Учебник для вузов Самара ООО "Офорт" 2006 III в. Н. Фатенков внутренние болезни 1 том
 Скачать 5.21 Mb.
|
|
1. Ïðàâîæåëóäî÷êîâàÿ ïàðîêñèçìàëüíàÿ òàõèêàðäèÿ. ЭКГ в отведениях V 5 и V 6 представлена в основном зубцом R, а в отведениях V 1 и V 2 – зубцом S или комплексом QS. 2. Ëåâîæåëóäî÷êîâàÿ ïàðîêñèçìàëüíàÿ òàõèêàðäèÿ. ЭКГ в отведениях V 1 и V 2 представлена в основном зубцом R и нередко имеет вид rsR. В левых грудных отведениях V 5 и V 6 преобладает зубец S, и нередко ЭКГ имеет вид qRS. 3. Äâóíàïðàâëåííàÿ ôîðìà æåëóäî÷êîâîé ïàðîêñèç- ìàëüíîé òàõèêàðäèè. На ЭКГ выявляют два очага возбуж- дения по правильному чередованию комплексов QRS, имею- щих различные доминирующие зубцы: за комплексом QRS с доминирующим зубцом R следует комплекс QRS с доминиру- ющим зубцом S. 4. Ìíîãîìîðôíàÿ ïàðîêñèçìàëüíàÿ æåëóäî÷êîâàÿ òà- õèêàðäèÿ. ЭКГ представлена желудочковыми комплексами разной формы, амплитуды и продолжительности. Эта фор- ма ЖПТ обусловлена существованием нескольких эктопи- ческих очагов в желудочках, вырабатывающих импульсы с большой частотой, и характеризуется аритмией сокращения желудочков. 5. Àëüòåðíèðóþùàÿ ôîðìà æåëóäî÷êîâîé ïàðîêñèç- ìàëüíîé òàõèêàðäèè. На ЭКГ наблюдается альтернирование Рис. 93. Пароксизмальная желудочковая тахикардия I V 6 V 5 V 4 V 3 V 2 V 1 aVF aVL aVR III II 285 Глава 24. Нарушения ритма сердца и проводимости формы и амплитуды комплексов QRS: каждый следующий комплекс имеет меньшую ам- плитуду и измененную форму по сравнению с предыдущим. Приступ желудочковой пароксизмальной тахикардии заканчивается обычно так же внезапно, как и начинается. Возможны рецидивирующие приступы тахикардии, нередко продолжающиеся лишь несколько секунд. После приступов ЖПТ нередко на ЭКГ реги- стрируются желудочковые экстрасистолы. Существует несколько эффективных методов купирования пароксизма желудочко- вой тахикардии: – электрическая кардиоверсия; – медикаментозное купирование; – имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Электрическая кардиоверсия проводится больным, пароксизм ЖТ у которых ослож- нился стенокардией, артериальной гипотонией, сердечной астмой или сердечной недо- статочностью . Для восстановления синусового ритма вначале применяют разряд 50 Дж, повторные разряды (200 и 360 Дж) используют при отсутствии эффекта. Одновременно на- чинают внутривенно введение лидокаина, при показаниях – прокаинамида или бретилия. Медикаментозно купирование приступа выполняют больным без описанных ослож- нений. Препаратом выбора является ëèäîêàèí . Первую дозу из расчета 1 мг/кг вводят внутривенно струйно быстро за 2–3 мин. При отсутствии эффекта каждые 10 мин допол- нительно внутривенно вводят по 0,5 мг/кг массы тела больного до суммарной дозы 3 мг/кг. После купирования пароксизма лидокаин вводят внутривенно медленно со скоростью 2–4 мг/мин в течение 6–8 ч. Íîâîêàèíàìèä – второй по значимости препарат. 1500 мг новокаинамида, раство- ренного в 150 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора, вводят внутривен- но со скоростью 50 мг/мин до достижения максимальной дозы 15 мг/кг. После этого осу- ществляют постоянную внутривенную инфузию со скоростью 2–4 мг/мин. Обязательно проводится контроль АД, так как возможно его резкое снижение. АД нормализуется после уменьшения скорости инфузии . Áðåòèëèÿ òîçèëàò (îðíèä) используют в случаях, когда ЖПТ прерывается ФЖ. На- чальную дозу 5–10 мг/кг, разведенную в 5% глюкозе (соотношение 1:4), вводят внутри- венно в течение 8–10 мин, затем осуществляют длительную инфузию со скоростью 1–2 мг/мин. Возможны побочные эффекты: снижение АД, тошнота, рвота. Àìèîäàðîí в дозе 300 мг вводят внутривенно медленно в течение 15–20 мин, при от- сутствии эффекта продолжают медленное внутривенное капельное введение 450 мг амио- дарона, разведенного в 200 мл физиологического раствора, в течение 4–6 ч . Ìåêñèëåòèí. Начальную дозу 125–250 мг в 10 мл физиологического раствора вводят внутривенно в течение 5–10 мин, затем 250 мг в течение первого часа и 125 мг в следую- щие 2 ч с последующим переходом на прием внутрь по 200–250 мг 3 раза в сутки. Мекси- летин обладает выраженным кардиопротекторным эффектом . Для купирования ЖПТ можно использовать этмозин, этацизин, аллапинин, аймалин, флеканид . Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы снижают летальность при угро- жающих жизни желудочковых аритмиях. Имплантируют их больным, пережившим оста- новку сердца, или больным с повторными пароксизмами ЖТ. Разряды дефибриллятора болезненны и не всегда успевают предотвратить острую сердечно-сосудистую недостаточ- ностью. Лишние электрические разряды провоцируются неустойчивой ЖТ, пароксизма- ми мерцательной аритмии, синусовой тахикардией, при которых ЧСС превышает часто- ту, запрограммированную как критерий для разряда. Если необходима постоянная ЭКС, то целесообразно имплантировать биполярный электрод, так как стимулы униполярного пейсмекера мешают дефибриллятору распознавать аритмии. 286 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Профилактическое лечение необходимо больным, у которых наблюдается синко- пальное состояние или диагностирована ФЖ. Профилактическое лечение необходимо больным инфарктом миокарда в подостром периоде, а также пациентам со стенокардией, постинфарктным кардиосклерозом, тяжелым поражением миокарда и снижением ФВ ме- нее 40%, врожденным удлинением интервала Q–T, многоморфной ЖПТ. Не проводится профилактическое лечение больным острым инфарктом миокарда, у которых ПЖТ раз- вилась в течение 72 ч и в дальнейшем не рецидивировала. Для оценки эффективности пре- паратов рекомендуется использовать инвазивное ЭФИ, холтеровское мониторирование, пробы с физической нагрузкой. С профилактической целью обычно больным назначают препараты класса IА (хини- дин, прокаинамид, дизопирамид) в высоких дозах. Но вероятность предотвращения ПЖТ этими препаратами не превышает 35%. Если ЖТ рефрактерна к одному из этих препара- тов, то и другие лекарственные средства того же класса будут малоэффективными. Препараты класса IВ и IC мексилетин, флекаинид и пропранолол можно применять для профилактики ПЖТ при наличии противопоказаний к препаратам класса IА. Эффек- тивной может быть комбинация мексилетина и хинидина, даже если каждый из них не эффективен в отдельности. Пропафенон, обладая свойствами бета-блокаторов, может спо- собствовать развитию сердечной недостаточности и бронхоспазма. Бета-блокаторы: пропранолол, атенолол, коргард и другие – показаны больным с ИБС, включая и постинфарктный кардиосклероз, пациентам с гипертрофической кардио- миопатией и в случаях, когда ПЖТ развивается при психоэмоциональном напряжении или физической нагрузке. Но БАБ не эффективны в профилактике ЖТ, обусловленной re-entry. Препараты III класса амиодарон и соталол – эффективные антиаритмические сред- ства. Амиодарон рассматривается как резервное средство для лечения больных с ПЖТ, рефрактерной к другим антиаритмическим средствам. Но при длительном применении он оказывает выраженное токсическое действие. Предотвращение ПЖТ может быть достиг- нуто учащающей или урежающей стимуляцией желудочков. Если ЧСС больше 60/мин, то стимуляция малоэффективна. Эту врачебную процедуру может проводить медицинский персонал, имеющий соответствующую подготовку. У больных с постинфарктным кардиосклерозом и аневризмой сердца возможно хи- рургическое лечение. После предоперационного внутриполостного картирования же- лудочков аритмогенную зону иссекают или выполняют лазерную фотокоагуляцию, или окружающую вентрикулотомию . Хирургическое лечение проводят больным ЖТ, рефрак- терной к медикаментозной терапии. Непароксизмальная желудочковая тахикардия (ускоренные эктопические ритмы) Непароксизмальная желудочковая тахикардия характеризуется постепенным учаще- нием сердечного ритма до 140/мин, вызванным эктопическими импульсами (чаще всего из очагов), расположенных в желудочках. Непароксизмальная тахикардия развивается медленно и также постепенно заканчи- вается. Большинство больных не ощущает увеличения частоты сердечных сокращений. Эта форма тахикардии может наблюдаться у больных