Учебник Рекомендовано гоу впо Московская медицинская академия имени И. М. Сеченова
 Скачать 5.69 Mb.
|
3 СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ Т |
АНАТОЛОГИЯ МОДУЛЬ
| Судебно-медицинская классификация смерти: • насильственная (убийство, самоубийство, несчастный случай) от: − механических повреждений; − механической асфиксии; − отравлений; − действия физических факторов: крайних температур, электричества, изменений атмосферного давления, лучистой энергии; |
• ненасильственная от:
− заболеваний сердечно-сосудистой системы;
− заболеваний органов дыхания;
− заболеваний ЦНС;
− заболеваний ЖКТ;
− злокачественных новообразований;
− при инфекционных заболеваниях;
− при беременности и родах;
− заболеваний других органов и систем организма.
Различают смерть ненасильственную (вызванную заболеваниями) и насильственную, вызванную внешними воздействиями (механическими повреждениями, недостатком кислорода, голоданием и т.д.).
При ненасильственной смерти трупы вскрываются патологоанатомами. Однако смерть от заболевания иногда наступает внезапно, в необычных условиях (дома, в служебной обстановке, во сне и др.), неожиданно для окружающих среди кажущегося здоровья. Неожиданный характер смерти всегда вызывает необходимость исключить внешнее насилие: механическую травму, отравление и др. Это и является основанием для судебно-медицинского исследования скоропостижно умерших людей.
Насильственная смерть подразделяется по родам на наступившую в результате убийства, самоубийства и несчастного случая. Установление рода основывается не на медицинских, а на социально-правовых критериях, поэтому оно выходит за пределы компетенции судебно-медицинского эксперта, являясь прерогативой следственных органов и суда. Врачу приходится высказываться о роде насильственной смерти только при заполнении врачебного свидетельства о смерти. При этом он должен опираться на сведения, зафиксированные в официальных юридических документах.
На медицинских сведениях о состоянии организма человека (клинических и морфологических) базируется суждение о причинах и механизме смерти, поэтому оно формулируется независимо от обстоятельств ее наступления.
| Факт наступления смерти врач должен фиксировать на основании инструкции Министерства здравоохранения РФ «По определению момента смерти человека, отказа от применения или прекращения реанимационных мероприятий» от 10.04.97. Критериями являются: моментом биологической смерти человека считают состояние необратимой гибели организма, как целого, с тотальной гибелью головного мозга; биологическая смерть может быть констатирована на основании: − прекращения сердечной деятельности и дыхания, продолжающихся более 30 мин; − прекращения функций головного мозга, включая и функции его стволовых отделов; биологическая смерть на основании смерти головного мозга констатируется в соответствии с инструкцией «По констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга», утвержденной приказом МЗ и МП РФ от 10.08.93 № 189 «О дальнейшем развитии и совершенствовании трансплантологической помощи населению РФ». На практике для констатации биологической смерти используют сочетание признаков необратимого прекращения функций головного мозга, отсутствия самостоятельной деятельности сердца и дыхательной системы: − исчезновение пульса на крупных (сонных и бедренных) артериях; − отсутствие сокращений сердца по данным аускультации или рентгеноскопии грудной клетки, прекращение биоэлектрической активности сердца или наличие мелковолновых фибриллярных осцилляций по данным электрокардиографии; − прекращение дыхания по данным рентгеноскопии грудной клетки или аускуль- тации легких, в частности, в области яремной ямки; |
− исчезновение всех функций и реакций ЦНС, в частности, отсутствие сознания, спонтанных движений, роговичных рефлексов, реакций на звуковые, болевые, проприоцептивные и прочие (запах нашатырного спирта) раздражения, максимальное расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет, отсутствие биоэлектрической активности мозга на электроэнцефалограмме.
Уже через 10–15 мин после смерти появляется так называемый признак Белоглазова — изменение формы зрачка на щелевидную при сдавлении глазного яблока, доказывающий отсутствие функции ЦНС. После прекращения кровообращения начинает развиваться процесс охлаждения тела. Признак Белоглазова и низкую температуру тела также можно использовать в качестве оснований для констатации смерти.
Все перечисленные признаки не достаточны для констатации биологической смерти в случаях общего переохлаждения, а также отравления веществами, угнетающими ЦНС и/или снижающими температуру тела (например, нейролептиками).
Об отсутствии функции кровообращения можно судить по отсутствию розовой окраски при просвечивании кисти и отсутствию изменений цвета периферической части пальца, перетянутого у основания жгутом. Отсутствие кровотечения при артериотомии также является лостоверным признаком наступившей смерти, но рекомендовать его для практического использования не стоит из-за риска ухудшить состояние больного, если он еще жив.
