Учебник Рекомендовано гоу впо Московская медицинская академия имени И. М. Сеченова
 Скачать 5.69 Mb.
|
Прижизненные и посмертные поврежденияВ судебно-медицинской практике встречается не только прижизненные, но и посмертные повреждения. Посмертные повреждения могут быть случайными и образуются при транспортировке трупа, реанимации, при вскрытии, а также причиняются насекомыми или животными. Умышленные повреждения наносятся при расчленении трупа, имитации самоубийства или несчастного случая и т. д.. Прижизненные повреждения отличаются наличием ответной реакции организма, выраженность которой зависит, главным образом, от времени прошедшем от нанесения повреждения до смерти и реактивности организма. Признаки прижизненности повреждений делят на 3 основные группы: макроскопические признаки; микроскопические признаки; частные признаки. Установление прижизненности по макроскопическим признакам
Все повреждения, за исключением поверхностных ссадин, сопровождаются повреждением кровеносных сосудов и кровотечением. Следы наружного кровотечения в виде луж крови, брызг крови на удалении от трупа можно обнаружить на месте происшествия. При затрудненном оттоке наружу или закрытых повреждениях образуются полостные кровотечения. Вытекая, кровь расслаивает ткани и пропитывает их. Выпадение фибрина способствует образованию кровяного свертка. При случайных посмертных повреждениях наблюдается небольшое количество вытекающей крови вблизи сосудов. Отсутствие фибрина и свертков крови позволяет легко удалять струей воды посмертные кровоизлияния. Чем массивнее кровотечение и чем дальше проникает кровь в межтканевые промежутки, тем вероятнее его прижизненное происхождение. Как правило, наблюдается проникновение эритроцитов в лимфатические сосуды. При повреждении печени или почек кровь смешивается с желчью или мочой и попадает в желчный и мочевой пузыри. К прижизненным относятся кровоизлияния на удалении от места приложения силы вследствие растяжения тканей (при переезде). При массивной кровопотери обнаруживается малокровие трупа. От резкого внезапного понижения внутрисердечного давления при кровотечениях образуются субэндокардиальные кровоизлияния (пятна Минакова). Продвижение в сосудах инородных веществ наблюдается только у живого человека, за счет тока крови. Например, эмболии. Воздушная эмболия образуется при повреждении крупных вен на руках и шее. Жировая эмболия бывает всегда при переломах костей, повреждениях подкожно-жировой клетчатки. Тканевая эмболия развивается при попадании в кровь частиц мягких тканей и мелких костных отломков вследствие их размозжения. В поврежденных венах, выше места повреждения, обнаруживаются грязь, песок и иные вещества. Вдыхание продуктов горения сопровождается повреждением легочной ткани, а частицы копоти из поврежденных легочных вен могут переноситься на стенки аорты. Признаки шока (гиалиновые мембраны в легких, шунтирование кровотока в почках, распространенные сладжи и стазы, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) свидетельствуют о сохранении функции кровообращения после получения повреждения. Прижизненная реакция на травму системы внешнего дыхания выражается в аспирации крови, пищевых масс, частиц поврежденных органов, жидких и твердых инородных тел в глубокие отделы дыхательных путей и придаточные пазухи. При переломах основания черепа, при повреждении лица и шеи наблюдается аспирация крови вплоть до альвеол и ее заглатывание с обнаружением крови и травмированных тканей лица в желудке и в кишечнике. Посмертно кровь может доходить только до крупных бронхов. Прижизненность действия пламени может быть установлена обнаружением ожогов и копоти в дыхательных путях. Вдыхание продуктов горения часто сопровождается заглатыванием копоти. Реакция органов пищеварения состоит в заглатывании и продвижении по кишечнику крови, частиц поврежденных органов и инородных тел; реакция мочевыделительной системы — в появлении миоглобина в почечных канальцах и моче; реакция лимфатической системы — в появлении эритроцитов и эмульгированного жира (при повреждениях клетчатки). При переломах костей в лимфатических узлах обнаруживаются также клетки костного мозга. Кроме общих признаков, для определения прижизненности повреждений используют и частные признаки, например цвет ссадины, подкожная эмфиземы и т. д. За прижизненное происхождение травматической ампутации конечности, что особенно важно для железнодорожных травм, говорит сокращение мышц в области расчленения. Состояние крови во внутричерепной гематоме зависит от времени переживания травмы. В первые часы отмечается жидкое состояние крови. Прижизненная гематома, состоящая из жидкой крови, образует заметное вдавление в ткани мозга. К концу суток гематома, представлена свертком крови, который имеет плотную связь с оболочками. Установление прижизненности по микроскопическим признакам Признаки прижизненности, обусловленные: • сосудистой реакцией тканей, которая в раневом воспалении протекает в три фазы: − фаза вазоконстрикции, продолжается от нескольких секунд до 5 мин и выражается в спазме сосудов; − фаза ранней дилатации, достигает максимума через 10 мин и характеризуется проницаемостью сосудов для белков плазмы; − фаза поздней дилатации, длится несколько часов, характеризуется капиллярным полнокровием сосудистых сплетений дермы, подкожной жировой клетчатки и мышцы.