с острым инфарктом миокарда, рев- матизмом с пороками сердца, кардиомиопатиями, гипертонической болезнью и при ин- токсикации препаратами дигиталиса. В основном развивается желудочковая непароксизмальная тахикардия, но возможны варианты предсердной и атриовентрикулярной тахикардии. Электрокардиографические признаки каждой формы соответствуют таковым при предсердной, атриовентрикулярной 287 Глава 24. Нарушения ритма сердца и проводимости и желудочковой пароксизмальной тахикардии, но в отличие от последних частота ритма меньше 140/мин. Непароксизмальная тахикардия характеризуется доброкачественным течением без осложнений. Усиление автоматизма синусового узла или угнетение активности эктопиче- ского центра способствуют восстановлению нормального синусового ритма. Мерцание и трепетание Фибрилляция предсердий ( мерцательная аритмия) Ôèáðèëëÿöèÿ ïðåäñåðäèé (ÔÏ) – это нарушение ритма, при котором в течение одного сердечного цикла возникает беспорядочное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон предсердий, приводящих к прекращению сокращения предсердий как единого целого. Число хаотических сокращений в предсердиях колеблется от 350 до 700/мин. Поступающие в атриовентрикулярный узел импульсы имеют различную частоту и силу, многие из которых застают его в состоянии рефрактерности и не могут пройти через узел к желудочкам. Кроме того, АВ узел ограничивает проведение импульса при фи- брилляции предсердий в отсутствии дополнительного проводящего пути или дисфункции в системе Гиса–Пуркинье. Поэтому частота возбуждения желудочков при фибрилляции предсердий не превышает 200/ мин, а чаще составляет 80–130/мин. Беспорядочность по- ступления импульсов и изменяющаяся рефрактерность атриовентрикулярного узла при- водят к беспорядочному возбуждению и сокращению желудочков (абсолютная аритмия). Фибрилляция предсердий встречается у 4–6% больных, госпитализированных в те- рапевтические отделения. Среди лиц старше 60 лет она встречается у 3–8%, старше 70 лет – у 8–12%. Как правило, мужчины болеют в 1,5–3,0 раза чаще женщин. Фибрилляция предсердий возникает в основном при органических изменениях серд- ца. Наиболее частой причиной развития мерцательной аритмии является хроническая ишемическая болезнь с гипертонической болезнью или без нее . Часто фибрилляция предсердий возникает при остром инфаркте миокарда, осложненном левожелудочковой недостаточностью. Фибрилляция предсердий может развиваться у больных с митральным стенозом, тиреотоксикозом, кардиомиопатиями, констриктивным перикардитом, иногда при миокардитах и опухолях сердца . У больных с фибрилляцией предсердий обнаружива- ют гипертрофию и дилатацию предсердий. При гистологическом исследовании выявляют специфические структурные изменения, характерные для основного заболевания сердца, вызвавшего фибрилляцию предсердий, и неоднородные участки фиброза, перемежающи- еся нормальными и патологически измененными соединительнотканными волокнами. Фибрилляцию предсердий связывают с повышением автоматизма одного или несколь- ких фокусов быстрой деполяризации, которые могут располагаться в области легочных вен, правого предсердия и реже верхней полой вены, и re-entry в одной или более петлях возбуждения. Возникает гетеротопная волна. Происходит возбуждение с круговым движе- нием с большой скоростью. Это круговое движение происходит около устьев полых вен. Оно постоянно меняет свое направление из-за рефрактерности отдельных участков ми- окарда предсердий и местного нарушения проводимости между мышечными волокнами. От круговых волн возбуждения отходят дополнительные, "дочерние" волны, вызывающие возбуждение отдельных волокон предсердий по механизму re-entry. В результате возника- ет вихревое движение возбуждения по миокарду предсердий, при котором каждое мышеч- ное волокно является и источником возбуждения для себя, и объектом сокращения. 