Несомненными признаками смерти являются только так называемые трупные явления (трупные пятна, трупное окоченение и др.).
Причиной смерти называют основное повреждение (заболевание), которое само или через свои осложнения привело к гибели. Установить причину смерти — значит указать конкретную нозологическую единицу, обозначающую те морфологические изменения в организме, которые привели к гибели самостоятельно или через ряд вызванных ими функциональных нарушений.
Перечень непосредственных причин смерти при повреждениях может быть представлен следующим образом:
разрушение жизненно важных органов или всего тела (разрушение головного мозга при выстреле в упор из дробового ружья, отрыв сердца или разрыв аорты при падении с большой высоты, полное разрушение тела при взрывной травме и др.);
острая кровопотеря;
шок;
рефлекторная остановка сердца;
аспирация крови;
сдавление жизненно важных органов кровью или воздухом;
эмболия;
травматический токсикоз;
острая почечная недостаточность;
вторичные расстройства внутриорганного кровообращения;
инфекционные осложнения.
Острая кровопотеря возникает при повреждениях сосудов крупного и среднего калибров. В генезе смерти имеет значение не только объем, но и скорость кровопотери. К гибели взрослого человека приводит потеря 2–2,5 л крови. При медленной кровопотере человек может остаться жить, потеряв даже половину крови. Напротив, при быстрой и относительно меньшей кровопотере, особенно из сосудов мозга и сердца, смерть наступает от острого малокровия мозга или от падения внутрисердечного давления. При ранении крупных сосудов кровотечение происходит в стремительном темпе, и для наступления смерти достаточно излияния 1 л. В таких случаях гибель наступает не столько от потери крови, сколько от падения артериального давления, и признаки обескровливания на трупе выражены слабо.
Ведущее значение в танатогенезе кровопотери имеют гемодинамические расстройства по типу острой сосудистой недостаточности. Нарушение кровоснабжения органов приводит к гипоксии с накоплением недоокисленных продуктов обмена, в результате чего развивается паралич дыхательного центра. Сердце останавливается одновременно или спустя некоторое время.
Признаками острой массивной кровопотери являются значительные скопления крови в полостях и рыхлой клетчатке, малокровие и сухость внутренних органов, запустевшие артериальные и венозные сосуды, бледность или полное отсутствие трупных пятен, очаговые кровоизлияния под эндокард левого желудочка сердца (пятна Минакова). П.А. Минаков объяснял их образование резким падением артериального давления с развитием отрицательного давления в поло-
сти левого желудочка во время диастолы, приводящим к разрыву капилляров.
Шок — это состояние острой недостаточности кровообращения, вызванное истощением нейроэндокринных механизмов регуляции гомеостаза.
В зависимости от этиологического фактора различают шок:
болевой (экзо- или эндогенный);
гиповолемический;
кардиогенный;
септический;
анафилактический;
гемолитический;
редкие виды: гемотрансфузионный, инсулиновый, гистаминовый и нейрогенный, вызываемый осложнениями наркоза и повреждениями спинного мозга.
Типичными клиническими проявлениями шока являются: холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморной окраски кожа, тахикардия, снижение артериального давления, диспноэ, олигурия. Особенно чувствительны к расстройству микроциркуляции легкие и почки. Их поражение соответственно проявляется тяжелой дыхательной недостаточностью и нарастающей артериальной гипоксией (шоковое легкое), нарушением концентрационной способности почек, уменьшением и полным прекращением выделения мочи, возрастанием в крови шлаковых субстанций (шоковая почка). Основанием для диагноза шока являются наличие тяжелой травмы, типичная клиническая картина шока и его морфологические проявления: патологическое депонирование крови в органах брюшной полости, признаки повышения проницаемости стенок артериол и капилляров, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, дистрофические и некротические изменения клеток паренхиматозных органов, отсутствие гликогена в печени, образование гиалиновых мембран в легких, шунтирование кровотока в почках, истощение функции эндокринных желез, особенно коры надпочечников и гипофиза.
Рефлекторная остановка сердца проявляется быстрой смертью после травмы рефлексогенных зон: ударов в область сердца, подложечную область, ударов или давления на синокаротидную зону, при сильных сотрясениях тела. Описаны случаи рефлекторной остановки сердца от общего внезапного действия низкой температуры (например, при попадании в холодную воду) и действия электричества. При этом признаков, свойственных клинической и морфологической картине шока, не наблюдается.