В ответ на повреждение в тканях развивается сначала сосудистая, а затем клеточная реакции. Сосудистая реакция в раневом воспалении протекает в три фазы. Первая – фаза вазоконстрикции, продолжается от нескольких секунд до 5 минут и выражается в спазме сосудов. Вторая фаза – ранняя дилятация достигает максимума через 10 минут после травмы и характеризуется проницаемостью сосудов для белков плазмы. Поздняя фаза – дилятации, длящаяся несколько часов, характеризуется капиллярным полнокровием сосудистых сплетений дермы, подкожной жировой клетчатки и мышцы. Клеточная реакция выявляется через 2-6 часов и проходит в три фазы. Первая лейкоцитарная фаза – проявляется через 30-40 минут после повреждения краевым стоянием лейкоцитов в сосудах микроциркуляторного русла. К 3-4 часу количество лейкоцитов возрастает и к 12-16 часам формируется лейкоцитарный вал. К концу первых суток количество лейкоцитов достигает максимума, затем их количество постепенно снижается. В макрофагической фазе воспаления происходит очищение раны, наблюдается увеличение количества макрофагов с максимумом на 3 сутки и постепенным последующим уменьшением. Третья фибробластическая фаза начинается на 3-4 сутки, выражается в появлении фибробластов, формирующих грануляционную ткань. Количество фибробластов достигает своего максимума к 5 суткам, затем постепенно снижается. В зоне повреждения кожи и мягких тканей сразу после его возникновения, развивается активная гиперемия, мелкие сосуды расширяются, наблюдаются мелкие диапедезные кровоизлияния. К этому же периоду относится дегрануляция тучных клеток. Через 30–40 мин в капиллярах заметно краевое стояние лейкоцитов. К концу первого часа развиваются явления экссудации: реактивный отек и выпадение фибрина. Через 4–6 ч начинают выявляться гемолиз эритроцитов (их постепенная гомогенизация), некротические изменения поврежденных тканей и их лейкоцитарная инфильтрация. Вначале это небольшие скопления полиморфноядерных лейкоцитов вокруг сосудов, к 12–16 часам они приобретают вид лейкоцитарного вала, отграничивающего зону повреждения. Начиная с шестого часа, появляются первые моноциты и лимфоциты, число которых постепенно увеличивается. В конце первых суток начинается пролиферация эпителия из краев раны и фибробластов из окружающей повреждение ткани. Митозы видны в фибробластах приблизительно с 15 часов. На третьи сутки формируются новообразованные капилляры, а к концу первой недели грануляционная ткань начинает созревать и в макрофагах определяется гемосидерин. К концу второй недели вследствие распада сидерофагов появляются внеклеточные глыбки гемосидерина. В это же время он начинает превращаться в гематоидин. Зрелый рубец формируется через месяц и более. Воспалительные явления прекращаются, увеличивается содержание коллагена и эластина, снижается количество сосудов. Иная динамика заживления повреждений отмечается в мозге и его оболочках, где все реакции, включая гемолиз, замедлены по сравнению с изменениями кожи и мягких тканей. Это связано с приспособительными изменениями тонуса сосудов, с последующим развитием вторичных некрозов в результате нарушения гемоциркуляции и отека, а также с участием астро- и микроглии в резорбции детрита и формировании рубца. Исключение представляет собой периваскулярный отек, который можно наблюдать уже через 15 мин после травмы в виде светлого промежутка между стенкой капилляра и окружающей тканью. Однако при электронно-микроскопическом исследовании оказывается, что этот светлый промежуток в действительности представляет собой набухшие отростки глиальных клеток, окружающих капилляры. При ушибе мозга в центре очага располагаются множественные изолированные и сливающиеся очаги кровоизлияний. Мозговая ткань между ними подвергается некрозу. При смерти в ближайшие минуты после ушиба мозга обнаруживаются полнокровие артериол и стаз в единичных микрососудах, набухание нейронов и отек дренажной глии, которые позволяют судить о прижизненности повреждения мозга. Однако распространенными эти явления становятся