288 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Частые приступы фибрилляции предсердий и увеличение их продолжительности снижают вероятность восстановления и поддержания синусового ритма, что послужило основанием для появления крылатого выражения "фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий". Основная причина этого явления – укорочение рефрактер- ного периода по мере увеличения продолжительности приступа, что называется электри- ческим ремоделированием предсердий. Фибрилляция предсердий сопровождается выраженными нарушениями гемодина- мики, обусловленными отсутствием систолы предсердий, нерегулярными и чрезмерно ча- стыми сокращениями желудочков. Это приводит к снижению сердечного выброса и раз- витию дилатационной кардиомиопатии (аритмогенной кардиомиопатии). Классификация Выделяют âïåðâûå âîçíèêøóþ фибрилляцию предсердий вне зависимости от каких- либо симптомов. Приступ может продолжаться неопределенное время и купироваться самостоятельно. Предыдущие эпизоды фибрилляции могут проходить незамеченными. Выделяют также ðåöèäèâèðóþùóþ ôèáðèëëÿöèþ ïðåäñåðäèé, которая проявляется у больных минимум двумя приступами. Возникновение новых приступов, купирующихся самостоятельно, рассматривается как ïàðîêñèçìàëüíàÿ ôîðìà ôèáðèëëÿöèè ïðåäñåð- äèé. Но если фибрилляция предсердий сохраняется более 7 суток, эта форма называет- ся ïåðñèñòèðóþùåé. Если фибрилляция предсердий существует длительно (несколько месяцев), при которой кардиоверсия была неэффективна или не проводилась, эта форма называется ïîñòîÿííîé. Указанные формы фибрилляции предсердий развиваются при необратимых заболеваниях сердца. Кроме того, выделяют âòîðè÷íóþ ôèáðèëëÿöèþ, возникающую при острых забо- леваниях (ИМ, ТЭЛА, перикардите, миокардите, гипертиреозе) и во время операций на сердце. Она обычно исчезает после устранения причинного фактора и, как правило, не рецидивируют. Существует вариант èäèîïàòè÷åñêîé ôèáðèëëÿöèè ïðåäñåðäèé, возникающей у лю- дей старше 60 лет без клинических или ЭхоКГ признаков сердечно-легочной патологии. Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ фибрилляции предсердий зависят от частоты сердечных сокращений, определяющей нарушения центральной гемодинамики. При фибрилляции предсердий наполнение желудочков уменьшается в результате укорочения диастолы и неэффективного опорожнения предсердий. Среднее давление в левом предсердии и давление заклинивания легочных капилляров возрастает, тогда как сердечный выброс и среднее артериальное давление могут уменьшаться. Более выражен- ное нарушение гемодинамики развивается при систолической дисфункции левого желу- дочка, например, после инфаркта миокарда. Основными жалобами у больных с фибрилляцией предсердий являются жалобы на сердцебиение с перебоями; одышку, возникающую при незначительной физической на- грузке; иногда тупые и ноющие боли в области сердца. При исследовании состояние больных может быть и удовлетворительным, и средней тяжести, и тяжелым. Бледность кожных покровов, цианоз слизистых, набухание яремных вен, отеки на нижних конечностях – характерные признаки хронической сердечной не- достаточности, развивающейся или прогрессирующей при фибрилляции предсердий. При исследовании сердца выявляют неритмичные его сокращения и разную громкость тонов, зависящую от продолжительности диастолы. После короткой диастолы первый тон стано- вится громким, второй ослабевает, а иногда исчезает. После длинной паузы первый тон приглушается, второй усиливается. Если фибрилляцияи предсердий развивается у боль- 289 Глава 24. Нарушения ритма сердца и проводимости ных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, то, как правило, исчезает пре- систолический шум. Артериальное давление нормальное, пульс аритмичный, имеет раз- личную амплитуду, скорость и наполнение. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий выявляется дефицит пульса: частота сердечных сокращений больше частоты пульса. Инструментальные методы исследования На ЭКГ выявляют два основных признака фибрилляции предсердий. Первый – от- сутствие во всех отведениях ЭКГ зубцов Р, вместо которых регистрируются частые нере- гулярные волны фибрилляции предсердий – волны f, связанные с беспорядочным возбуж- дением отдельных мышечных волокон предсердий. Волны f лучше всего регистрируются в отведениях II, III, aVF и особенно V 1 и V 2 . Различают крупно- и мелковолнистую формы фибрилляции предсердий. При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 1 мм, частота их состав- ляет 350–450/мин. Эта форма фибрилляции предсердий часто встречается у больных с митральным стенозом, изредка у больных легочным сердцем и обусловлена гипертрофией предсердий (рис. 94). При мелковолнистой форме амплитуда предсердных волн f очень мала, частота их до- стигает 600–700/мин. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном отведении. Эта форма фибрилляции предсердий обыч- но наблюдается у пожилых больных атеросклеротическим кардиосклеро- зом, а также при инфаркте миокарда, тиреотоксикозе, миокардитах, дигита- лисной интоксикации (рис. 95). Второй электрокардиографиче- ский признак фибрилляции предсер- дий – аритмичность комплексов QRS, что проявляется различными по про- должительности интервалами R–R. Комплексы QRS обычно имеют нор- мальную форму, так как возбуждение желудочков распространяется обыч- ным путем. При фибрилляции предсердий может выявляться электрическая аль- тернация, что приводит к некоторому различию амплитуд комплексов QRS, регистрируемых в одном и том же от- ведении. Возможна небольшая дефор- мация комплекса QRS при наложении на него волн фибрилляции предсердий. Расширение и деформация комплекса может развиться также в результате функциональной блокады одной из ножек пучка Гиса и частичной рефрак- терности атриовентрикулярного узла. В результате комплекс QRS по форме и I V 6 V 5 V 4 V 3 V 2 V 1 aVF aVL aVR III II Рис. 94. Крупноволнистая форма фибрилляции предсердий 290 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы продолжительности может напомнить таковой при желудочковой экстраси- столии или блокаде ножек пучка Гиса. Сравнительно редко наблюда- ется фибрилляция предсердий без видимых клинических и электрокар- диографических признаков пораже- ния сердца. Развитие подобной мер- цательной аритмии бывает связано со злоупотреблением алкоголем, кофе, курением, сильными отрицательными стрессовыми ситуациями, иногда – с физическим переутомлением. Воз- можно рефлекторное развитие бес- симптомной фибрилляции предсердий при почечной или желчной коликах, остром гастроэнтерите, электролит- ных нарушениях и т. д. Всем пациентам с фибрилляцией предсердий назначают двумерную ЭхоКГ для определения размеров ле- вого предсердия и левого желудочка, толщины стенки и функции левого желудочка, тромба в левом предсер- дии (для его поиска следует применить чреспищеводную ЭхоКГ), исключения поражений клапанов, заболеваний перикарда и ГКМП и определения пи- кового давления в легочной артерии. Оценка всех параметров функции сердца помогает принять решение о необходимости купирования фибрил- ляции предсердий. При пароксизмах фибрилляции предсердий, трудности контроля частоты сокращения желудочков и внезапных рецидивах фибрилляции после кардиоверсии необходимо исследовать функцию щитовидной железы. Дополнительными методами исследования являются: – тест толерантности к физической нагрузке и холтеровское мониторирование для лучшей оценки адекватности контроля ритма и ЧСС, выявления ишемии миокарда и при планировании лечения антиаритмическими препаратами из группы 1С; – электрофизиологическое исследование для определения механизма развития фи- брилляции предсердий, что имеет большое значение при намерении применить катетерную аблацию. ЭФИ используют также для выявления дисфункции синусо- вого узла, механизма образования широких комплексов QRS, изменений АВ про- водимости и отбора больных для имплантации ИВР. Течение фибрилляции предсердий длительное. Фибрилляция предсердий приводит к различным осложнениям, основным из которых является нарушение гемодинамики, при- водящей к развитию или прогрессированию хронической сердечной недостаточности и снижению физической работоспособности больных. I V 6 V 5 V 4 V 3 V 2 V 1 aVF aVL aVR III II |