Диагностика рефлекторной остановки сердца затруднена и почти всегда носит предположительный характер, нередко основания для нее исчерпываются незначительными кровоизлияниями в миокард, надсердечный параганглий, синокаротидную зону или солнечное сплетение, а также свидетельствами очевидцев
о смерти, наступившей сразу после травмы.
Аспирация крови как непосредственная причина гибели наблюдается при пересечении крупных сосудов шеи и гортани, переломах основания черепа, редко — при носовом кровотечении. Морфологическая диагностика нетрудна: в трахее, крупных, средних и мелких бронхах жидкая кровь и темно-красные ее свертки (микроскопически кровь находят и в альвеолах), поверхность рассеченного легкого пестрая за счет чередования темно-красных и серых участков неправильной формы.
Сдавление органов кровью приводит к смерти при кровотечении в полость перикарда (тампонада сердца), а также при кровоизлияниях над и под твердую мозговую оболочку (сдавление головного мозга субдуральной или эпидуральной гематомой). Смертельным считается излияние в полость перикарда более 250 мл крови, в полость черепа — 100 мл. Особенно опасно локальное внутричерепное скопление крови, приводящее к сдавлению и дислокации мозга, менее опасным является плащевидное распределение крови на поверхности больших полушарий. Смерть от сдавления легких излившейся в плевральную полость кровью не наблюдается, поскольку полости имеют большой объем, а легкие являются парными органами, и их функция не успевает существенно нарушиться. Гибель наступает от острого малокровия вследствие обильного кровотечения в плевральную полость.
Сдавление органов воздухом наблюдается при пневмотораксе. Односторонний напряженный пневмоторакс может привести к смерти в результате смещения сердца и органов средостения,смертельная опасность двустороннего — появляется при сдавлении обоих легких и резком затруднении внешнего дыхания. Пневмоторакс может сочетаться с гемотораксом, что утяжеляет состояние пострадавшего.
Эмболия — острое патологическое состояние, возникающее в результате закупорки сосудов воздухом или газом, жиром, кусочками поврежденных тканей, инородными телами, оторвавшимися тромбами.
Воздушная эмболия чаще всего развивается при повреждении крупных венозных стволов с ригидными стенками (шейных, подключичных, маточных) или синусов твердой мозговой оболочки. Попавший в них воздух (газ) током крови заносится в правое предсердие, правый желудочек и легочную артерию.
Исход эмболии зависит от количества и быстроты проникновения воздуха в сосуды. Быстрое поступление в кровяное русло 15–20 см3 воздуха обычно вызывает образование в правом желудочке воздушного пузыря, который препятствует поступлению крови из большого круга кровообращения. Возникающая в результате этого блокада малого круга кровообращения влечет за собой быстрый смертельный исход. Возможна и рефлекторная остановка сердца. При введении 5–10 см3 воздуха он может раствориться в крови. Медленное всасывание больших количеств воздуха также иногда заканчивается благоприятным исходом.
Воздушная эмболия большого круга кровообращения бывает при баротравме легких, повреждении легочных вен во время операций на легких и др. Характерным признаком воздушной эмболии мозга являются множественные сливающиеся кровоизлияния, расположенные главным образом в коре. Смерть наступает от поражения жизненно важных центров, расположенных в продолговатом мозге.
Жировая эмболия может быть следствием почти всех видов механических повреждений. Наиболее тяжелые формы наблюдаются при переломах длинных трубчатых костей и размозжении подкожной клетчатки. Как непосредственная причина смерти жировая эмболия имеет значение при попадании жировых эмболов в сосуды головного мозга, в особенности продолговатого. Жировая эмболия легких может привести к гибели лишь при закупорке не менее чем двух третей их сосудов. Микроскопически последствия массивной жировой эмболии могут проявляться множественными мелкими кровоизлияниями в коже плечевого пояса и конъюнктивах, белом веществе и стволовой части мозга. Гистологически находят жировые эмболы в сосудах, нередко в сочетании с некрозом окружающей ткани.
Тканевая эмболия наблюдается преимущественно при обширных повреждениях головного мозга, надпочечников, печени и др. Тканевые эмболы обычно находят в легочной артерии и ее ветвях. Смертельные исходы возможны при крупных их размерах.
Описаны единичные случаи эмболии различными паразитами человека: трихинами, личинками аскарид, пузырями однокамерного эхинококка (при прорыве в сосудистое русло). Встречаются эмболии околоплодными водами при родоразрешении. При септических процессах находят бактериальные эмболы. Смерть от эмболии инородными телами относится к разряду казуистики — это пули при огнестрельных ранениях сердца и крупных сосудов, иглы и катетеры, вводимые в сосуды с диагностической или лечебной целью, и др.