лишь через час. Вокруг нарастает отек, который вместе с нарушениями кровоообращения приводит к развитию дистрофии нейронов, вторичных некрозов и росту очага. Уже через 10 минут после травмы на периферии очага могут появляться сегментоядерные лейкоциты. Их количество нарастает в течение 1–3 суток, и они проникают вглубь очага геморрагического размягчения. В начале вторых суток к ним присоединяются макрофаги. В конце второй недели зона некроза окружается зернистыми шарами (производными макрофагов), резорбирующими излившуюся кровь и детрит. Активированные формы Т-лимфоцитов появляются лишь через 3–7 суток после травмы. Активное врастание в зону некроза новообразованных сосудов начинается через 6–7 дней при ушибе средней тяжести и через 4–6 недель — при тяжелом. Через 8–22 суток после ушиба мозга в очаге повреждения можно обнаружить также митозы эндотелиоцитов и глиальных клеток. Исходом мелких очагов являются рубцы, состоящие из глиальных клеток и волокон, крупных — кисты, окруженные зоной пигментированного рубца, содержащего как глиальные, так и соединительнотканные волокна. Мягкие мозговые оболочки срастаются между собой, а при тяжелых ушибах — с твердой мозговой оболочкой. Главным морфологическим признаком ушиба спинного мозга являются кровоизлияния, образующиеся сразу после причинения травмы в результате разрыва мелких сосудов. Первичная реакция на действие повреждающего фактора характеризуется активацией симпатоадреналовой системы и дегрануляцией тканевых базофилов. В капиллярах отмечаются нарушения кровообращения в виде полнокровия и стазов крови. Уже через 15 мин после травмы наблюдается отек белого вещества, через 30 мин — полнокровие венул, спазм артерий и артериол. Через 1–3 ч после контузии в стенке сосудов и расширенных периваскулярных пространствах почвляются плазма, круглоклеточные элементы и лейкоциты. Капиллярная сеть редеет, в сером веществе появляются бессосудистые участки. В сером веществе отмечаются гибель нейронов и нейронофагия, в том числе и лейкоцитами. Спустя 3–6 ч в сером веществе появляется большое число вторичных геморрагий. Наблюдается фибриноидный некроз сосудистых стенок. Из сосудов начинают выходить моноциты. Признаки стабилизации кровотока через 3–12 ч после повреждения сменяются к концу суток грубыми изменениями микроциркуляторного русла. Наступает истощение приспособительных механизмов, включая деструкцию адренергического нервного аппарата. Резко снижаются активность транспортных ферментов в стенках капилляров, концентрация тканевых базофилов, падает содержание биогенных аминов. Через 12–18 ч на фоне продолжающихся сосудистых нарушений в виде спазма, фибриноидного некроза и инфильтрации стенок артерий возникают очаги некроза в сером веществе. Отмечается отчетливая временная зависимость между изменениями в системе микроциркуляции и деструктивными процессами в нервной ткани. Это подтверждает мнение о том, что развитие некроза в спинном мозге при его травме в значительной степени предопределяется микрососудистыми нарушениями. К концу первых суток после травмы участки геморрагического пропитывания мозга имеют вид гомогенной эозинофильной массы, среди которой можно различить свежие и гемолизированные эритроциты, макрофаги, нагруженные гемосидерином, нейтрофилы и эозинофилы. По периферии наблюдаются отечные изменения, нейроны находятся в состоянии набухания и эозинофильной дегенерации. Динамика заживления повреждений костной ткани также имеет специфику, связанную с формированием сначала хрящевой и/или грубоволокнистой, а потом пластинчатой костной мозоли. Сразу после возникновения повреждения происходит выброс гистамина и серотонина, нарушаются ферментативные процессы. Эти изменения происходят в определенной последовательности, что позволяет использовать их для диагностики давности возникновения повреждений. Нарушения ферментативных процессов выявляют гистохимическими и биохимическими методами. Существует гистохимический метод, позволяющий определять срок травмы по изменениям тинкториальных свойств