение интервала S–T и отрицатель- ный или двухфазный асимметричный зубец Т. Таким образом, при полной блокаде левой ножки как в левых, так и в правых грудных отведениях, а также в отведениях от конечностей выявляется дискордантность основных зубцов комплекса QRS и сегмента S–T и зубца Т (рис. 110). Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса При сочетании блокады правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса на ЭКГ в стандартных отведениях регистрируется резкое отклонение электрической оси сердца влево (до –30°), что характерно для блокады левой передней ветви пучка Гиса. В правых грудных отведениях выявляются признаки, характерные для блокады правой ножки: де- 306 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы формированный М-образный комплекс QRS, уширенный до 0,12 с, отрицательный и двух- фазный (–+) зубец Т, депрессия сегмента S–T (рис. 111). Блокада правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса На ЭКГ при сочетании блокады правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса появ- ляются признаки блокады правой ножки пучка Гиса в правых грудных отведениях V 1 и V 2 и отклонение электрической оси сердца вправо (угол α ≥ +120°) при отсутствии клиниче- ских данных о наличии гипертрофии правого желудочка (рис. 112). Рис. 112. Блокада правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса I V 6 V 5 V 4 V 3 V 2 V 1 aVF aVL aVR III II I V 6 V 5 V 4 V 3 V 2 V 1 aVF aVL aVR III II I V 6 V 5 V 4 V 3 V 2 V 1 aVF aVL aVR III II Рис. 110. Блокада левой ножки пучка Гиса Рис. 111. Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса 307 Глава 24. Нарушения ритма сердца и проводимости Блокады правой и левой ножек пучка Гиса и одной из ветвей левой ножки пучка Гиса обычно лечения не требуют. Сочетание блокады правой и передней либо задней ветви ле- вой ножки развивается в большинстве случаев при инфаркте миокарда или тяжелой ар- териальной гипертонии и может привести к полной АВ блокаде. С начала развития этого сочетания проводят временную ЭКС. При возникновении полной АВ блокады, даже крат- ковременной, показана постоянная ЭКС . Синдром преждевременного возбуждения желудочков Вольфа–Паркинсона–Уайта Синдром WPW (Wolff–Parkinson–White, WPW), названный так по имени исследо- вателей, впервые описавших его клинические проявления, развивается при наличии ано- мальных дополнительных путей проведения импульсов деполяризации от предсердий к желудочкам – явный (быстрый) и скрытый пучка Кента. Импульс деполяризации от предсердий к желудочкам распространяется обычным пу- тем по атриовентрикулярному узлу и по аномальному (быстрому) пучку Кента, который проводит импульсы значительно быстрее, чем атриовентрикулярный узел, поэтому депо- ляризация желудочков начинается сразу же после деполяризации предсердий. Это ведет к укорочению интервала P–Q менее 0,12 с. Волна возбуждения, проведенная по аномаль- ному пучку Кента, медленно распространяется по миокарду основания желудочков и обу- словливает появление на ЭКГ дополнительной ∆-волны, которая наслаивается на основной комплекс QRS. Основная волна деполяризации распространяется на желудочки обычным путем по атриовентрикулярному узлу и пучку Гиса. Формируется основной комплекс QRS. Слияние ∆-волны и комплекса QRS приводит к его деформации и уширению до 0,11–0,15 с образо- вавшегося сливного комплекса. При синдроме WPW нарушается процесс реполяризации, что на ЭКГ проявляется дискордантным по отношению к комплексу QRS смещению интервала S–T и зубца Т. Если комплекс QRS представлен в основном уширенным зубцом R с ∆-волной на восходящем колене, то интервал S–T расположен ниже изолинии, а зубец Т отрицательный или двух- фазный. Если комплекс QRS направлен вниз и имеет форму QS или Qr, ∆-волна отрица- тельна, интервал S–T смещен выше изолинии, а зубец Т положительный (рис. 113). Синдром WPW часто осложняется приступами пароксизмальной суправентрикуляр- ной тахикардии или пароксизмами мерцания или трепетания предсердий. При бессимптомном течении синдрома WPW лечение проводить не рекомендуется, так как применяемые лекар- ственные средства могут привести к опасным побочным эффектам. Пароксизмы ортодромной и антидромной НЖТ лечат аденозином, дигоксином, β-блокаторами или верапамилом, замедляющими AВ проводимость. Длительное профилактическое лечение проводят только после ЭФИ больных, у которых во время предыдущих пароксизмов развивались наруше- ния гемодинамики, обмороки или наблюдалась высокая ЧСС. Лечение обычно проводят препаратами класса IA и IC или β-блокаторами. Пароксизмы фибрилляции предсердий купируются внутривенным введением про- каинамида, замедляющего проведение по дополнительному пути. Если пароксизм арит- мии сопровождается высокой ЧСС, угрожающей фибрилляцией желудочков, то показана экстренная электрическая кардиоверсия. Для профилактического лечения применяют но- вокаинамид и другие средства класса IA и IC. Дигоксин и верапамил могут увеличить ЧСС, Рис. 113. ЭКГ при синдроме WPW 308 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы поэтому они противопоказаны при синдроме WPW. Некоторым больным возможно назна- чение β-блокаторов. Иногда больным с устойчивой НЖТ, рефрактерной к антиаритмиче- ским средствам, целесообразно проведение учащающей или урежающей ЭКС. Безопасным и эффективным неоперативным способом лечения синдрома предвозбуж- дения желудочков является радиочастотная деструкция дополнительных путей проведения через вводимые чрескожно катетеры-электроды, которую выполняют во время внутрисер- дечного ЭФИ. Показаниями к радиочастотной деструкции дополнительных путей служат устойчивая НЖТ, рефрактерная к медикаментозной терапии, непереносимость антиарит- мических средств и угроза смерти вследствие мерцательной аритмии с высокой ЧСС. |