Тромбоэмболия — это грозное и относительно нередкое осложнение при травмах, особенно при повреждениях нижних конечностей, сопровождающихся нарушением в них кровообращения: застоем крови в венах, стазом и образованием тромбов.
Оторвавшийся тромб продвигается к правой половине сердца, попадает в легочную артерию и полностью закупоривает основной ствол или одну из ее ветвей.
Травматический токсикоз (синдром длительного раздавливания, синдром размозжения, позиционный некроз, краш-синдром и др.) встречается при обвалах зданий, промышленных сооружений, пород в шахтах, тоннелях и др. Длительное сдавление большого объема мышечной ткани приводит к шоку, некрозу мышц и их отеку. Массивные отеки усиливают коллапс, а продукты миолиза, прежде всего миоглобин, закупоривают почечные канальцы. На фоне нарушения почечного кровообращения по типу шоковой почки это ведет к развитию острой почечной недостаточности. Диагноз травматического токсикоза основывается на обнаружении распространенного некроза скелетных мышц (макроскопически — «пестрая мышца» из-за чередующихся участков бледно-желтого и розоватого цвета, резкий отек тканей, межмышечные геморрагии; микроскопически — восковидный коагуляционный некроз мышечной ткани), острого пигментного нефроза и соответствующей клиники.
Острая почечная недостаточность может быть смертельным осложнением не только травматического токсикоза. Она довольно часто развивается при гемотрансфузионных конфликтах, отравлении некоторыми ядами, обширных термических ожогах. Диагностика острой почечной недостаточности основывается на типичных клинических проявлениях (олигурия, анурия, азотемия, отек легких и головного мозга) и микроскопической картине токсико-геморрагического нефроза.
Вторичные расстройства внутриорганного, и прежде всего внутримозгового, кровообращения приводят к смерти в подостром и позднем периодах травматического процесса. Чаще всего они выражаются очаговыми кровоизлияниями в стволовом отделе головного мозга. Иногда это вторичные кровоизлияния в полости, возобновляющиеся кровоизлияния в паренхиматозные органы, приводящие к их разрывам (например, двухмоментный или двухэтапный разрыв
селезенки).
Инфекционные осложнения как непосредственная причина смерти, как правило, встречаются в поздние сроки после травмы (пневмония, перитонит, сепсис, менингит, столбняк, газовая гангрена и др.) Самыми частыми являются пневмонии, оценка их танатогенетической роли непроста. Необходимо найти клиническое доказательство нарастающей дыхательной недостаточности и посмертно составить количественное представление об объеме поражения легочной паренхимы. Иногда для этого прибегают к посегментарному гистологическому исследованию легких, посмертной рентгенографии грудной клетки и легочного препарата, бронхографии и ангиопульмонографии, а также бактериологическому изучению.
При инфекционных осложнениях, повлекших за собой смертельный исход, необходимо бывает установить причинную связь между повреждением, осложнением и гибелью. При наличии хронических воспалительных заболеваний и иммунодефицита установление такой связи представляет значительные трудности. Главным методом решения этого вопроса является моделирование развития событий в случае, если бы не было хронического заболевания, и в случае, если бы не было травмы, и выделение более значимого фактора.
К другим смертельным осложнениям травм можно отнести посттравматическую эпилепсию, непроходимость кишечника вследствие спаек, травматические пороки сердца, аневризмы, опухоли и др.
3.2. Частный модуль. Трупные изменения и диагностика давности наступления смерти
Трупные изменения. Диагностика давности наступления смерти.
Трупными явлениями называются изменения, развившиеся в трупе после смерти и в результате прекращения жизненных функций организма. Трупные явления делятся на ранние и поздние, что позволяет использовать их для установления давности наступления смерти.
Ранние трупные явления становятся заметными в первые сутки, к ним относят охлаждение трупа, высыхание, трупные пятна, трупное окоченение, аутолиз.
Охлаждение трупа.
В теле умершего прекращается теплопродукция и происходит охлаждение трупа до температуры окружающей среды и даже ниже ее за счет испарения влаги. Процесс завершается к концу 1-х суток. Быстрее охлаждаются открытые участки (кисти, лицо), их охлаждение можно заметить уже через 1–2 ч, медленнее — подмышечная впадина.