фибрина. В первые 5–6 часов фибрин окрашивается в желто-оранжевый цвет, в последующие 6 часов становиться оранжево-красным, к 18 часам ярко-красным, к 24 часам приобретает фиолетовый оттенок и к 2 суткам становится серовато-сиреневым. Процессы заживления сопровождаются нарушениями физических и биофизических свойств тканей, в частности, их электрических и магнитных характеристик. В ряде случаев характер изменений в зоне повреждения улавливают методами ультразвуковой эхолокации и тепловидения. Переживание травмы сопровождается деятельностью органов. Нейроэндокринная система отвечает на травму развитием общего адаптационного синдрома. Обычно под ним понимают, прежде всего, структурно-функциональные изменения в системе гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников, состоящие в полнокровии и повышенной активности этих органов (первая стадия), появлении клеток в состоянии функционального истощения (уменьшение числа секреторных гранул в гипоталамусе и гипофизе, делипоидизация коры надпочечников во вторую стадию, развитии дистрофии и очагов некроза (третья стадия). В действительности стресс включает также реакцию вегетативной нервной системы и всех эндокринных желез, а также других органов (стресс приводит к развитию острых эрозий и язв желудка и т.д.). Наиболее информативно в диагностике прижизненных и посмертных повреждений исследование ферментов из класса оксидоредуктаз (сукцинатдегидрогеназа, малатдегидрогеназа, НАДФ-диафораза) и гидролаз (фосфомоноэстераза, липазы, химотрипсиноподобный фермент, общая эстераза). Для доказательства прижизненности травмы используют количественную характеристику белковых фракций скелетных мышц, относительную диэлектрическую проницаемость и проводимость крови и других биологических тканей. Определение давности повреждений Определение давности повреждений является экспертной задачей не только при исследовании мертвого тела. Существует не только необходимость определения времени нанесения повреждения у живых людей, но и методы, которые позволяют это делать (биопсия иссеченных тканей, термография, комплекс рентгенологических методов и т. д.). Среди них одни дают очень приблизительный ответ на поставленный вопрос (гистологическое и гистохимическое исследование ран, ссадин, кровоподтеков, повреждений паренхиматозных органов), другие методы позволяют получить более "точные" результаты только самими авторами (большинство биохимических и биофизических методов), третьи еще ожидают адаптации к практике (рентгенография переломов хрящей и костных образований). Поэтому, чтобы достоверно установить время получения травмы, необходимо комплексное исследование, включающее разные методы. Вопросы 1. Каковы макроскопические признаки прижизненности повреждений? 2. В чем заключаются микроскопические признаки прижизненности повреждений? 3. Каковы частные признаки прижизненности повреждений? 4. Как признаки прижизненности повреждений помогают установить давность травмы? 4.2. Частный модуль. Травма тупыми предметами К тупым предметам относятся предметы у которых отсутсвуют острые края или концы. Тупые предметы различаются размерами, формой, рельефом, массой и твердостью. Различны место приложения и направление действующейсилы, варианты воздействия: удар, сдавление, растяжение, трение. Тупые предметы причиняют повреждения механическим воздействием своей поверхности, свойства которой положены в основу классификации: различают тупые предметы с широкой плоской поверхностью соударения (поверхность, площадь которой больше зоны контакта с телом) и ограниченной поверхностью (соизмерима с зоной контакта с телом, ее края могут отображаться в особенностях повреждений). Повреждающий фактор – тупое воздействие, вызывающее деформацию и разрыв. Различают деформации сжатия, сдвига и отрыва. От действия тупого предмета образуются все виды механических повреждений: ссадины, кровоподтеки, раны, переломы и т.д. морфологические особенности позволяют определить свойства травмирующего тупого предмета им механизм их образования. |