Для диагностики давности смерти термометрия имеет лишь ориентировочное значение, т.к. не известно, какая температура тела была в момент умирания: − температура трупа временно повышается при смерти от столбняка, сепсиса;
− температура тела после смерти может повышаться при высокой температуре воздуха;
− охлаждение замедляется при солнечном ударе, отравлении окисью углерода.
Теплоотдача зависит от внешних условий: температуры воздуха, влажности, вентиляции, одежды и ее характера. Имеют значение и индивидуальные особенности: развитие подкожно-жировой клетчатки (обладая низкой теплопроводностью, она замедляет охлаждение), возраст (у детей быстрее), причина смерти (при отравлении алкоголем, мышьяком, кровопотере быстрее).
В теле умершего прекращается теплопродукция и происходит охлаждение трупа до температуры окружающей среды. Температура трупа может быть и ниже температуры среды за счет испарения влаги. Процесс завершается обычно к концу первых суток. Быстрее охлаждаются открытые участки (кисти, лицо), их охлаждение можно заметить уже через 1-2 часа, медленнее — подмышечная впадина. Рекомендуются измерение температуры в прямой кишке и глубокая термометрия (печени) с помощью электротермометра со специальными игольчатыми датчиками.
Охлаждение трупа для диагностики давности смерти имеет ориентировочное значение, так как температура тела в момент умирания может колебаться в значительных пределах. Температура трупа временно повышается при смерти от столбняка, сепсиса. Температура тела после смерти может повышаться при высокой температуре воздуха. Олаждение замедляется при солнечном ударе, отравлении окисью углерода. Теплоотдача зависит от внешних условий: температуры воздуха, влажности, вентиляции, одежды и ее характера. Имеют значение и индивидуальные особенности: развитие подкожно-жировой клетчатки (обладая низкой теплопроводностью, она замедляет охлаждение), возраст (у детей быстрее), причина смерти (при отравлении алкоголем, мышьяком быстрее, кровопотеря — ускоряет), поэтому результаты термометрии имеют относительное значение.
| Давность смерти, ч | Температура в прямой кишке | Давность смерти, ч | Температура в прямой кишке |
| 2 | 35,8 | 16 | 27,0 |
| 3 | 34,6 | 17 | 25,4 |
| 4 | 33,9 | 18 | 26,2 |
| 5 | 33,4 | 19 | 25,7 |
| 6 | 32,8 | 20 | 25,0 |
| 7 | 32,1 | 21 | 24,4 |
| 8 | 31,3 | 22 | 24,0 |
| 9 | 30,7 | 23 | 23,5 |
| 10 | 30,1 | 24 | 23,2 |
| 11 | 29,7 | 25 | 22,4 |
| 12 | 29,2 | 26 | 21,7 |
| 13 | 28,7 | 27 | 21,2 |
| 14 | 28,1 | 28 | 21,1 |
| 15 | 27,6 | 29 | 20,9 |
Высыхание
Развивается в связи с испарением влаги с поверхности тела. Физиологическое равновесие между потерей и пополнением жидкости после смерти нарушается, организм начинает терять влагу путем конвекции и испарения. В местах, которые при жизни наиболее увлажнены (губы, склеры), высыхание проявляется интенсивно и представлено в виде участков пергаментной плотности. Эпидермис предохраняет кожу от высыхания, поэтому там, где он повреждается, создаются условия для высыхания (ссадины, борозды). На скорость и интенсивность влияют условия среды (температура воздуха, перемещение воздуха) и индивидуальные особенности (степень питания, обезвоженность, одежда).
Начинается с роговиц открытых или приоткрытых глаз. Подсыхание в форме треугольника носит название пятен Ларше, которые становятся заметными через 2–4 ч после смерти.
Высыхание кожных покровов и слизистых начинается сразу же после наступления смерти, но визуально проявляется через несколько часов.
Отсутствие прямой зависимости между скоростью высыхания и посмертным периодом, а также множество влияющих факторов, препятствуют использованию данных признаков для диагностики давности смерти.
Высыхание развивается в связи с испарением влаги с поверхности тела. Физиологическое равновесие между потерей и пополнением жидкости после смерти нарушается, организм начинает терять влагу путем конвекции и испарения. В местах, которые при жизни наиболее увлажнены (губы, склеры), высыхание проявляется интенсивно и представлено в виде участков пергаментной плотности. Эпидермис предохраняет кожу от высыхания, поэтому там, где он повреждается, создаются условия для высыхания (ссадины, борозды). На скорость и интенсивность влияют условия среды — температура воздуха, перемещение воздуха и индивидуальные особенности — степень питания, обезвоженность, одежда.
Высыхание начинается с роговиц открытых или приоткрытых глаз, подсыхание в форме треугольника носит название пятен Ларше, которые становятся заметными через 2-4 часа после смерти. Высыхание кожных покровов и слизистых начинается сразу же после наступления смерти, но визуально проявляется через несколько часов. Отсутствие прямой зависимости между скоростью высыхания и посмертным периодом, а также множество влияющих факторов, препятствуют использованию данных признаков для диагностики давности смерти.
Трупные пятна.
Трупные пятна — пятна на коже трупа багрово-синего, розового, реже другого цвета, образующиеся в результате посмертного стекания крови в ниже расположенные части тела, переполнения потерявших тонус сосудов кожи и пропитывания окружающих тканей плазмой с гемоглобином.
После прекращения сердечной деятельности кровь под действием силы тяжести стекает в ниже расположенные части тела и переполняет потерявшие тонус сосуды (гипостаз). Затем происходит выход плазмы в околососудистое пространство (диффузия) и сгущение крови, затрудняющее ее перемещение (стаз). Через сутки завершается гемолиз эритроцитов с пропитыванием окружающих тканей плазмой с гемоглобином (имбибиция).
Судебно-медицинское значение трупных пятен
достоверный признак смерти
определение времени смерти, путем учета времени восстановления окраски трупных пятен (появляются трупные пятна через 1-3 часа, до 8-15 часов после смерти трупные пятна исчезают при нажатии и полностью перемещаются при переворачивании тела, через 12-15 часов трупные пятна при нажатии бледнеют и частично перемещаются при переворачивании тела, через 24-35 часов трупные пятна не бледнеют и не исчезают при нажатии, не перемещаются при переворачивании тела; высокая температура окружающей среды ускоряет появление трупных пятен, низкая температура замедляет их появление)
установление причины смерти (обильные трупные пятна наблюдаются при быстрой смерти и асфиктическом типе умирания, слабая выраженность трупных пятен наблюдается при малокровии, светло-красный цвет трупных пятен характерен для смерти от переохлаждения и отравления окисью углерода, коричневый цвет – при отравлении ядами, образующими метгемоглобин)
определение перемещения трупа – при изменении положения трупа трупные пятна могут полностью перемещаться в низко расположенные участки тела только в первую половину суток после смерти
наличие предметов под трупом устанавливается по отсутствию трупных пятен в местах сдавления, так как сдавлены сосуды.
Трупное окоченение.
Трупное окоченение — посмертное уплотнение и сокращение всех мышц с ограничением пассивных движений конечностей и тугоподвижностью суставов в результате формирования контрактуры мышечной ткани в состоянии парабиоза.
В мышцах трупа происходит распад АТФ, вызывающий их сокращение. Расслабление мышц не происходит вследствие прекращения ресинтеза АТФ. Через 2-3 дня из-за гниения и аутолиза распадается актомиозин и мышцы расслабляются. Судебно-медицинское значение трупного окоченения
достоверный признак смерти
определение давности смерти (появляется трупное окоченение через 3-4 часа, сначала в мышцах лица, через 8-14 часов трупное окоченение захватывает все мышцы, разрешается трупное окоченение через 2-3 дня; развитие и разрешение происходит по нисходящему типу, при высокой температуре трупное окоченение развивается и разрешается быстрее, так как ускоряется течение биохимических реакций, при отравлении стрихнином, цикутотоксином, кислотами и асфиксии трупное окоченение развивается быстрее из-за судорог
фиксируется посмертная поза (при поражении продолговатого мозга окоченение может развиться мгновенно, фиксируя позу, в которой находился человек непосредственно перед смертью (каталептическое окоченение))
определение перемещения трупа – трупное окоченение, нарушенное через 10-12 часов после смерти, не восстанавливается
Аутолиз
Трупный аутолиз — это выработанное в процессе эволюции свойство биологических объектов разлагать гидролитическим путем собственные структуры разного уровня.
Аутолиз – гидролитическое разложение структур биологического объекта под действием ферментов без участия микроорганизмов, проявляется размягчением и разжижением тканей. Первоначально аутолиз проявляется в органах с высоким содержанием протеолитических ферментов (поджелудочная железа, надпочечники, желудок; селезенка, печень). Аутолиз может развиваться внутриклеточно путем образования аутолизосом с последующей утилизацией отдельных компонентов клетки (митоходрий, рибосом и др.) под воздействием лизосомальных ферментов. Клетки распадаются и освобождаются ферменты, в норме изолированные от тканей. Тканевой ацидоз способствует повышению активности ферментов. Аутолиз имеет отрицательное судебно-медицинское значение т.к. имитирует прижизненные патологические процессы.
Поздние трупные явления становятся заметными со 2-х суток, разделяются на разрушающие (гниение) и консервирующие (жировоск, торфяное дубление, мумификация).
Гниение
Гниение — это явление, представляющее собой распад биологических тканей под влиянием микрофлоры (ферментами бактерий).
Гниение – разложение биологических тканей ферментами бактерий. Степень гниения позволяет определить давность смерти:
через 1-2 суток брюшная стенка, сначала в подвздошных областях, окрашивается в грязновато-зеленый цвет (трупная зелень); такая окраска обусловлена сульфгемоглобином, соединением гемоглобина с сероводородом, образующимся при гниении в кишечнике
на 2-4 сутки через кожу начинает просвечивать гнилостная венозная сеть, багровый и грязно-зеленый цвет которой вызван образованием в гниющей крови сульфида железа и сульфгемоглобина
к концу первой недели развивается трупная эмфизема – обусловленная образованием и скоплением газов в подкожной клетчатке и полостях тела. В состав гнилостных газов может входить горючий метан и светящийся фосфористый водород. Газы развивают давление до 1 -2 атм. за счет чего может выворачиваться матка с плодом («трупные или могильные роды») и всплывают трупы. Одновременно грязно-зеленоватое окрашивание с паховых областей распространяется на весь живот и грудь
на 10-12 день вся кожа трупа становится грязно-зеленого цвета, эпидермис набухает, на поверхности кожи образуются гнилостные пузыри, заполненные сукровичной жидкостью
после второй недели разложение трупа усиливается. Ткани становятся ослизлыми и легко разрываются; зеленоватый цвет покровов переходит в буроватый и темнеет. Процесс гниения захватывает большинство внутренних органов: мозг приобретает кашицеобразную массу зеленоватой окраски; позднее других начинается гниение матки, предстательной железы, связок и хрящей
к концу третьего-шестого месяца развитие гнилостных газов резко снижается; тканевая эмфизема исчезает, объем тканей и органов уменьшается. В дальнейшем происходит прогрессирующее гнилостное расплавление тканей
На темпы гнилостных изменений влияют тип и условия гниения. Сухой тип гниения (тление) наблюдается при недостатке жидкости в организме, например при кахексии или кровопотере. Влажный тип гниения – при избытке жидкости в организме – при отеках. Газовый тип гниения – при сепсисе или утоплении, так как с водой попадают микробы. Оптимальной для гниения является температура человеческого тела, при температуре окружающей среди свыше 60°С гниение приостанавливается и интенсивно идет аутолиз, при отрицательной температуре гниение не происходит. На воздухе труп гниет особенно быстро и летом труп взрослого человека может полностью сгнить (превратиться в скелет) за 1-2 месяца. Каспер дает соотношение 1:2:8, т.е. в воде труп гниет в два раза, а в земле в 8 раз медленнее, чем на воздухе.
Давность захоронения. При решении вопроса о давности захоронения учитывают степень скелетирования костей, характер почвы, в которой был захоронен труп, наличие гроба, личинки мух, насекомых, возможность объедания трупа животными и др. Используют эмиссионно-спектральный анализ, ультразвук и др. Через 6 месяцев происходит гнилостное расплавление тканей. Мозг, печень, селезенка и желудочно-кишечный тракт загнивают быстрее, чем почки, мочевой пузырь, сердце и особенно большие сосуды, диафрагма и несептическая матка. Примерно через 1-1,5 года мягкие ткани распадаются. Через 3-5 лет мягкие ткани исчезают. Через 5-10 лет разрушаются и исчезают сухожилия, связки и хрящи. Кости и волосы сохраняются столетиями и даже тысячелетиями, о давности захоронения можно судить по степени разрушения костей, с учетом характера почвы, в которой обнаружены костные останки.
Жировоск
Жировоск, или сапонификация, — плотностуденистая консистенция трупа или отдельных его частей, развивающаяся в условиях повышенной влажности при отсутствии или недостаточном доступе воздуха, в результате гидролитического расщепления жира в тканях, с последующим его окислением и образованием солей жирных кислот. Один из видов естественной консервации трупов.
Жировоск (сапонификация) – вид естественной консервации трупа, образуется во влажной среде: в воде, во влажной почве. Труп приобретает плотную консистенцию беловатого (в воде) или желтоватого (в почве) цвета. Жировоск имеет запах прогорклого масла, легко режется ножом, легче воды, плавится при нагревании, на бумаге оставляет жирное пятно, при высыхании крошится. Судебно-медицинское значение жировоска:
определение давности смерти (минимальный срок, истекший с момента смерти можно определить по выраженности жировоска - через 3-4 месяца явления жировоска хорошо выражены в мышцах и внутренних органах, труп младенца может перейти в жировоск за 4-5 месяцев, труп взрослого полностью переходит в жировоск в течение года)
установление характера повреждений
установление причины смерти
возможность идентификации трупа
Торфяное дубление
Торфяное дубление — уплотнение, уменьшение в объеме и темное окрашивание кожи, внутренних органов и мышц, деминерализация костей под действием кислой среды
торфяных болот. Вид естественной консервации трупов.
Торфяное дубление – вид естественной консервации трупа. Возникает в тех случаях когда тело попадает в торфяные болотистые почвы, содержащие гумусовые кислоты. Происходит уплотнение и побурение кожи (дубление), уменьшение в объеме внутренних органов и мышц, растворение минеральных солей костей, вследствие чего последние становятся мягкими и легко режутся ножом. Судебно-медицинское значение торфяного дубления:
установление характера повреждений
возможность идентификации трупа
определить давность смерти при торфяном дублении невозможно
Мумификация
Мумификация — пергаментный вид и коричневая окраска кожи, а также уплотнение тканей со значительной потерей их массы в результате полного общего высыхания трупа под действием сухого теплого воздуха при хорошей вентиляции (рис. 14).
Мумификация – полное общее высыхание трупа под действием сухого теплого воздуха при хорошей вентиляции. Потеря массы достигает 90% и более. Ткани уплотняются, сморщиваются, кожа приобретает коричневую окраску и пергаментный вид. Судебно-медицинское значение мумификации:
определение давности смерти (полная мумификация новорожденного ребенка развивается на 3-4 недели, полная мумификация трупа взрослого человека может наступить через 3-6 месяцев)
установление характера повреждений
установление характера заболеваний костей
установление причины смерти
возможность идентификации трупа
Вопросы
1. Перечислите ранние трупные явления.
2. Трупные пятна. Определите стадии их развития, судебно-медицинское значение.
3. Трупное окоченение. Определите стадии его развития, судебно-медицинское значение.
4. Каковы поздние трупные явления?
5. Разрушающие трупные явления. Определите стадии их развития, судебно-медицинское значение.
6. Консервирующие трупные явления. Определите стадии их развития, судебно-медицинское значение.
Тестовый контроль исходного уровня знаний.
Достоверными признаками биологической смерти являются:
трупное окоченение
отсутствие сердцебиения.
трупные пятна
отсутствие корниального и зрачкового рефлекса.
пятна Лярше.
Ответ:1,3,5
При автотравме в протоколе осмотра трупа следует отразить следующие особенности:
Расстояние от трупа до автомашины.
Отпечатки протектора на одежде трупа.
Расстояние от подошвенной поверхности стоп до повреждений
Следы скольжения на подошвах обуви и одежды.
Наличие крови возле трупа и ее количество.
Ответ: 1,2,3,4,5
Объектами судебно-медицинской экспертизы являются следующие вещественные доказательства биологического происхождения:
1. Пятна крови на полу.
2. Пуля, извлеченная из трупа.
3. Следы крови на клине топора.
4. Волосы.
5. Пятна спермы на одежде. Ответ: 1,3,4,5
К поздним трупным изменениям относится:
1. Гниение.
2. Мумификация.
3. Торфяное дубление.
4. Аутолиз.
5. Жировоск.
Ответ: 1,2,3,5
Врач-специалист в области судебной медицины может ответить на месте обнаружения трупа на вопросы:
1. Является ли место обнаружения трупа местом наступления смерти?
2. Какова ориентировочная давность наступления смерти?
3. Какова группа крови, выявленной на месте обнаружения трупа?
4. Есть ли признаки изменения положения трупа после наступления смерти?
5. Какова возможная причина смерти?
Ответ: 1,2,4,5
Контроль усвоения учебного материала частного модуля:
Задача 1.
На проезжей части дороги в летнее время обнаружен труп К.
При осмотре установлено: труп на ощупь холодный, трупные пятна багрово-синюшного цвета располагаются на задней поверхности тела при надавливании исчезают и восстанавливают свою окраску через 1-2 минуты. Трупное окоченение выражено в мышцах лица и верхних конечностях и слабо выражено в мышцах нижних конечностей. Гнилостные явления отсутствуют.
1. Установите давность наступления смерти.
Ответ. Давность смерти составляет 6-8 часов, на что указывает состояние трупных пятен и трупного окоченения.